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Valutazione di laboratorio della coagulazione. Che cosa è il processo emostatico? Risposta dellorganismo ad una offesa interruzione di continuità dellendotelio.

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1 Valutazione di laboratorio della coagulazione

2 Che cosa è il processo emostatico? Risposta dellorganismo ad una offesa interruzione di continuità dellendotelio. Risposta dellorganismo ad una offesa interruzione di continuità dellendotelio. Uno dei più efficaci meccanismi di auto- regolazione che il nostro organismo possiede Uno dei più efficaci meccanismi di auto- regolazione che il nostro organismo possiede Evita perdite di sangue pur mantenendo nello stesso tempo la necessaria fluidità del sangue nel compartimento intravascolare Evita perdite di sangue pur mantenendo nello stesso tempo la necessaria fluidità del sangue nel compartimento intravascolare lestensione del coagulo viene limitata alla sede della lesione Porta alla lisi successiva del coagulo

3 Bilancia emostatica Trombosi Normale Ipocoagulabilità Emorragie Ipercoagulabilità

4 Processo emostatico: descrizione superficie endoteliale Inizia quando il sangue viene a contatto con sostanze diverse da quelle presenti sulla superficie endoteliale delle pareti dei vasi. Emostasi primaria tappo piastrinicorapida formazione di un tappo piastrinico a livello della lesione pochi secondiavviene in pochi secondi vasi capillari e dalle venulefondamentale per arrestare la fuoriuscita di sangue dai vasi capillari e dalle venule Emostasi secondaria fibrina rafforza il trombo emostatico primarioattivazione del sistema della coagulazione formazione della fibrina rafforza il trombo emostatico primario alcuni minutirichiede alcuni minuti vasi di calibro maggioreimportante soprattutto per bloccare la fuoriuscita del sangue dai vasi di calibro maggiore

5 Fattori coinvolti nellemostasi Vasi Piastrine Fibrinolisi / inibitori Proteine della coagulazione

6 Fattori coinvolti nellemostasi Vasi vasocostrizione dei vasi danneggiati Vasi vasocostrizione dei vasi danneggiati cellule endoteliali e subendotelio cellule endoteliali e subendotelio Piastrine formazione del tappo piastrinico Piastrine formazione del tappo piastrinico complemento complemento fattori della coagulazione formazione del tappo di fibrina fattori della coagulazione formazione del tappo di fibrina fattori della fibrinolisi risoluzione del coagulo fattori della fibrinolisi risoluzione del coagulo inibitori inibitori sistema macrofagico-monocitario sistema macrofagico-monocitario PMN PMN

7 emostasi primaria emostasi secondaria

8 1: fase vascolare - - ­vasocostrizione reattiva transitorio ­Lesione vasale vasocostrizione reattiva (riduzione il flusso ematico) fenomeno transitorio ­ ­riflesso nervoso; ­ ­secrezione da parte delle cellule endoteliali di fattori endotelina; ­matrice sottoendoteliale ­favorisce il contatto del sangue con la matrice sottoendoteliale esposta dalla perdita di cellule endoteliali ­ aderire le piastrineattivare la cascata della coagulazione ­la matrice contiene proteine (in particolare collagene, proteoglicani e fibronectina) capaci di fare aderire le piastrine ed attivare la cascata della coagulazione ­non viene valutata ­La fase vascolare non viene valutata in laboratorio

9 I FASE Una interruzione della continuità della parete vasale espone gli elementi del sottoendotelio

10 Eventi secondari al danno vascolare danno vascolare con esposizione del subendotelio (TF, vWF) adesione piastrinica mediata dal HMWvWF aggregazione piastrinica mediata dal fibrinogeno attivazione dei fattori della coagulazione (TF+ VIIa) formazione del trombo stabilizzazione del trombo mediata dalle piastrine e dalla fibrina risoluzione del trombo

11 2: fase piastrinica Contatto sangue non endoteliali attivazione piastrinica Contatto del sangue con sostanze non endoteliali attivazione piastrinica –adesione (collagene) passaggio forma discoidaleforma sferica (shape change) –adesione delle piastrine alla matrice extracellulare esposta (collagene) mediante recettori specifici e passaggio da una forma discoidale (discociti) ad una forma sferica (sferociti) con protrusione di pseudopodi (shape change) –secrezione –secrezione con liberazione di molecole ad attività vasocostritrice e/o pro-aggregante (serotonina, tromboxano TXA2, adenosindifosfato ADP e ioni calcio) –aggregazione: mediata principalmente dallADP e dal TXA2 tappo emostatico piastrinico o primario) porta alla formazione di un aggregato piastrinico di crescenti dimensioni (tappo emostatico piastrinico o primario) trombinafibrina tappo emostatico secondario o definitivo in seguito alla produzione della trombina e della fibrina il tappo emostatico primario si trasformerà in una massa di piastrine saldate irreversibilmente tappo emostatico secondario o definitivo

12 Lattivazione delle piastrine modifica profondamente la loro struttura e funzione

13 Le piastrine valori nel sangue: x 10 /L. circa 2/3 circolano, mentre 1/3 risiede nella milza o sedi extravascolari;

14 Megacariocita ciascun megacariocita durante la sua vita genera circa 4,000 piastrine le piastrine vivono mediamente da 9-12 giorni ogni giorno sono prodotte piastrine per mmc; in caso di necessita, la produzione di piastrine puo aumentare 8 volte;

15 granuli piastrinici: alfa granuli vWF Fibrinogeno PF4 Beta tromboglobulina PDGF VEGF fattore V fattore XIII delta granuli (granuli densi) ADP serotonina Ca++

16 vWF Fibrinogeno fattori coagulazione alfa-granuli granuli densi recettori granuli actina

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21 Ruolo delle piastrine nellemostasi Step 1: Adesione Step 2: Rilascio contenuto dei granuli (ADP, trombina, catecolamine) Step 3: Aggregazione Step 4: Formazione del coagulo (fibrina) Step 5: Retrazione del coagulo

22 3. fase plasmatica o dellemocoagulazione Danno vascolare cascata coagulativa;sintesi di fattori da parte delle cellule endoteliali + fattori prodotti dalle piastrine cascata coagulativa; proenzimi enzimi attivi Consiste in una serie di conversioni di proenzimi inattivi in enzimi attivi fibrinogenofibrina Culmina con la trasformazione di una proteina plasmatica solubile, il fibrinogeno, in un polimero insolubile, la fibrina Ogni reazione segue questo schema: enzimasubstrato cofattore enzima (il fattore attivato) agisce su un substrato (il fattore successivo nella forma non attiva) in presenza di un cofattore che accelera la reazione; complesso fosfolipidico (FP3) piastrineioni calcio Queste tre componenti fondamentali sono assemblate sul complesso fosfolipidico (FP3) espresso sulla superficie delle piastrine e tenute assieme dagli ioni calcio

23 La cascata coagulativa è costituita da un serie di reazioni enzimatiche. Per essere efficiente è necessario che enzima e substrato vengano a contatto ad una concentrazione ottimale.

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25 TF VIIa

26 Mentre le piastrine aggregate formano il tappo piastrinico, il complesso TF/fattore VIIa attiva il fattore IX e X

27 FactorMW Plasma Concentration Required for Hemostasis (µg/ml) (% of normal concentration) Fibrinogen330, Prothrombin72, Factor V300, Factor VII50, Factor VIII300, Factor IX 56, Factor X 56, Factor XI160, Factor XIII320, Factor XII 76, Prekallikrein 82, HMWK108, Fattori plasmatici della coagulazione:

28 fattori vitamina K - dipendenti II, VII, IX e X vitamina K - dipendenti vitamina K calcio ancorarsi ai fosfolipidi piastrinici I fattori II, VII, IX e X sono definiti vitamina K - dipendenti in quanto necessitano della vitamina K per svolgere la loro azione biologica; la vitamina K è infatti indispensabile per lazione di un enzima epatico (carbossilasi) che rende i fattori suddetti capaci di legare il calcio e di ancorarsi ai fosfolipidi piastrinici carichi negativamente II, VII, IX e X funzionalmente inattivi In assenza di vitamina K, i fattori II, VII, IX e X vengono ugualmente sintetizzati dal fegato, ma risultano funzionalmente inattivi

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30 La Trombina legata al suo recettore ora converte il fibrinogeno in fibrina, che viene polimerizzata e stabilizzata dal fattore XIIIa

31 Anticoagulanti e fibrinolisi TFPI

32 Il processo di coagulazione tende naturalmente ad autoamplificarsi. Per tale motivo esso è modulato da numerosi meccanismi: La diluizione delle molecole procoagulanti La rimozione dei fattori attivati attraverso il sistema reticoloendoteliale, soprattutto del fegato La continua produzione di inibitori della coagulazione (anticoagulanti)

33 GLI ANTICOAGULANTI: sistema della TM-PC-PS La Trombina legata alla Trombomodulina (TM) attiva la Proteina C (APC) che ora è in grado di attaccarsi,con la proteina S (PS),sullendotelio o sulle piastrine

34 GLI ANTICOAGULANTI: sistema AT-III eparina-eparano Lantitrombina III (AT-III) interagisce con leparano endoteliale o con leparina plasmatica e diventa un potente inibitore di proteasi

35 GLI ANTICOAGULANTI: il TFPI Il Tissue Factor Pathway Inhibitor modula lattività sia del fattore Xa che del complesso TF/VIIa

36 IL SISTEMA DELLA FIBRINOLISI Lattivatore del Plasminogeno (tPA), assieme al plasminogeno si lega alla fibrina portando alla formazione di Plasmina

37 Anticoagulanti endogeni Antitrombina III: proteina prodotta dal fegato proteina prodotta dal fegato inibisce lattività di IXa, Xa, XIa, XIIa e della trombina inibisce lattività di IXa, Xa, XIa, XIIa e della trombina attivata dalleparina attivata dalleparinaEparina: Polisaccaride solforilato prodotto dai mastociti Polisaccaride solforilato prodotto dai mastociti attiva lantitrombina III mediante modifiche conformazionali attiva lantitrombina III mediante modifiche conformazionali Usato in terapia inibitore della coagulazione rapido e potente Usato in terapia inibitore della coagulazione rapido e potenteTrombomodulina: Glicoproteina esposta sulla superficie delle cellule endoteliali Glicoproteina esposta sulla superficie delle cellule endoteliali Lega la trombina alla proteina C Lega la trombina alla proteina C Protein C: Serina proteasi contenente Gla Serina proteasi contenente Gla Degrada i fattori Va e VIIIa Degrada i fattori Va e VIIIa Stabilizzata dalla proteina S Stabilizzata dalla proteina S Proteina S: Cofattore che stabilizza la proteina C attivata Cofattore che stabilizza la proteina C attivata Inibitore del fattore tissutale Inibisce lattivazione dei fattori IX e X da parte del fattore VIIa Inibisce lattivazione dei fattori IX e X da parte del fattore VIIa

38 sostanze ad azione anticoagulante rimuovendofibrinogeno aggiungendoanticoagulanti Al di fuori del circolo il sangue può essere mantenuto liquido rimuovendo tutto il fibrinogeno oppure aggiungendo sostanze anticoagulanti Si distinguono due gruppi di sostanze ad azione anticoagulante: 1) sostanze chelanti il calcio 1) sostanze chelanti il calcio, che di fatto sottraggono il calcio alla cascata coagulativa: - citrato - ossalato - EDTA - EDTA (acido etilendiaminico tetracetico) sotto forma di sali di sodio e di potassio 2) inibitori della trombina: - eparina: - eparina: esalta lattività antitrombinica dellantitrombina III (AT III)

39 4.fase fibrinolitica sistema fibrinolitico Il sistema fibrinolitico è fisiologicamente preposto alla dissoluzione dei trombi e dei coaguli di fibrina plasmina plasminogeno, t-PA Tale compito è svolto dalla plasmina, un potente enzima (proteasi) che viene generata da un precursore ematico inattivo, il plasminogeno, attivato dal t-PA (attivatore tessutale del plasminogeno), prodotto dalle cellule endoteliali

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41 Test di laboratorio Attualmente è molto più facile caratterizzare laboratoristicamente i difetti che causano emorragia piuttosto che quelle situazioni, potenzialmente curabili, che predispongono alla trombosi

42 Livelli di interventi del laboratorio Esami durgenza Anamnesi Esame fisico Esami diagnostici di base Esame obiettivo di laboratorio Esami diagnostici di approfondimento DECISIONE CLINICA Esami di monitorggio Decorso Farmaci Tossici

43 manifestazioni cliniche associate a deficit dellemostasi - petecchie: - porpore: - petecchie: piccole emorragie capillari con diametro di circa 1-2 mm di colorito rosso violaceo, frequenti nelle zone dove maggiore è la pressione idrostatica o dove cè pressione o frizione esterna - porpore: emorragie con diametro 3 mm costituite da un insieme di petecchie - ecchimosi: - ecchimosi: versamenti emorragici sottocutanei di diametro tra 1 e 2 cm, inizialmente di colore rosso-blu, poi verde-blu e quindi giallo-oro - ematomi: - ematomi: versamenti emorragici profondi che spesso dissecano le fasce muscolari; possono avere esiti clinicamente insignificanti (lividi) così come gravissimi, finanche mortali (versamento retroperitoneale da dissecazione di un aneurisma dellaorta) - versamenti ematici in cavità dellorganismo: - versamenti ematici in cavità dellorganismo: emotorace, emopericardio, emoperitoneo, emartro - sanguinamenti da determinati distretti dellorganismo: - sanguinamenti da determinati distretti dellorganismo: gengivorragia, epistassi, ematemesi, melena, ematuria, menorragia e metrorragia

44 Bilancia emostatica Trombosi Normale Ipocoagulabilità Emorragie Ipercoagulabilità

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46 Significato della raccolta della storia clinica Il più importante test di screening è la raccolta della storia familiare e personale accurata. E noto infatti che i reagenti necessari ai test di screening non sono così sensibili a tutti i difetti dellemostasi. Per questo motivo possiamo trovare delle situazioni nelle quali, pur essendo i test nella norma, esiste una chiara storia emorragica, per lo più in seguito a traumi e/o estrazioni dentarie

47 Significato della raccolta della storia clinica Unaltra situazione nella quale una adeguata raccolta della storia clinica può impedire erronee valutazioni basate sui test di screening è lerrata esecuzione del prelievo sul quale si effettuano poi i test di laboratorio. Può infatti accadere che durante lesecuzione, la raccolta e la conservazione del prelievo, lemostasi venga attivata e questo produrrà degli artefatti nel test di screening, capaci a volte di mascherare un lieve difetto emostatico, o di dare una impressione di ipercoagulabilità inesistente.

48 La raccolta della storia clinica va eseguita seguendo lo schema orientativo riportato nella tabella

49 Considerazioni sulla raccolta della storia clinica E importante stabilire: Leventuale insorgenza di sintomi emorragici e la loro incidenza familiare: la presenza di sintomi dalla nascita o dalla prima infanzia e la loro familiarità, orientano verso alterazioni della coagulazione, mentre i difetti della fase vasopiastrinica ( con esclusione della malattia di von Willebrand) sono in genere acquisiti e sporadici. La molteplicità delle sedi delle emorragie: è difficile che in presenza di alterazioni dellemostasi la sede di emorragia sia unica

50 Processo diagnostico del paziente con patologie di pertinenza ematologica Esame obiettivo 1.Cute: pallore, cianosi, ittero, petecchie, ecchimosi, noduli, teleangectasie, lesioni da grattamento 2.Occhi: pallore o ittero delle congiuntive, emorragie retiniche, essudati retinici, ectasia dei vasi retinici 3.Cavo orale: stomatiti, ulcerazioni necrotiche, porpora, bolle emorragiche 4.Stazioni linfonodali: adenomegalie e loro caratteristiche 5.Torace: versamenti pleurici, focolai infettivi, dolore alla pressione dello sterno o delle costole

51 Alterazione dellemostasi primaria: porpora

52 Alterazione dellemostasi primaria: ecchimosi

53 Alterazione dellemostasi secondaria: emorragie

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55 Alterazione dellemostasi secondaria acquisite

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57 Test di uso comune per valutare la coagulazione Valutazione fase piastrinica Emocromo conta piastrinica tempo di stillicidio – –Tempo necessario per la formazione del tappo piastrinico in seguito a puntura standardizzata aggregazione piastrinica –Ristocetina Antibiotico che induce laggregazione piastrinica in presenza di vWf Valutazione fase fibrinica PT aPTT dosaggio fibrinogeno dosaggio At-III dosggio D-dimero dosaggio fattori: –Ratio attività:antigene

58 Test di screening dellemostasi Test di primo filtro: sono test che permettono con buona probabilità di evidenziare la maggiore e più importante parte dei difetti emostatici Test di secondo filtro: vanno ad indagare dei difetti più rari, ma non per questo meno importanti

59 Caratteristiche dei test di primo filtro Sono test di screening e per questo devono essere : Semplici, perché devono essere alla portata di ogni laboratorio non specializzato Sensibili, così da rilevare non solo le più grossolane anormalità dellemostasi, ma anche difetti minori, che peraltro aumentano notevolmente il rischio emorragico in seguito ad un intervento chirurgico Limitati di numero, in quanto il loro scopo è quello di mettere in evidenza il più velocemente possibile alterazioni delle fasi della coagulazione

60 Test di screening dellemostasi Test di primo filtro: tempo di emorragia e conta piastrinica (esplorano la fase vasopiastrinica), il tempo di protrombina, il tempo di tromboplastina parziale attivato (esplorano la fase della coagulazione) Test di secondo filtro: dosaggio del fattore XIII, dell 2 antiplasmina, del tPA e del PAI, del fattore piastrinico 3, del tempo di trombina, il tempo di Reptilase e del wWF

61 Test di primo filtro: fase vasopiastrinica 1.Tempo di emorragia: E il tempo necessario allarresto del sanguinamento da un piccolo taglio, di dimensioni standardizzate, provocato sulla superficie cutanea (varia da 1 a 9 minuti) Cosa valuta? Linterazione delle piastrine con la parete vascolare, e la successiva formazione del tappo emostatico primario Quando è prolungato? In tutti i casi di piastrinopenia e piastrinopatie, in caso di carenza di alcuni fattori plasmatici (quali il fibrinogeno e il vWF), essenziali per la normale funzione piastrinica ed in soggetti con alterazione della parete vascolare (sindrome di Ehelers-Danlos, telengectasia emorragica Come si esegue? Esistono diversi metodi. Tutti sono modifiche di due tecniche: quella di Duke, che prevede lincisione del lobo di un orecchio, e quella di Ivy, in cui si esegue unincisione della cute dellavambraccio, mantenendo costante la pressione ematica (40 mm Hg) mediante un manicotto

62 Incisione 1 mm x 5 mm Pressione costante Range minuti 40 mm Bleeding Time

63 Condizioni che possono alterare il tempo di sanguinamento Il tipo, la lunghezza la profondità dellincisione Lassunzione di farmaci tra cui lacido acetilsalicilico (è stata descritta una sindrome di disfunzione piastrinica caratterizzata da un tempo esageratamente allungato dopo assunzione di acido acetilsalicilico ed un tempo di emorragia basale normale) ed altri antinfiammatori

64 Test di primo filtro: fase vasopiastrinica 2.Conta delle piastrine. Il conteggio delle piastrine Non è strettamente indispensabile per una prima valutazione dellemostasi purchè venga eseguito il tempo di emorragia. Generalmente esiste una correlazione inversa fra il numero di piastrine al di sotto di / l e il tempo di emorragia Il conteggio delle piastrine diventa obbligatorio quando il tempo di emorragia è prolungato per stabilire se si tratta di piastrinopenia o di piastrinopatia. E importante ricordare che si possono avere piastrinopenie spurie (o pseudopiastrinopenie) causate dallEDTA, lanticoagulante in cui vengono generalmente raccolti i campioni di sangue per la conta piastrinica. Ciò probabilmente è dovuto ad immunoglobuline che agglutinano le piastrine quando il Ca è chelato.

65 indagini di laboratorio per la valutazione della funzionalità piastrinica e relativi valori di riferimento - tempo di sanguinamento: 10 minuti (nei soggetti normali tra 3-6 minuti) - conteggio delle piastrine: – per L - test di adesività piastrinica: > 70% - test di aggregazione piastrinica: confronto dei tracciati di trasmittanza con quelli ottenuti su piastrine normali

66 tempo di sanguinamento tempo di sanguinamento (o di emorragia) 40 mmHg cronometrando durata Il tempo di sanguinamento (o di emorragia) viene determinato effettuando una piccola incisione superficiale sulla rete capillare della faccia volare dellavambraccio, in una zona pulita, esente da malattie della pelle e lontano dalle vene superficiali, mantenendo una pressione venosa costante di 40 mmHg con uno sfigmomanometro e cronometrando la durata della fuoriuscita del sangue dalla ferita incisione profondità lunghezza costante tempo di sanguinamento superiore ai 10 minuti rischioaumentato Il test viene eseguito in maniera accuratamente standardizzata provocando una incisione di profondità e lunghezza costante con una lama calibrata o con un bisturi automatico: i pazienti con un tempo di sanguinamento superiore ai 10 minuti presentano un rischio emorragico aumentato

67 / L / L: valori normali > / L > / L: i pazienti sono asintomatici e il tempo di sanguinamento rimane nella norma / L / L: il tempo di sanguinamento è lievemente allungato, ma senza alcuna sintomatologia emorragica < / L < / L: si osservano porpore cutanee dopo traumi minimi e sanguinamenti a livello mucoso in seguito a piccoli interventi chirurgici < / L < / L: notevole rischio di sanguinamenti spontanei intracranici e in altri sede interne conteggio delle piastrine

68 Platelet Aggregation Platelet Rich Plasma (PRP) Aggregatin g Reagent Aggregat e Clumping Baseline Light Transmission Increased Light Transmission +

69 Typical Biphasic Pattern Platele t Rich Plasm a Platele t Poor Plasm a Secondary Response (Release) Primary Response Injection Point La g

70 Medicina di laboratorio Coagulazione e sangue Falsa piastrinopenia (pseudopiastrinopenia)

71 test di adesività piatrinica aderire Il test di adesività piastrinica misura la capacità delle piastrine di aderire ad una superficie estranea microsfere di vetro numerodi piastrine trattenute Viene effettuato facendo passare, in condizioni controllate, il sangue attraverso un tubicino di plastica contenente microsfere di vetro e determinando il numero di piastrine trattenute rispetto a quelle presenti nel sangue dello stesso paziente non trattato percentuale di piastrine trattenute; 70 e 98% Il risultato viene espresso in percentuale di piastrine trattenute; i valori normali sono tra 70 e 98%

72 Test di primo filtro: Fase coagulativa Tutti i test di coagulazione dipendono in modo fondamentale dalla quantità di campione di plasma ottenuto Si richiede una puntura venosa Il citrato è lanticoagulante utilizzato routinariamente Il plasma citrato essenzialmente privo di piastrine viene preparato per centrifugazione standard

73 PT e aPTT PT tromboplastina (PL + TF), Ca++. Normale: sec aPTT fosfolipidi, Ca++,silice. Normale: sec

74 Tempo di protrombina (PT) Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori VII, X, V, protrombina (II) e fibrinogeno (I). Monitoraggio della terapia anticoagulante orale con dicumarolici (INR) – –inibiscono lattivita dei fattori VII, IX, X e della protrombina. PT corto privo di significato patologico PT lungo – –epatopatia. – –deficit vitamina K – –CID – –sindrome nefrosica – –Farmaci dicumarolici

75 tempo di protrombina (PT) o tempo di Quick estrinseca e comune Questo test valuta lefficacia della via estrinseca e comune della coagulazione (fattori I, II, V, VII e X) tromboplastina tessutaleioni calcio cronometrando Si esegue aggiungendo al plasma-citrato del paziente tromboplastina tessutale e ioni calcio, e cronometrando il tempo necessario alla formazione del coagulo (v.n. tra 11 e 13 secondi) (ratio) I valori sono normalmente espressi in secondi (v.n. tra 11 e 13 secondi) o come rapporto (ratio) tra il tempo del plasma in esame e quello di un campione di plasma normale di controllo

76 Patients PT in Seconds Mean Normal PT in Seconds INR = ISI INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index INR = PT Standardisation

77 Fatt. VII< 50% Fatt. V< 50% Fatt. X< 50% Fatt.II< 30% Fibrinogeno< 100 mg/dL Paraproteine Cause di errore Policitemia Prelievo difficile Provetta non riempita correttamente Contaminazione eparina Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2 ore PT si allunga per livelli di fattore

78 MeanNormal(Seconds) PTRISIINR A B C D E PatientsPT(Seconds) Thromboplastin reagent How Different Thromboplastins Influence the PT Ratio and INR

79 Tempo di tromboplastina parziale attivato (aPTT) Identifica i deficit acquisiti o congeniti dei fattori IX, VIII, e XI Monitoraggio della terapia con eparina Test di screening per LAC Identifica con minor sensibilita del PT deficit dei fattori X, V, protrombina (II) e fibrinogeno (I) aPTT corto privo di significato patologico aPTT lungo – –deficit di fattori – –presenza di inibitori (anti-fattore VIII, LAC) – –terapia con eparina

80 tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) intrinseca e comune Questo test valuta lefficacia della via intrinseca e comune della coagulazione (fattori I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII) agenti attivanti fosfolipidiioni calcio cronometrando Si esegue aggiungendo al plasma-citrato del paziente agenti attivanti (caolino), una emulsione di fosfolipidi (sostituti piastrinici) e ioni calcio, e cronometrando il tempo necessario alla formazione del coagulo tra 28 e 40 secondi(ratio) I valori sono normalmente espressi in secondi (v.n. tra 28 e 40 secondi) o come rapporto (ratio) tra il tempo del plasma in esame e quello di un campione di plasma normale di controllo

81 Terapia con eparina: esalta lattività anticoagulante dellAT III, inibisce II, X e delle proteasi in genere Malattie epatiche: quadro complesso spesso si osserva un aumento del fattore VIII (è sintetizzato dal sistema reticoloendoteliale epatico) e del vWF

82 aPTT si allunga per livelli di fattore VIII< 50% XI< 50% IX< 30% XII< 30% Fibrinogeno< 100 mg/dL Livelli di eparina U/mL Cause di errore Policitemia Prelievo difficile Provetta non riempita correttamente Contaminazione eparina Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2 ore


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