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NEUROPATIA ATERO SCLEROSI NEFROPATIA CATARATTA RETINOPATIA.

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Presentazione sul tema: "NEUROPATIA ATERO SCLEROSI NEFROPATIA CATARATTA RETINOPATIA."— Transcript della presentazione:

1 NEUROPATIA ATERO SCLEROSI NEFROPATIA CATARATTA RETINOPATIA

2 Definizione La R.D. è una complicanza vascolare altamente specifica sia del tipo I che del tipo II di Diabete Mellito

3 Fattori di rischio Durata del diabete : dopo i 20 anni di malattia quasi tutti i pazienti hanno una qualche forma di RD Ipertensione arteriosa Iperlipidemia Proteinuria e creatinemia elevata Malattia cardiovascolare Gravidanza e postpartum fino ad un anno

4 Fisiopatologia Perdita della funzionalità dei periciti dei capillari. Sfiancamento della parete dei capillari e formazione di microaneurismi. Obliterazione di capillari e arteriole. Rottura barriera ematoretinica e aumento della permeabilità vascolare dei capillari. Proliferazione di neovasi e di tessuto fibroso. Coartazione del vitreo con trazione del tessuto fibrotico emorragia vitreale e distacco retinico.

5 Lesioni retiniche Alterazione dell'autoregolazione del flusso sanguigno (presente nei soggetti con DM anche senza retinopatia) per perdita dei periciti.

6 Lesioni retiniche Microaneurismi (ectasie sacculari della parete dei capillari) Emorragie intraretiniche (puntiformi e a fiamma)

7 Lesioni retiniche Alterazioni microvascolari intraretiniche (IRMA): vasi con proliferazione endoteliale che formano shunt attraverso aree di non perfusione

8 Lesioni retiniche Alterazioni del calibro delle vene (dilatazione, aspetto moniliforme, formazione di anse) adiacenti ad aree di non perfusione

9 Lesioni retiniche Retinopatia diabetica proliferante : proliferazione di tubuli di cellule endoteliali intorno al disco ottico o ai margini delle aree di non perfusione.

10 Lesioni retiniche I neovasi si propagano sulla superficie della retina e lungo i tralci vitreali, sono molto fragili e possono esitare in emorragie vitreali

11 Lesioni retiniche La NV retinica ha tendenza a divenire fibrotica e a contrarsi partendo dal disco otttico e circondando le arcate vascolari Trazione sulla regione maculare e distacco retinico

12 Lesioni retiniche L'interessamento della macula può essere presente qualunque sia il grado di retinopatia Edema maculare

13 Lesioni retiniche Mancata perfusione dei capillari parafoveali Ristagno di liquido intraretinico con o senza essudati lipidici ed alterazioni cistoidi Emorragia maculare Edema maculare

14 Lesioni retiniche Trazione per proliferazione di tessuto fibroso distacco maculare foro maculare Edema maculare

15 Gradi della RD Retinopatia diabetica non proliferante (RDNP) RDNP lieve Almeno 1 microaneurisma RDNP moderata Emorragie e microaneurismi Essudati molli, irregolarità del calibro venoso, IRMA RDNP grave Emorragie e microaneurismi in tutti e 4 i quadranti oppure IRMA in almeno 1 quadrante oppure Vene moniliformi in almeno 2 quadranti RDNP molto grave 2 o più delle caratteristiche precedenti

16 Gradi della RD Retinopatia diabetica proliferante (RDP) RDP iniziale Neovasi RDP ad alto rischio NVD 1/3 - ½ dell'area del disco ottico oppure NVD ed emorragie preretiniche o vitreali oppure NVND ½ dell'area discale ed emorragie preretiniche e vitreali ETDRS : 1991

17 Gradi della RD Edema maculare clinicamente significativo (EMCS) Ispessimento della retina localizzato a meno di 500 micron dal centro della macula oppure Essudati duri con ispessimento della retina adiacente localizzati a meno di 500 micron dal centro della macula oppure Una zona di ispessimento di 1 diametro papillare o più, localizzata a mento di 1 diametro papillare dal centro della macula ETDRS : 1991

18 Diagnosi Visita oculistica completa Fotografia del fundus oculi Fluorangiografia retinica OCT

19 Prevenzione La terapia intensiva riduce in modo clinicamente significativo la RD del 35-74%; la RDNP grave, la RDP e la necessità di un trattamento laser del 45%; l'inizio di qualsiasi forma di RD del 27%*. Il controllo ottimale della PA riduce il rischio di progressione della RD. * DCCT : Diabetes Control and Complications Trial, 1995

20 Prevenzione Prima visita oculistica : perché Il motivo principale per cui eseguire lo screening della retinopatia diabetica e seguire il paziente nel tempo è la dimostrata* efficacia del trattamento laser nel prevenire un grave deficit visivo * DRS : Diabetic Retinopaty Study ETDRS : Early Treatment Diabetic Retinopaty Study DRVS : Diabetic Retinopaty Vitrectomy Study DCCT : Diabetic Control and Complication Trial

21 Prevenzione Prima visita oculistica : quando Diabete tipo I : 3-5 anni dopo la diagnosi Diabete tipo II : alla diagnosi Gravidanza : prima o precocemente nel primo trimestre ; successivamente ogni tre mesi fino ad un anno dopo il parto

22 Trattamento La fotocoagulazione laser è efficace nel ridurre il rischio di grave perdita visiva da RDP ad alto rischio (DRS, 1976) La fotocoagulazione laser riduce il rischio di moderata perdita di visus ; è indicata quando la RD si avvicina allo stadio ad alto rischio (ETDRS, 1991) La fotocoagulazione laser focale dell'EMCS è efficace nell'arrestare la progressione e ridurre l'edema maculare (ETDRS, 1995) Negli iocchi con NV molto grave la vitrectomia precoce aumenta la possibilità di mantenere un visus 5/10 (DRVS, 1990)

23 Trattamento Protocollo terapeutico Iniziale FC panretinica quando la RD si avvicina o raggiunge lo stadio ad alto rischio

24 Trattamento Protocollo terapeutico Controlli ogni 4 mesi dopo il trattamento Ritrattamento di lesioni persistenti o recidivanti

25 Trattamento Protocollo terapeutico Trattamento focale dell'Edema Maculare (prima della FC panretinica, se programmata)

26 Nefropatia Diabetica Definizione Presenza di proteinuria persistente (> 0,300 mg/die) in un paziente diabetico, in assenza di altre nefropa- tie,infezione urinaria o insufficienza cardiaca. Epidemiologia 1) Diabete Mellito Insulino Dipendente (tipo 1) Presente nel 40% circa dei pazienti, la nefropatia ra- ramente si sviluppa prima di 10 anni dalla insorgen- za del diabete; raggiunge un picco dopo anni; raramente si sviluppa dopo 30 a. dalla diagnosi di diabete

27 Nefropatia Diabetica 2) Diabete Mellito Non Insulino Dpendente (tipo 2) Presente nel 15% circa dei pazienti, la insorgenza di nefropatia aumenta con la durata della malattia dia- betica. Il rischio di nefropatia è comunque molto basso in un soggetto normoalbuminurico dopo 30 anni di diabete.

28 Nefropatia Diabetica Storia Naturale e Quadro Clinico (Diabete Insulino Dipendente) 1)Ipertrofia-Iperfunzione Nelle fasi iniziali della malattia diabetica,prima dell inizio della terapia insulinica: segni di iperfiltrazio- ne (aumento VFG fino a 40%), microalbuminuria, aumento volume dei reni, ipertrofia glomerulare. Queste modificazioni scompaiono dopo terapia insu- linica, persistendo solo discreto aumento VFG

29 Nefropatia Diabetica 2)Nefropatia subclinica (silente) Dopo 2-3 anni dallinizio del diabete comparsa di microalbuminuria* da sforzo Persiste aumento VFG, Dimostrati aumento del mesangio e ispessimento delle membrane basali glomerulari. Alterazioni reversibili con controllo ottimale della glicemia *Microalbuminuria = escrezione urinaria > 30 mg 20 < 200 g/min)

30 Nefropatia Diabetica 3) Nefropatia diabetica incipiente In media dopo anni dallinizio del diabete riscontro di microalbuminuria persistente, predittiva di sviluppo di nefropatia diabetica clinica in oltre l80% dei casi. VFG aumentato o normale Pressione arteriosa aumentata o normale Aumento matrice mesangiale e ispessimento membrane basali

31 Nefropatia Diabetica 4) Nefropatia Clinica Proteinuria dosabile persistente con frequente sin- drome nefrosica Riduzione progressiva VFG (in media 1 ml/min/mese) Ipertensione arteriosa Glomerulosclerosi diabetica Arteriolosclerosi

32 Nefropatia Diabetica 5) Insufficienza renale cronica Riduzione costante VFG Ipertensione arteriosa Uremia terminale (3-20 anni dopo linizio della nefropatia clinica)

33 Nefropatia Diabetica Morfologia Glomeruli Glomerulosclerosi diffusa Glomerulosclerosi nodulare Lesioni essudative (fibrin cap) Gocce capsulari (capsular drop

34 Nefropatia Diabetica Morfologia Tubuli Atrofia tubulare Membrane basali ispessite e slaminate Degenerazione vacuolare Arteriole Depositi ialini Arteriolosclerosi Interstizio Fibrosi interstiziale Infiltrati infiammatori

35 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi diffusa. Accumulo diffuso nel mesangio di materiale eosino- filo, PAS-positivo. Aumento spessore pareti capilla- ri. Riduzione pervietà lumi capillari. Ispessimento capsula di Bowman PAS 150x

36 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi diffusa. Presenza di materiale PAS- positivo diffuso mesangiale e lungo la parete della arteriola. PAS 250x

37 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi diffusa. Presenza di materiale PAS- positivo diffuso mesangiale e lungo la parete della arteriola.Microaneurisma (freccia) PAS 350x

38 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi nodulare Accumulo di materiale omogeneo, eosinofilo,PAS- positivo, a forma rotondeggiante nodulare associato nelle aree mesan- giali. Formazione di microaneurismi

39 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi nodulare. Grossi noduli di materiale amorfo. Anse aneurismatiche alla periferia. PAS 250x

40 Nefropatia Diabetica Lesione essudativa (fibrin cap) in un capillare (freccia). Accumulo di materiale omogeneo, eosinofilo, PAS- positivo fra membrana basale ed endotelio

41 Nefropatia Diabetica Glomerulosclerosi diffusa. Gocce capsulari (capsular drop) Accumulo di materiale eosinofilo, PAS-positivo, fra membrana basale ed epitelio parietale della capsuladi Bowman

42 Nefropatia Diabetica Estesi depositi di materiale ialino nella parete dei piccoli vasi. Ematossilina-eosina 250x

43 Nefropatia Diabetica Immunofluorescenza Positività diffusa per IgG di tipo lineare* lungo le pareti capillari, la capsula di Bowman e le membrane tubulari Positività per IgM e C3 delle lesioni essudative** *da aumento permeabilità per alterazioni strutturali delle membrane **analoghi a quelli della GSSF

44 Neuropatia presenza di sintomi e/o segni di disfunzione nervosa periferica nei pazienti diabetici dopo esclusione di altre cause. Boulton AJM et al, Diabetic Med 1998; 15:

45 Neuropatia diabetica I pazienti diabetici possono sviluppare diverse forme di neuropatia: polineuropatia sensitivo-motoria distale e simmetrica, neuropatia autonomica, mononeuropatia. La forma più comune è la polineuropatia sensitivo-motoria distale e simmetrica che interessa il 30% dei diabetici. Boulton AJM et al, Diabetic Med 1998; 15:

46 Incidence of Diabetic Neuropathy as a proportion of all diabetics 20 years after diagnosis

47 CLASSIFICAZIONE Neuropatie focali e multifocali: Mononeuropatie (craniali e focali degli arti) Radiculopatie toracoaddominali Amiotrofia o radiculoplessopatia l/s Polineruropatie simmetriche: Sensitivomotoria cronica Dolorosa acuta Autonomica Neuropatie non diabetiche associate al diabete: Neuropatie da intrappolamento Stenosi spinali CIDP (poliradiculopatia infiammatoria demielinizzante cronica)

48 Neuropatia diabetica Negli USA il rischio di ulcerazioni del piede correlati con la neuropatia è stimata del 3% dei pazienti/anno. E stimato inoltre, che il 40% delle amputazioni non traumatiche sono dovute al diabete. Boulton AJM et al, Diabetic Med 1998; 15:

49 FATTORI DI RISCHIO Compenso glicemico – HbA1c Retinopatia e nefropatia diabetica Neuropatia autonomica Ipertensione arteriosa (> DM tipo 1) Età Fumo (> DM tipo 1) Altezza/ BMI/ dislipidemia/ macroangiopatia/ ipoinsulinemia/ grave chetoacidosi

50 Boulton AJM et al, Diabetic Med 1998; 15:

51 Neuropatie asimmetriche e focali Mononeuropatie: 15% delle neuropatie diabetiche Isolate o multiple Insorgenza acuta in età medio-avanzata Clinica: dolore, deficit motorio con scarso impegno sensitivo, areflessia. Patogenesi: verosimilmente ischemica Boulton AJM et al, Diabetes Care 2004; 27:

52 Neuropatie asimmetriche e focali Mononeuropatie: (2) Forma tipica interessamento oculomotore: oftalmoplegia acuta con diplopia, preceduta 3-7 gg prima da dolore ipsilaterale Il risparmio della funzione pupillare la distingue dalle altre cause di oftalmoplegia ( aneurisma, neoplasia) Risoluzione quadro clinico: 6-12 settimane per i nervi cranici, qualche mese per i periferici, possibili deficit residui. Boulton AJM et al, Diabetes Care 2004; 27:

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54 Neuropatie asimmetriche e focali Neuropatie da intrappolamento: Molto frequenti Sedi di intrappolamento: tunnel carpale (n. mediano), tunnel cubitale (n. ulnare), testa peroneale (n. peroniero), tunnel tarsale (n. tibiale posteriore) Vinik A et al, Diabetes care 2004; 27:

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56 Neuropatie asimmetriche e focali Radiculopatie: Clinica: dolore (urente, costrittivo, trafittivo o sordo), disestesia e iperestesia in aree del torace o delladdome Monoradiculopatie: esordio acuto, si risolvono in 3-4 mesi Poliradiculopatie: esordio graduale, più frequenti recidive, durano più a lungo (1-2 anni) Stewart JD. Ann Neurol 1989; 25:

57 Neuropatie asimmetriche e focali Radiculopatie: Sintomatologia può simulare patologie viscerali Emg muscoli paraspinali grande utilià diagnostica Patogenesi: verosimilmente ischemica Stewart JD. Ann Neurol 1989; 25:

58 Neuropatie asimmetriche e focali Amiotrofia: Rara Esordio insidioso: astenia, ipotrofia muscolatura prossimale arti inferiori, dolore, iporeflessia rotulea e/o achillea nellarto colpito, scarse alterazioni sensitive. La forma può estendersi controlateralmente Associazione con calo ponderale e polineuropatia sensitivomotoria.

59 Neuropatie asimmetriche e focali Amiotrofia: Risoluzione in 3-18 mesi Diagnosi: esclusione discopatie e neuropatie neoplastiche Emg: essenziale per la diagnosi (denervazione cronica dei muscoli pelvifemorali)

60 Polineuropatia diabetica: epidemiologia Prevalenza: % dei pazienti affetti da DM tipo 1 e 2 (Dick, 1988) ; media: 30% ( Fedele, 1997 ) Malgrado lelevata prevalenza e limpatto clinico della neuropatia diabetica, questa complicanza del diabete è quella meno diagnosticata e più spesso misconosciuta.

61 EPIDEMIOLOGIA Discrepanza dovuta a differenze metodologiche (sets di criteri neurofisiologici e clinici adottati, test diagnostici e tipo di misure) e demografiche (tipo di campione, età, durata di malattia) (Tesfaye et al., 1996)

62 Polineuropatia diabetica: istopatologia Degenerazione assonale con perdita di fibre mieliniche e amieliniche Demielinizzazione segmentaria Ispessimento della parete dei vasa nervorum Mizisin AP, Textbook of diabetic neuropathy, 2003; 83-87

63 Sural Nerve Biopsies in Man

64 Axon Counts in Human Sural Nerves

65 NEUROPATOLOGIA Perdita assonale Degenerazione walleriana

66 Axon Loss in Diabetic Neuropathy

67 Polineuropatia diabetica: istopatologia Rigenerazione assonale, >nelle fibre amieliniche Lentità della rigenerazione assonale è inversamente proporzionale a quella della perdita di fibre.

68 Diabetic Peripheral Nerve Damage

69 NEUROPATOLOGIA Rigenerazione assonale

70 Polineuropatia diabetica: istopatologia Alterazioni precoci sono quelle microangiopatiche endonevriali, anormalità delle cellule di Schwann e degenerazione delle fibre amieliniche. Malik RA, Diabetologia 2005; 48: La perdita di fibre correla con la gravità clinica e la distribuzione distale corrisponde alla localizzazione del deficit della funzione nervosa.


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