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1 LA BIOLOGIA DELLA CELLULA NERVOSA. 2 TRE SONO I PRINCIPI ( ELABORATI NELLA PRIMA META DEL XX SECOLO) SU CUI OGGI SI BASA LA NOSTRA CONOSCENZA SULLA.

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1 1 LA BIOLOGIA DELLA CELLULA NERVOSA

2 2 TRE SONO I PRINCIPI ( ELABORATI NELLA PRIMA META DEL XX SECOLO) SU CUI OGGI SI BASA LA NOSTRA CONOSCENZA SULLA ORGANIZZAZIONE FUNZIONALE DEL CERVELLO: LA DOTTRINA DEL NEURONE LIPOTESI IONICA LA TEORIA CHIMICA DELLA TRASMISSIONE SINAPTICA

3 3 LA TEORIA DEL NEURONE AFFERMA CHE LA CELLULA NERVOSA, O NEURONE, E LUNITA BASE DEL CERVELLO NONCHE LELEMENTO FONDAMENTALE PER LA TRASMISSIONE DEI SEGNALI AL SUO INTERNO SANTIAGO RAMON Y CAJAL

4 4 LIPOTESI IONICA DESCRIVE I MECCANISMI ATTRAVERSO I QUALI LE CELLULE GENERANO SEGNALI ELETTRICI E LE MODALITA CON CUI QUESTI SEGNALI SI PROPAGANO ALLINTERNO DELLE CELLULE HODGKIN HUXLEY

5 5 LA TEORIA CHIMICA DELLA TRASMISSIONE SINAPTICA DESCRIVE IL MODO CON CUI COMUNICANO DUE CELLULE NERVOSE: PER VIA CHIMICA, GRAZIE A MOLECOLE CHIAMATE NEUROTRASMETTITORI CHE SI LEGANO A DEI RECETTORI KATZ

6 6 IL NEURONE

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8 8 IL NEURONE E LELEMENTO STRUTTURALE E FUNZIONALE DI BASE DEL CERVELLO. UN NEURONE USA I PROPRI DENDRITI PER RICEVERE SEGNALI DA ALTRE CELLULE E IL PROPRIO ASSONE PER INVIARE INFORMAZIONI I TERMINALI DELLASSONE DI UN NEURONE COMUNICANO CON I DENDRITI DI UN ALTRO SOLO IN SPECIALI ZONE CHIAMATE SINAPSI OGNI NEURONE FORMA SINAPSI CON ALCUNE DELLE CELLULE CHE STANNO NEL SUO INTORNO (PRINCIPIO DELLA SPECIFICITA DELLA CONNESSIONE). ESISTONO CIOE DEI CIRCUITI NEURONALI ATTRAVERSO I QUALI SI MUOVE LINFORMAZIONE I SEGNALI IN UN CIRCUITO NEURONALE VIAGGIANO SOLTANTO IN UNA DIREZIONE LA DOTTRINA DEL NEURONE

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10 10 Neurone sensoriale Neurone motorio Interneurone

11 11 LA CELLULA NERVOSA PARLA GALVANI, 1791 EDGAR, ANNI 30 BERNSTEIN, 1902 IPOTESI IONICA META XX SEC

12 12 DAGLI STUDI DI GALVANI LINTUIZIONE CHE LE CELLULE NERVOSE E MUSCOLARI FOSSERO IN GRADO DI GENERARE UN FLUSSO DI CORRENTE ELETTRICA DAGLI STUDI DI HELMHOLTZ LA MISURA DELLA VOLOCITA ALLA QUALE SI TRASMETTE LIMPULSO ( 28 M/S ) E LA SCOPERTA DELLA MODALITA CON CUI SI TRASMETTE IL SEGNALE ( SENZA DISSIPAZIONE DI ENERGIA ) LATTENZIONE DEGLI SCIENZIATI NEI SUCCESSIVI 100 ANNI FU FOCALIZZATA SULLE SEGUENTI DOMANDE: COME SONO FATTI QUESTI SEGNALI? COME CODIFICANO LINFORMAZIONE? COME PUO UN TESSUTO BIOLOGICO GENERARE SEGNALI ELETTRICI? CHE COSA FORNISCE LA CORRENTE PER I SEGNALI?

13 13 IL POTENZIALE DI MEMBRANA I FLUIDI ALLINTERNO E ALLESTERNO DELLA CELLULA SONO RICCHI DI IONI ( POSITIVI E NEGATIVI: ES EXT Na + E Cl -, INT K + E PROTEINE CARICATE Θ NELLA MEMBRANA CELLULARE SONO PRESENTI CANALI IONICI CHE PERMETTONO AD ALCUNI IONI IL PASSAGGIO DA UNA PARTE ALLALTRA DELLA MEMBRANA. REGOLARMENTE SONO APERTI QUELLI DEL K +. IL K + QUINDI TENDE A PASSARE DALLINTERNO ALLESTERNO DELLA CELLULA LUNGO IL GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE. IL SUO PASSAGGIO ALLESTERNO DELLA CELLULA LASCIA VICINO ALLA MEMBRANA INTERNA UNA PREVALENZA DI CARICHE NEGATIVE. GLI IONI K + APPENA PASSATI ALLESTERNO SONO PERO A QUESTO PUNTO ATTRATTI DALLE CARICHE NEGATIVE CHE SONO AFFACCIATE DALLALTRA PARTE DELLA MEMBRANA. INVECE DI MUOVERSI LIBERAMENTE ALLESTERNO RIMANGONO COME BLOCCATE NEI PRESSI DELLA MEMBRANA. LA MEMBRANA E QUINDI COSPARSA DI CARICHE POSITIVE SULLA PARTE CHE GUARDA LESTERNO DELLA CELLULA, MENTRA LA PARTE INTERNA E COSPARSA DI CARICHE NEGATIVE. QUESTA SITUAZIONE DETERMINA UNA DIFFERENZA DI POTENZIALE COSTANTE, CHIAMATA POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO

14 14 IL SEGNALE ELETTRICO NELLE CELLULE NEURONALI GLI STUDI FURONO COMPIUTI SU NEURONI SENSORIALI DELLA PELLE. UN SEGNALE BEN PRECISO FU RILEVATO DAGLI STRUMENTI OGNI VOLTA CHE IL NEURONE ERA STIMOLATO. IL SEGNALE DURAVA 2/1000 DI S E AVEVA DUE COMPONENTI. OBBEDIVA AL PRINCIPIO TUTTO O NIENTE. COME FA ALLORA UN NEURONE SENSORIALE A REGISTRARE LINTENSITA DI UNO STIMOLO? I NEURONI USANO SEGNALI DIFFERENTI PER INFORMAZIONI RELATIVE A STIMOLI DIFFERENTI ( UN SUONO, LA LUCE, IL DOLORE)?

15 15 LINTENSITA DI UNO STIMOLO DIPENDE DALLA FREQUENZA ALLA QUALE VENGONO EMESSI I POTENZIALI DI AZIONE. NON CI SONO DIFFERENZE NEL CODICE USATO DAI NEURONI PER TRASPORTARE SEGNALI RELATIVI A STIMOLI DIFFERENTI. A FARE LA DIFFERENZA SONO INVECE LE DIVERSE VIE NEURALI PERCORSE DAL SEGNALE.

16 16 LIPOTESI IONICA NELLA FIGURA QUI SOPRA LA STRUTTURA DELLA MEMBRANA PLASMATICA DI UN NEURONE

17 17 1.UNO STIMOLO DEPOLARIZZANTE DEPOLARIZZA LOCALMENTE LASSONE 2.SI APRONO I CANALI VOLTAGGIO DIPENDENTI DEL Na + : IL MOVIMENTO DELLO IONE VERSO LINTERNO DEPOLARIZZA LA MEMBRANA. SI GENERA UN POTENZIALE DI AZIONE. 3.PARTE DELLA CORRENTE GENERATA DAL POTENZIALE FLUISCE LUNGO LASSONE E DEPOLARIZZA LA REGIONE ADIACENTE, IN CUI SI APRONO I CANALI DEL Na+. SI RIPETE QUANTO VISTO IN 2. IL POTENZIALE DI AZIONE SI SPOSTA COSì LUNGO LASSONE 4.NELLA REGIONE DI PARTENZA IL K + INTANTO MIGRA VERSO LESTERNO SFRUTTANDO I SUOI CANALI. 5.LA MEMBRANA SI RIPOLARIZZA 6.LE POMPE Na + /K + RISTABILISCONO LA SITUAZIONE DI PARTENZA, PORTANDO ALLESTERNO IL Na + E ALLINTERNO IL K +.

18 18 IN QUESTO MODO UN SEGNALE RELATIVO A UNA ESPERIENZA VISIVA, A UN MOVIMENTO, A UN PENSIERO O A UN RICORDO VIENE INVIATO DA UNA ESTREMITA ALLALTRA DEL NEURONE. PER LA LORO TEORIA, ELABORATA A PARTIRE DA RICERCHE SUL COMPORTAMENTO DELLASSONE GIGANTE DEL CALAMARO, HODGKIN E HUXLEY CONDIVISERO NEL 1963 IL NOBEL PER LA MEDICINA IN SEGUITO HODGKIN DISSE CHE IL PREMIO SAREBBE DOVUTO ANDARE AL CALAMARO…

19 19 LA CONVERSAZIONE TRA CELLULE NERVOSE FINO AGLI ANNI 50 SI SCONTRANO DUE TEORIE RELATIVE ALLA QUESTIONE: I NEURONI PARLANO TRA LORO TRAMITE SEGNALI CHIMICI O ELETTRICI? E LA QUERELLE ZUPPA CONTRO SCINTILLA NATA DOPO GLI STUDI DI LOEWI ( ANNI 20-30) IL PRIMO NEUROTRASMETTITORE SCOPERTO: LACh

20 20 IN ALTO CIRCUITI NEURONALI IN LARVA DI ZEBRA-FISH

21 21 IL POTENZIALE DI AZIONE PROVENIENTE DALLASSONE DEL NEURONE PRESINAPTICO ARRIVA NELLA TERMINAZIONE SINAPTICA LE VESCICOLE SINPATICHE, PIENE DI MOLECOLE DI NEUROTRAMETTITORE, SI FONDONO CON LA MEMBRANA PLASMATICA IL CONTENUTO DELLE VESCICOLE VIENE LIBERATO NELLA FESSURA SINAPTICA I NEUROTRASMETTITORI SI LEGANO AI RECETTORI SULLA MEMBRANA DEL NEURONE POSTSINAPTICO IL POTENZIALE DI MEMBRANA DEL NEURONE POSTSINAPTICO VARIA SI INNESCA IL POTENZIALE DAZIONE NEL NEURONE POSTSINAPTICO

22 22 A DESTRA: KATZ, ECCLES E KUFFLER

23 23 I NEUROTRASMETTITORI ECCITATORI ACETILCOLINA: presente nella giunzione neuromuscolare. Viene degradato da un enzima specifico e non riassorbito. Composti come il Sarin ( gas nervino ) inibiscono lenzima: possono essere letali Attacco nella metropolitana di Tokyo, 1995) GLUTAMMATO: è il neurotrasmettitore più importante per il normale funzionamento dellencefalo. E responsabile della eccitotossicità: neuroni esposti a questo trasmettitore per tempi eccessivi alla fine muoiono.

24 24 I NEUROTRASMETTITORI INIBITORI GABA: è con la glicina il principale neurotrasmettirore inibitore. Neurotossine che bloccano i recettori del GABA sono ad esempio gli alcaloidi vegetali. Farmaci che si comportano come il GABA ( azione inibitoria ) sono i barbiturici e le benzodiapezine

25 25 ALTRI TRASMETTITORI DOPAMINA: HA RUOLO FONDAMENTALE NELLA COORDINAZIONE DEI MOVIMENTI CORPOREI. SI PENSA SIA COINVOLTA NEGLI STATI DI MOTIVAZIONE, RICOMPENSA E RINFORZO. MOLTE SOSTANZE DI ABUSO ADOPERANO I SUOI SITI. NORADRENALINA: INFLUENZA GLI STATI DI SONNO E VEGLIA, ATTENZIONE E COMPORTAMENTO ALIMENTARE SEROTONINA: NEL SNC SVOLGE UN RUOLO IMPORTANTE NELLA REGOLAZIONE DELLUMORE, DEL SONNO, DELLA TEMPERATURA CORPOREA, DELLA SESSUALITA E DELLAPPETITO. ANFETAMINE E MDMA NE INIBISCONO LASSORBIMENTO.

26 26 TOSSINE CHE AVVELENANO CANALI IONICI INTERFERISCONO CON IL RILASCIO DEI NEUROTRASMETTITORI AGISCONO SUI RECETTORI POSTSNIPATICI

27 27 LE TOSSINE PRODOTTE DAI SEGUENTI ORGANISMI AVVELENANO I CANALI DEL Na + OSTRUZIONE DEI CANALI – PARALISI - 0,1 G LETALE PER LUOMO PROLUNGAMENTO DEL POTENZALE DAZIONE - PARALISI MODIFICAZIONE DELLE MODALITA DI ATTIVAZIONE DEI CANALI CANALI DEL K + BLOCCANO I CANALI

28 28 LE TOSSINE PRODOTTE DAI SEGUENTI ORGANISMI INTERFERISCONO CON IL RILASCIO DEI TRASMETTITORI CLOSTRIDIUM BOTULINUM: 75 ng sono letali per un essere umano CLOSTRIDIUM TETANI: gli interneuroni colpiti dalla tossina provocano contrazioni dei muscoli scheletrici INIBISCONO IL RILASCIO PER ESOCITOSI DEI NEUROTRASMETTITORI-PARALISI SINAPSI NEUROMUSCOLARI PERIFERICHE VEDOVA NERA: si liberano vescicole sinaptiche in assenza di segnale

29 29 LE TOSSINE PRODOTTE DAI SEGUENTI ORGANISMI AGISCONO SUI RECETTORI POSTSINAPTICI BUNGARO A STRISCE: la tossina si lega ai recettori ACh CHODODENDRUM TOMENTOSUM: la sua tossina, il curaro, blocca i recettori nicotinici ACh ATROPA BELLADONNA: latropina blocca i recettori muscarinici ACh STRYCHNOS NUX-VOMICA: la stricnina blocca i recettori per glicina, iperattività che porta a convulsioni


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