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Accumulo di Esteri del colesterolo. Sintesi intracellulare Assunzione di LDL Per le cellule fagocitare dalla fagocitosi Le cellule ottengono il colesterolo.

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Presentazione sul tema: "Accumulo di Esteri del colesterolo. Sintesi intracellulare Assunzione di LDL Per le cellule fagocitare dalla fagocitosi Le cellule ottengono il colesterolo."— Transcript della presentazione:

1 Accumulo di Esteri del colesterolo

2 Sintesi intracellulare Assunzione di LDL Per le cellule fagocitare dalla fagocitosi Le cellule ottengono il colesterolo

3 Il colesterolo può essere eliminato solo attraverso il fegato incorporandolo in micelle contenenti ac. biliari e lecitina Le cellule usano una quota per le membrane ed il resto deve essere esterificato ed accumulato in gocce Una quota può essere trasportato alla superficie ed offerto a qualche accettore HDL accettore Destino del colesterolo nelle cellule

4 LIPOPROTEINE Attraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca aterosclerotica Contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno unazione protettiva Colesterolo Proteine Colesterolo

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6 Il Colesterolo è trasportato alle pareti arteriose dalle LDL e dalle pareti arteriose ritorna al fegato trasportato dalle HDL.

7 Struttura delle lipoproteine

8 La cellula sovraccarica possiede un meccanismo di salvaguardia

9 Condizioni che favoriscono lo sviluppo delle cellule schiumose Morte del tessuto adiposo: in seguito ad un trauma formazione di cellule di Touton (cellule schiumose giganti) Manutenzione del polmone polmonite lipidica per presenza di cellule schiumose (formate per ingestione di surfactante e LDL) Xantomi e xantelasmi Colesterolosi della colecisti Aterosclerosi

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11 migrazione cellule muscolari lisce formazione cellule schiumose cellule T adesione ed aggregazione piastrinica adesione ed infiltrazione leucocitaria

12 EVOLUZIONE DELLATEROSCLEROSI Clinicamente silente Clinicamente silente o sintomatica Crescita sostenuta da accumulo lipidico ­ CMF ­collagene Trombosi, ematoma Dalla I decadeDalla III decadeDalla IV decade Lesione iniziale Stria lipidica Lesione intermedia AteromaFibroateroma Lesione complicata

13 Accumulo di glicogeno e sostanze affini Il glicogeno è una riserva di energia idrosolubile rapidamente disponibile

14 Accumulo di glicogeno Cellule giovani: dipendono dalla glicolisi e contengono più glicogeno Anossia: perchè la cellula non è in grado di metabolizzare i suoi substrati (cellule che circondano infarti) Diabete: tessuti insensibili allinsulina Malattie lisosomiali: per difetto enzimatico Corpi amilacei Corpi di Lafora Patologie neurologiche

15 Accumulo di pigmenti Sostanze coloranti particolate, insolubili

16 Accumulo di pigmenti Origine ensogena: Fuliggine antracosi (pneumoconiosi) cellule da polvere: linfonodi ilari, fegato e milza (attraverso il dotto toracico) Tatuaggi Discromie indotte da farmaci Tetraciclina smalto e dentina (diplasia dello smalto nei bambini la cui mamma in gravidanza ha assunto tetraciclina)

17 Accumulo di pigmenti Origine endogena: Lipofuscina Melanina Ferritina/emosiderina

18 Lipofuscina Lipidi di membrana ac. grassi polinsaturi perossidati per lo più di derivazione mitocondriale Autofagocitosiresidui non digeribili Presente nelle cellule longeve (neuroni, cellule del miocardio, epatociti) indicatore di invecchiamento, nessun danno dimostrato Atrofia bruna cuore e fegato Tra le cause di accumulo di lipofuscina: Carenza da Vit E Lipofuscinosi ceroide (rara encefalopatia ereditaria) Ceroide Lipidi ossidati di origine esogena

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22 Melanine Eumelanina polimero insolubile della tirosina: Cute Epitelio pigmentato dellocchio Meningi (dove si possono sviluppare dei melanomi) Nuclei del tronco cerebrale (substantia nigra e locus coeruleus) Sistema cromaffine (midollare del surrene, ganli simpatici) Neuromelanina corpi residui dei neuroni Feomelanina polimero solubile di tirosina e cisteina Pigmento tipico dei capelli rossi

23 Localizzazione Melanociti melanosomi Cellule epiteliali vicine (Cheratinociti) Nelle pelli nere i melanosomi nei cheratinociti sono liberi Nelle pelli bianche vengono assunti da autofagosomi e parzialmente degradati Il numero dei melonosomi determina il colore della pelle

24 Funzione delleumelanina Assorbimento della luce la converte in calore durante il processo si ossida e diventa più scura Azione schermante Eliminazione dei radicali liberi ??? Accettore di elettroni Farmaci Fotosensibilità (Cocaina, noradreanalina, antidepressivi fenotiazinici, cloropromazina)

25 Funzione delleumelanina Abbronzatura: I° fase: inscurimento immediato ossidazione della melanina II° fase: aumentata produzione e aumentato trasferimento dei melanosomi ai melanociti

26 Patologie della melanina Depigmentazione: Vitiligine autoimmune Albinismo assenza congenita di melanina per assenza di tirosinasi Iperpigmentazione Morbo di Addison per ipersecrezione di ACTH e MSH Melanomi

27 Ferritina ed Emosiderina Ferritina= proteina carica di ferro Rappresenta il deposito tissutale di ferro Emosiderina= granuli pieni di molecole di ferritina semidigerite Duplice azione del ferro

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29 ferritina Sovraccarico di Fe Apoferritina + Fe Emosiderina Transferrina serica Autofagocitosi siderosomi Ferritina Apoferritina

30 Patologia da sovraccarico di ferro Emosiderosi Cause locali: Emorragia in un tessuto

31 Recupero dellHb

32 Recupero del ferro

33 Patologia da sovraccarico di ferro Sovraccarico di ferro generalizzato: Emocromatosi idiopatica: malattia ereditaria: Cute Fegato Pancreas Cuore Ghiandole endocrine Sintomi: Disfunzione cardiaca Insufficienze endocrine pancreas Emocromatosi da trasfusioni Fibrosi

34 Bilirubina La bilirubina coniugata con ac. Glucuronico Bilirubina libera tossica Ittero del Neonato Kernicterus o ittero nucleare


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