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STORIA E DIFFUSIONE DELLA MALATTIA ORIGINE DEL VIRUS: Si pensa in Africa, ALLINIZIO ANNI 30. per adattamento di un virus animale che colpisce le scimmie,

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Presentazione sul tema: "STORIA E DIFFUSIONE DELLA MALATTIA ORIGINE DEL VIRUS: Si pensa in Africa, ALLINIZIO ANNI 30. per adattamento di un virus animale che colpisce le scimmie,"— Transcript della presentazione:

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2 STORIA E DIFFUSIONE DELLA MALATTIA

3 ORIGINE DEL VIRUS: Si pensa in Africa, ALLINIZIO ANNI 30. per adattamento di un virus animale che colpisce le scimmie, restando endemico per molti anni. Il virus agli inizi del 1950 si differenzia nei distinti sottotipi La trasmissione avvenne per contaminazione con il sangue delle scimmie (cibo) Scimpanzè per HVS - 1 Mangabay scimmie per HVS - 2

4 DIFFUSIONE DEL VIRUS LA FACILE DIFFUSIONE DEL VIRUS TRA SPECIE DIVERSE E DOVUTA - ALLA SUA CAPACITA DI DISSEMINARSI NELLOSPITE - ALLA SUA RELATIVA FACILE TRASMISSIBILITA Fine anni 70 Caraibi USA NORD EUROPA -MIGRAZIONI DA AREE RURALI AD URBANE - SCAMBI COMMERCIALI E TURISTICI TRA AREE ENDEMICHE E PAESI INDENNI AUMENTO LIBERTA SESSUALE SCAMBI DI EMODERIVATI INFETTI

5 HIV - 1 e - 2 Esistono due tipi di virus HIV- 1, HIV - 2, entrambi a trasmissione da contatto sessuale, o attraverso il sangue o nella trasmissione madre figlio, ed entrambi sono la causa dellAIDS. MA LHIV -1 È PIÙ DIFFUSO NEL MONDO LHIV- 2 SI TRASMETTE CON MINOR FACILITÀ e ha un periodo di latenza più lungo tra il contagio iniziale e la comparsa della malattia. E diffuso principalmente nellAfrica occidentale

6 HIV- 1 Almeno tre ceppi diversi di virus HIV - 1 furono trasferiti dalla scimmie il gruppo M (majority), responsabile dellepidemia mondiale N (non M, non O), scoperto più di recente, diffuso solo nel Cameroon O (outlier) : pochi ceppi, localizzati in Cameroon Guinea Equatoriale, Gabon)

7 HIV -2 NON HA UNA DIFFFUSIONE MONDIALE E LOCALIZZATO SOLONELLAFRICA DELLOVEST (Cameroon, Costa dAvorio, Senegal) EMENO PATOGENO DELLHIV- 1 PERSONE INFETTATE DA HIV- 2 HANNO MENO PROBABILITADI CONTRARRE HIV-1 (Nb: importante per lo studio del vaccino, basato su ceppi attenuati)

8 SCOPERTA DELLA MALATTIA 1981: polmonite da Pneumoocystis Carinii e Sarcoma Kaposi in giovani omosex con sindromi da immunodeficienza (Acquired Immunodeficiency Syndrome) (patologia associata ad un difetto acquisito dellimmunità cellulo - mediata) Luc Montagneir, direttore istituto Pasteur Parigi, identifica, nelle ghiandole di un malato di AIDS un agente sconosciuto 1984Robert Gallo, istituto del cancro di Waschington, chiama lagente patogeno HIV Human Immunodeficiency virus) SCOPERTA DELL HIV-2 LAIDS vero e proprio è definibile come un lungo processo patologico causato dallHIV malattia da HIV: è tutto il percorso dellinfezione

9 Diametro 100 nm Recettore glicoproteico Involucro lipoproteico envelope- capside Famiglia Lentivirus core

10 Enzima trascriptasi inversa. Polimerasi,integrasi RNA: 2 fil. Rivestimento proteico CAPSIDE

11 LINFOCITA T HELPER

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15 Risposta immunitaria cellulare Il virus viene catturato dai macrofagi ( per evitare che entrino nel sangue)che si trovano sulla superficie delle mucose (mucose della bocca, della vagina e del retto ) e da questi trasportato nei linfonodi (dove si trova una elevata concentrazione di LINFOCITI T HELPER (CD4 T C., per la presenza del recettore CD4) I MACROFAGI FUNZIONANO DA CAVALLO DI TROIA

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17 ENTRATO IL VIRUS, QUESTI SI MOLTIPLICA NEI MACROFAGI, ESCE DAI MACROFAGI, CAUSANDONE LA MORTE, E INFETTA I LINFOCITI T, CAUSANDONE LA DISTRUZIONE. INIZIA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI DA PARTE DEI LINFOCITI IL PERIODO FINESTRA (PRODUZIONE DI AC. ) PUÒ DURARE 6 MESI

18 DIMINUIZIONE DEI LINFOCITI CD4 T HIV induce alterazioni alle cellule CD4 T sia quantitativamente che qualitativamente: i linfo T infettati dal virus vengono distrutti dai linfociti citotossici linfociti T non infettati vengono comunque attivati e si distruggono per apoptosi si assiste alla duplicazione di linfociti T che sono infettati da HIV, per sopperire alla diminuizione degli stessi il virus produce varianti sempre più citotossiche, per sfuggire allattacco del sistema immunitario

19 REPLICAZIONE DEL VIRUS IL VIRUS SI ATTACCA AL RECETTORE CD4 E SVUOTA IL SUO CONTENUTO ALLINTERNO DELLA CELLULA

20 IL VIRUS SI SGUSCIA NEL LINFOCITA T CD4+ VIENE RIVERSATO RNA E TRASCRIPTASI INVERSA

21 TRASCRIPTASI INVERSA: viene copiato il filamento di RNA in DNA

22 Sintesi della seconda elica di DNA il DNA migra nel nucleo del linfocita e si integra con il suo DNA.Viene utilizzato un enzima virale, la integrasi Il virus integrato provirus Sono i PROVIRUS INATTIVI che sono responsabili dellinefficacia della terrapia antivirale

23 TRASCRIZIONE DEL DNA VIRALE

24 PRODUZIONE RNA VIRALE E PRODUZIONE PROTEINE VIRALI

25 LA PROTEASI VIRALE TAGLIA LE PROTEINE PRODOTTE IN FRAMMENTI PIU PICCOLI PERMETTENDO LASSEMBLAGGIO DI NUOVE PARTICELLE VIRALI

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27 LHIV ATTACCA SPECIFICATAMENTE LE CELLULE T HELPER SENZA LE CELL. T HELPER 1) I LINFOCITI B NON POSSONO PRODURRE ANTICORPI 2) LE CELLULE CITOTOSSICHE NON POSSONO UCCIDERE LE CELLULE INFETTATE

28 La popolazione di linfociti T helper si riduce progressivamente nellindividuo infettato, che non è in grado di avere una risposta immunitaria e diventa suscettibile ad infezioni da agenti opportunisti ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME - AIDS

29 quando le difese immunitarie sono allo stremo iniziano a manifestarsi i segni della malattia con infezioniopportuniste: il soggetto ha meno difese e si ammala con piu facilita e stenta a guarire anche da malattie piuttosto banali non esiste una vera e propria cura. i farmaci allungano il decorso della malattia

30 La severità e la velocità della malattia è correlata alla carica virale

31 MANIFESTAZIONI CLINICHE AIDS INFEZIONE PRIMARIA: In seguito al contagio si ha la fase di infezione primaria che decorre asintomaticamente nel % dei casi, mentre nei restanti si manifesta con quadri clinici aspecifici (esantema, linfoadenopatia). Il virus in questa fase si dissemina in tutti gli organi e tessuti replicandosi velocemente

32 FASE ASINTOMATICA dopo linfezione primaria si osserva una fase più o meno lunga di latenza clinica in cui si assiste ad una progressiva lenta ed inesorabile replicazione virale, ad una progresiva riduzione dei linfociti CD4+e al progressivo deterioramento del sistema immune cellulo mediato Ogni giorno, di fronte ad una produzione di 10 bilioni di nuove particelle virali, vengono distrutti 1 bilione di linfociti CD4+

33 FASE ASINTOMATICA. Dal punto di vista clinico: Linfoadenopatia generalizzata I 2/3 dei soggetti, se non trattati passato questo periodo, sviluppa la malattia

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35 FASE SINTOMATICA IMMUNODEPRESSIONE CAUSATA DA HIV RIDOTTE CAPACITA IMMUNITARIE INFEZIONI NON SEVERE candidosi,herpes INFEZIONI SEVERE, TUMORI La velocità di progressione della malattia è influenzata da: fattori virali ospite:1) presenza altre infezioni (epatite) 2) età 3) tossicodipendenza attiva 4)terapia antiretrovirale

36 sintomi Compaiono anni dopo il contagio (nei bambini nati infettati dopo circa 2 anni) i primi sintomi sono - influenza prolungata per uno o due mesi perdita di forze perdita di peso frequenti febbri persistenti infezioni da funghi infiammazioni pelviche nelle donne perdita temporanea di memoria

37 CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI DA HIV AMERICA :DEFINIZIONE DI AIDS IN PRESENZA DI MALATTIE OPPORTUNISTICHE N° LINFOCITI CD4 < 200MMC EUROPA. AIDS IN PRESENZA DI MALATTIE OPPORTUNISTICHE CANDIDOSI COCCIDIOMICOSI CRIPTOCOCCOSI MALATTIA DA CMV ULCERE CRONICHE ISTOPLASMOSI SARCOMA KAPOSI LINFOMA BURKITT

38 LINFOMA IMMUNOBLASTICO PATOLOGIE CORRELATE AL Mycobacterium POLMONITE DA PNEUMICYSTIS CARINII POLMONITI RICORRENTI TOXOPLASMOSI CEREBRALE SI ASSOCIANO ANCHE ALTRE PATOLOGIE CORRELATE DA OPPORTUNISTI MINORI, QUAlI LA LISTERIOSI, HERPES ZOSTER RICORRENTE, FORME OROFARINGEE DI CANDIDOSI

39 DIAGNOSI DI INFEZIONE HIV Test serologici 1) svelano gli anticorpi contro HIV-1 e HIV-2: compaiono dopo circa 3 mesi dopo linfezione (periodo finestra) e raramente sono assenti dopo 6 mesi (elisa- Western blot) falsi neg.con sottotipo O di HIV-1) 2) rilevazione diretta del virus determinazione dellantigene p24 (utile nella fase finestra) isolamento virale (laboratori attrezzati) presenza del genoma virale (PCR), utilizzata correntemente per la diagnosi di infezione acuta primaria da HIV e per il monitoraggio della malattia

40 MECCANISMI DI AZIONE FARMACI INIBITORI DELLA TRASCRIPTASI INVERSA: furono i primi farmaci (reverse transcription inhibithors RTIs): bloccano la conversione dellRNA virale in DNA Nucleosidici: analoghi della timidina ZidovudineAZT lamivudine 3TC Didanosine Non nucleosidici: si legano al sito attivo dellenzima Nevirapine:basso costo $4/persona inf.prenatali

41 INIBITORI DELLA PROTEASI :HIVPR questo enzima taglia le proteine virali in polipeptidi più piccoli. Senza queste il virus non si può riprodurre. I Farmaci assomigliano ai composti di transizione delL HIVPR, si legano stabilmente allenzima, bloccandolo SAQUINAVIR - IDINAVIR- RITONAVIR… ALTRI NUOVI FARMCI SONO gli inibitori dellintegrasi, alcune piccole molecole che bloccano il recettore CD4 o il CCR5 (per impedire lingresso del virus)

42 COMBINAZIONE DI TERAPIE HAART: highly active anti-retroviral therapy METODO Più EFFICACE PER CONTROLLARE LINFEZIONE DA HIV è una combinazione di più farmaci, che portano ad una drastica riduzione dei livelli di virus, ma non lo eliminano. Il livello di virus aumenta rapidamente se la HAART è interrotta

43 TERAPIA HAART incrementa la sopravvivenza, ma non elimina il virus i livelli di virus incrementano rapidamente, se la terapia è interrotta nelle persone in terapia riprende la funzione immunitaria il virus muta continuamente: al giorno vengono prodotte 10 bilioni di nuovi virus. Ogni nuovo genoma ha una mutazione Costo: $/anno Costo AFRICA (UNAIDS) 350$/anno

44 CONTROINDICAZIONI ALLA TERAPIA Lutilizzo prolungato dei farmaci Effetti tossici, spesso associati al metabolismo glucidico resistenza allinsulina) e lipidico Inibitori nucleosidici della trascriptasi inversa Anemia, neutropenia pancreatite miopatia, neuropatia Inibitori non nucleosidici della trascriptasi inv. Rasch, epatotossicità Inibitori della proteasi Diarrea, calcolosi renale,parestesie

45 LA PREVENZIONE E LINFORMAZIONE RESTANO ALLA BASE DELLA LOTTA CONTRO LAIDS In mancanza di una cura e di un vaccino

46 Non avere rapporti non protetti, e se li vuoi avere, fai eseguire il test Non scambiare mai siringhe con nessuno Se sei sieropositiva e in gravidanza esegui la terapia con AZT e dopo la nascita anche al bambino

47 STIME PROBALITA TRASMISSIONE PER SINGOLO RAPPORTO sex. Studi effettuati in aree industriali e in PVS Trasmissione uomo donna 0.13 Kenia in Tailandia (1 per mille) in Europa Studio su omosessuali maschi in USA: probabilità tra e 0.03 Luso del profilattico riduce il rischio di trasmissione che in condizioni ideali tende a zero Fattori che riducono il rischio: circoncisione, somministrazione di farmaci antiretrovirali

48 PROGRAMMI DI RIDUZIONE DEL RISCHIO RIDUZIONE DELLA PROMISCUITA SESSUALE USO CORRETTO DEL PROFILATTICO EVITARE SCAMBIO DI SIRINGHE NELLUSO DI DROGHE PER VIA ENDOVENOSAOFFERTA DI TEST HIV PER DONNE IN ETA FERTILE APPLICAZIONE PRECAUZIONI UNIVERSALI PER OPERATORI SANITARI PRECAUZIONI UNIERSALI OGNI PAZIENTE E ALCUNI CAMPIONI BIOLOGICI (SANGUE,LIQUIDO SEMINALE,SECREZIONI VAGINALI,TESSUTI,,LIQUOR,ESS UDATO SINOVIALE PLEURICO,PERITONEALE PERICARDICO, LIQUIDO AMNIOTICO)DEBBONO ESSERE CONSIDERATI POTENZIALMENTE INFETTI USO DI GUANTI, MASCHERINE,OCCHIALI CAMICI, LAVAGGIO MANI,CORRETTA GESTIONE AGHI….

49 IL VIRUS immunologia IL VIRUS SI TRASMETTE CON - sangue - sperma (compreso il liquido preeiaculazione) - secrezioni vaginali - latte materno quindi durante rapporti etero.omo sessuali sesso orale ( in presenza di ferite sulla mucosa gengivale) aghi non sterilizzati (droga- tatuaggi) trasfusioni di sangue

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51 IL VIRUS NON SI TRASMETTE CON SALIVA LACRIME SUDORE URINE (questi liquidi possono contenere virus, ma in quantità molto basse) CONTATTI CASUALI (strette di mano, baci, o condividendo sanitari) PUNTURE DI INSETTO NB: la pelle intatta è unefficace barriera.il virus allesterno dura solo pochi minuti.

52 AIDS PEDIATRICO 1 MILIONE DI BAMBINI SONO CONTAGIATI IL 90% HA CONTRATTO LINFEZIONE DALLA MADRE 1600 /DIE CONTRAGGONO LINFEZIONE ( ANNO) (maggior parte Africa subsahariana, sud est asiatico ) IL 43% DELLE PERSONE SIEROPOSITIVE E DONNA

53 AIDS PEDIATRICO. Trasmesso nella maggior parte dei casi durante la gravidanza o al momento del parto. Si differenzia dalladulto in quanto si sviluppa in un organismo dove il sistema immunitario è in fase di maturazione solo circa il 20% dei b ha una rapida progressione nei primi due anni di vita la sopravvivenza è del 50% a 8 anni oltre allemergenza delle infezioni opportunistiche, si possono rilevare danni nellaccrescimento psico fisico,sindromi diarroiche e da otiti

54 AIDS PEDIATRICO TRASMISSIONE DEL VIRUS PER VIA VERTICALE: causa principale delle infezioni pediatriche da HIV senza la terapia antiretrovirale il % delle donne HIV siero + trasmette linfezione al figlio Livello soglia virus tipo di virus ospite interazione virus- ospite Tasso di trasmissione aumenta con laumentare della viremia materna

55 TEMPO E MODALITA DELLA TRASMISSIONE VERTICALE TRASMISSIONE: 1) DURANTE GRAVIDANZA 2) DURANTE IL PARTO (70-80%) 3) DURANTE LALLATTAMENTO % PAESI INDUSTRIALIZZATI % pvs La profilassi con zidovudina diminuisce il rischio di trasmissione del 70% quando somministrata nelle fasi di preparto,durante il parto nelle prime 6 settimane di vita del B.

56 PROFILASSI CON NEVIRAPINA (1 dose preparto, e una dose alla nascita : riduzione del tasso di trasmissione dal 26.6 al 9.3% PARTO CESAREO + TERAPIA: riduzione del tasso dell85% (1.8%) LA PLACENTA costituisce una barriera naturale al passaggio del virus la durata del parto vaginale costituisce un fattore di rischio i nati prematuri hanno la probabilita di contrarre linfezione due volte superiore rispetto ai nati a termine

57 DOMANDE E….RISPOSTE

58 COSA SIGNIFICA ESSERE SIEROPOSITIVO SIGNIFICA AVERE NEL SANGUE GLI ANTICORPI SPECIFICI CONTRO LHIV. LINFEZIONE E IN ATTO ED E POSSIBILE TRASMETTERE AD ALTRI IL VIRUS, CON COMPORTAMENTI A RISCHIO

59 COSA E IL PERIODO FINESTRA? E IL TEMPO CHE INTERCORRE TRA IL MOMENTO DEL CONTAGIO E LA PRESENZA DEGLI ANTICORPI NEL SANGUE. QUESTO PERIODO DURA MEDIAMENTE 2 MESI, MA PUO ARRIVARE A 6-8 MESI

60 COSA SI INTENDE PER PERIODO DI INCUBAZIONE? E IL PERIODO INTERCORSO TRA IL CONTAGIO E LE MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA MALATTIA. LINFEZIONE DA HIV E CARATTERIZZATA DA UN PERIODO DI INCUBAZIONE MOLTO LUNGO, ANCHE 10 ANNI

61 COME SI TRASMETTE LINFEZIONE DA HIV? 1) ATTRAVERSO I RAPPORTI SESSUALI SE UNO DEI DUE PARTNER E INFETTO 2) SANGUE: TRASFUSIONI-SIRINGHE INFETTE 3) DURANTE LA GRAVIDANZA,IL PARTO, LALLATTAMENTO AL SENO 4) TRAPIANTO DORGANI O TESSUTI INSEMINAZIONE ARTIFICIALE

62 QUALI LIQUIDI BIOLOGICI TRASMETTONO IL VIRUS? SANGUE SPERMA (LIQUIDO PREIACULATORIO) SECREZIONI VAGINALI LATTE MATERNO NON SONO IN GRADO DI TRASMETTERE IL VIRUS:SUDORE, SALIVA,FECI,VOMITO, SCREZIONI NASALI. Tuttavia, in presenza di ulcere gastriche, o emorroidi anche feci e vomito possono essere a rischio

63 Lacquisizione del virus è legata a…... Carica virale ripetute esposizioni che fanno aumentare la probabilità di acquisizione fattori individuali: lesioni ulcerose e genitali

64 QUALI SONO LE PERSONE PIU ESPOSTE AL CONTAGIO? PERSONE CON COMPORTAMENTI SESSUALI PROMISCUI, SENZA PROFILATTICO TOSSICI CHE ASSUMONO DROGHE PER VIA ENDOVENOS SCAMBIANDOSI LA SIRINGA SOGGETTI POLITRSFUSI O CON TRAPIANTO PRIMA DELLATTIVAZIONE DEI CONTROLLI I FIGLI DI MALATI

65 SI PUO CONTRARRE LINFEZIONE DAL DENTISTA? I DENTISTI DEVONO ADOTTARE NORME IGIENICHE SCRUPOLOSE, NON TANTO PER LA TRASMISSIONI DEL VIRUD HIV, MA PER QUELLO DELLEPATITE B - C-

66 Chi può trasmettere il virus HIV mostra sempre i segni della malattia? Ovviamente no. Lo stato di infezione può essere a lungio silente, senza alcun sintomo. Qualunque persona sieropositiva può trasmettere il virus, pur non essendo ammalata

67 E PERICOLOSO VIVERE NEGLI STESSI AMBIENTI DI UN MALATO DI AIDS, O DI UN SIEROPOSITIVO? NON SI E MAI VERIFIVATO IL CASO DI TRASMISSIONE DEL VIRUS NELLA CONDIVISIONE DI AMBIENTIO DI VITA (COMUNITA.- CENTRI DI ACCOGLIENZA) QUESTO VALE PER ABBRACCI, CAREZZE, BACI E QUALSIASI CONTATTO AFFETTIVOLUSO DI STOVIGLIE, BIANCHERIA SERVIZI IGIENICI,PISCINE, TELEFONO..

68 LHIV puo penetrare attraverso la pelle intatta? No, la pelle è un rivestimenti che protegge il nostro organismo. Non si corre alcun rischio se una goccia di sangue viene a contatto con la pelle intatta. Diverso è il caso nellambiente ospedaliero, dove si devono adottare le precauzioni universali

69 LE ZANZARE TRASMETTONO IL VIRUS HIV? NON CI SONO PROVE CHE GLI INSETTI POSSONO TRASMETTERE IL VIRUS, CHE NON PUO SOPRAVVIVERE ALLINTERNO DELLE GHIANDOLE SALIVARI. INOLTRE LA QUANTITA DI SANGUE CHE LA ZANZARA VEICOLA PUNGENDO DUE PERSONE, UNA DOPO LALTRA E INSUFFICIENTE PER LA TRASMISSIONE.

70 Lhiv può essere trasmesso con un rapporto eterosessuale? Sì, ed il rischio è maggiore per le donne A livello mondiale la maggior parte delle persone ha contratto linfezione tramite rapporti eterosessuali, e una percentuale di casi nuovi è segnalata tra ragazze non tossicodipendenti che si sono infettate attraverso rapporti eterosessuali. Inoltre le malattie trasmesse sessualmente s (herpes, sifilide) aumentano la suscettibilità allinfezione da HIV I rapporti anali sono da considerarsi ancora più a rischio, perché lepitelio del retto è più sottile e meno resistente di quello vaginale

71 SI PUO CONTRARRE LA MALATTIA CON RAPPORTI ORALI?O CON BACI PROFONDI? E SEMPRE CONSIGLIABILE LUSO DEL PRESERVATIVO ANCHE NEI RAPPORTI ORALI, PERCHECI POSSONO ESSERE GENGIVITI O ALTRE LESIONI. Normalmente il bacio profondo non e a rischio, perche la carica virale non puo causare linfezione, a meno che una persona non abbia lesioni sanguinolente

72 DOPO UN INCONTRO SESSUALE A RISCHIO, DOPO QUANTO TEMPO SI DEVE FARE IL TEST? SUBITO DOPO E VA RIPETUTO DOPO 3- 6 MESI IN QUESTO PERIODO BISOGNA CONSIDERARSI POTENZIALMENTE INFETTI, E QUINDI NON DONARE IL SANGUE O AVERE RAPPORTI SENZA PRESERVATIVO

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80 IN ITALIA

81 IN ITALIA...

82 DAL 1982 AL 31/12/03: CASI DI AIDS (77%) SESSO MASCHILE 733 ( 1.4%) MINORI 13 ANNI 3179 (6%) STRANIERI MORTI


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