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Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria Mario Caputi Prof. Ordinario.

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1 Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria Mario Caputi Prof. Ordinario di Malattie dellApparato Respiratorio Embolia Polmonare Lezioni di Malattie Respiratorie, tenute per il Corso di Laurea di Caserta e per le Scuole di Specializzazione della Facoltà di Medicina della Seconda Università degli Studi di Napoli

2 DATI EPIDEMIOLOGICI: Morbidità e mortalità U.S.A. (Moser 1992) 1 ITALIA (Giuntini 1998) 2 T.V.P. annue T.V.P. annue ? casi anni di E.P. casi anni di E.P – – decessi annui di E.P. decessi annui di E.P – – autopsie di routine autopsie di routine % (*) autopsie mirate autopsie mirate % (*) diagnosi pre-mortem di E.P diagnosi pre-mortem di E.P accertate autopticamente (dato invariato da circa 30 anni) accertate autopticamente (dato invariato da circa 30 anni) % (*) (*) Basse percentuali di diagnosi effettuate in vita, anche se di solo sospetto, nei casi accertati autopticamente: Terribile e coll. 15%, 1981; Maurri e coll. 18.5%, 1984; Dalla Volta e coll ) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Giuntini C., in Guida alla diagnosi ed alla terapia dellE.P. Giuntini C. et al., eds 1998; 3) Coon WW. et al. Am J Cardiol 1959; 4) Lilienfeld DE. et al. Chest 1990; 5) Anderson FA. et al. Arch Intern Med ) Morpurgo M. et al. Prog Resp Res, 1992; 7) Karwinsky B. et al. J Clin Pathol, 1989; 8) Sperry KL. et al. Human Pathol EMBOLIA POLMONARE

3 DATI EPIDEMIOLOGICI EMBOLIA POLMONARE Tasso di mortalità Tasso di mortalità – non trattati ~ 30 % – trattati precocemente con terapia idonea ~ 10 % > 8% 4-5 1) Van Beek E.J.R. et al. in Hull R.D. et al. eds. Venous Thromboembolism: an evidence-based atlas. Armonk, NY:Futura Publishing, 1996:93-9; 20:173-81; 2) Di Ricco et al. J. Ital. Card. 1988; 3) Serafini O. et al. G Ital Cardiol, 1997; 4) Chagnon I. et al. Embolism Am. J. Med. 113: ;2002; 5) Wells J. et al. Clin. Rev. II, 66-79; 2001 * DVT: Disease Venous Thromboembolism Trombo-embolia venosa (DVT* – EP) Trombo-embolia venosa (DVT* – EP) –III causa di malattia cardio-vascolare (I sindromi ischemiche cardiache; II ictus cerebri) –causa 5-10% morti in ambiente ospedaliero Italia: PisaPED 100/ ab. (dato sottostimato) (1) Paesi occidentali: TVP 1/1.000 ab EP 0,5/1.000 ab

4 EMBOLIA POLMONARE DISTRIBUZIONE PERCENTUALE DELLA DIAGNOSI DI E.P. PER ETA E SESSO (700 PAZIENTI) RapportoMaschiFemmine = 1.24 Di Ricco G. et al. Medicina Toracica Giuntini C et al. eds Guida alla diagnosi e alla terapia dellembolia polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, 1998.

5 CAUSE DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA * A) VASCOLARI 97% (95% MOSER 1992) B) EXTRAVASCOLARI 3% (5% MOSER 1992) - T.V.P. arti inferiori (nella maggioranza dei casi), vene superficiali prostatiche, uterine, renali, etc. vene superficiali prostatiche, uterine, renali, etc. - Trombi grosse vene intratoraciche e cuore dx (I.V. dx) - Emboli - solidi: settici, parassitari (schistosoma), neoplastici, aggregati di cellule ematiche, talco, parti di catetere neoplastici, aggregati di cellule ematiche, talco, parti di catetere - liquidi: liquido amniotico, grasso (fratture ossee, ustioni gravi, pancreatiti acute, artroplastiche, mezzi di contrasto oleosi pancreatiti acute, artroplastiche, mezzi di contrasto oleosi iodati (linfografia) iodati (linfografia) - gassosi: aria, azoto (malattia dei cassoni) EMBOLIA POLMONARE Moser KM. Am Rev Resp Dis * Sinonimo: Malattia venosa trombo-embolica Casistica rilevata nell U.O. di Malattie dellApparato Respiratorio e Terapia dellInsufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi A.O. S. Sebastiano di Caserta

6 FATTORI DI RISCHIO, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA Età > 60 anniEtà > 60 anni Sesso: MaschileSesso: Maschile Fumo di tabaccoFumo di tabacco Familiarità, pregressi episodi di trombosi venosa profonda.Familiarità, pregressi episodi di trombosi venosa profonda. Mobilizzazione dopo immobilità prolungataMobilizzazione dopo immobilità prolungata Obesità (peso > del 20 % del peso ideale)Obesità (peso > del 20 % del peso ideale) Terapie estro-progestiniche o estrogeniche prolungateTerapie estro-progestiniche o estrogeniche prolungate Gravidanza, post-partum, taglio cesareoGravidanza, post-partum, taglio cesareo Neoplasie maligne in atto, specie del polmone, del pancreas, del rene, dellapparato digerente; chemioterapia; Sindrome di Trousseau (trombosi migrante)Neoplasie maligne in atto, specie del polmone, del pancreas, del rene, dellapparato digerente; chemioterapia; Sindrome di Trousseau (trombosi migrante) Utilizzo prolungato ed improprio di cateteri venosiUtilizzo prolungato ed improprio di cateteri venosi Insufficienza cardiaca destra e sinistra; aritmie (fibrillazione atriale, flutter atriale etc.), infarto acuto del miocardioInsufficienza cardiaca destra e sinistra; aritmie (fibrillazione atriale, flutter atriale etc.), infarto acuto del miocardio Insufficienza cronica del circolo venoso profondo della gamba; pregresso trombo- embolismo venosoInsufficienza cronica del circolo venoso profondo della gamba; pregresso trombo- embolismo venoso Lesione dellintima delle vene: flebopatie vene profonde arti inferiori; anamnesi positiva per flebitiLesione dellintima delle vene: flebopatie vene profonde arti inferiori; anamnesi positiva per flebiti EMBOLIA POLMONARE

7 FATTORI DI RISCHIO PRIMARI E SECONDARI, CUMULABILI, PER TROMBO-EMBOLIA VENOSA Alterazioni primitive* e secondarie** del sistema emocoagulativo-fibrinoliticoAlterazioni primitive* e secondarie** del sistema emocoagulativo-fibrinolitico Emopatie: policitemia, anemie emolitiche (falciforme), mielomaEmopatie: policitemia, anemie emolitiche (falciforme), mieloma Interventi chirurgici estesi (entro 3 mesi) con anestesia generale > 30; chirurgia della pelvi e degli arti inferiori (anca, ginocchio), chirurgia per neoplasie addominali e pelviche, by pass aorto-coronarici; trapianto renale; splenectomiaInterventi chirurgici estesi (entro 3 mesi) con anestesia generale > 30; chirurgia della pelvi e degli arti inferiori (anca, ginocchio), chirurgia per neoplasie addominali e pelviche, by pass aorto-coronarici; trapianto renale; splenectomia Fratture osseeFratture ossee Traumi estesiTraumi estesi Ustioni esteseUstioni estese Patologie croniche coesistenti, specie dismetaboliche (pneumopatie croniche, diabete, dislipidemie, omocistinuria, malattia di Bechet)Patologie croniche coesistenti, specie dismetaboliche (pneumopatie croniche, diabete, dislipidemie, omocistinuria, malattia di Bechet) Sepsi; malattie intestinali infiammatorieSepsi; malattie intestinali infiammatorie Trattamenti farmacologici, che alterano la bilancia coaguloliticaTrattamenti farmacologici, che alterano la bilancia coagulolitica DisidratazioneDisidratazione Altri: paralisi degli arti inferiori, collagenopatie, nefrosi; ictus cerebriAltri: paralisi degli arti inferiori, collagenopatie, nefrosi; ictus cerebri EMBOLIA POLMONARE * Stati di ipercoagulabilità primari (ereditari): deficit di antitrombina III, deficit di proteina C, mutazione puntiforme del fattore V (fattore V di Leiden, responsabile di resistenza alla proteina C attivata), deficit di proteina S, difetti del plasminogeno e difetti del fibrinogeno. ** Anticorpi contro la componente fosfolipidica del complesso protrombinico, capaci di interagire con fosfolipidi come la cardiolipina.

8 EMBOLIA POLMONARE CONDIZIONI CLINICHE PREESISTENTI SOPRAVVIVENZA Di Ricco G. et al. Medicina Toracica Giuntini C et al. eds Guida alla diagnosi e alla terapia dellembolia polmonare. Centro Scientifico Editore, Torino, pazienti: follow-up 5-15 anni

9 INQUADRAMENTO FISIOPATOLOGICO ED ESORDIO CLINICO Forme massiveForme massive E.P. estese e/o diffuse Forme non massiveForme non massive Forme sub-massive: E.P. da estese a moderate Forme minori: E.P. da moderate a limitate OstruzionearteriosapolmonarePAP(mmHg)Pressionemediaatriale(mmHg)I.C. (l/min/m 2 ) > 75 > 40 > 10 < < 10 < 2.5 < 50 < 25 < 10 > 2.5 Morte improvvisa Morte improvvisa (90%) (90%) Collasso, Sincope LipotimiaCollasso, Sincope Lipotimia Ischemia MAIschemia MA Forme asfittiche I.R.Forme asfittiche I.R. Cuore polm. cr. Cuore polm. cr. (F. ripetitive, F. da T.V.P. recidivanti) (F. ripetitive, F. da T.V.P. recidivanti) Quadri clinici EMBOLIA POLMONARE Benotti JR., Dalen IE. Clinics Chest Medicine, Task Force sullE.P. S.E.C. Ital. Heart J. Suppl.2001; 2: CriticheCriticheCriticheCritiche NonStabiliNonStabiliNonStabiliNonStabili StabiliStabiliStabiliStabili NonCriticheNonCriticheNonCriticheNonCritiche

10 EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI: SINTOMI E SEGNI CLINICI DIRIMENTI: DIRIMENTI: INGANNEVOLI: INGANNEVOLI: Dispnea/Tachipnea ad esordio improvvisoDispnea/Tachipnea ad esordio improvviso Dolore toracicoDolore toracico Lipotimia o sincopeLipotimia o sincope EmottisiEmottisi Dispnea ad esordio gradualeDispnea ad esordio graduale OrtopneaOrtopnea TosseTosse CardiopalmoCardiopalmo 78 %25 % 68 %36 % 27 %13 % 12 % 3 % 3 %19 % 3 %19 % 2 %11 % 2 %11 % 10 %16 % 20 %16 % E.P. +E.P. - Miniati M et al. Am J Resp Crit Care Med, Entità alterazioni emodinamicheEntità alterazioni emodinamiche Preesistenti condizioni apparato cardio-respiratorioPreesistenti condizioni apparato cardio-respiratorio

11 EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO EMOGASANALISI ARTERIOSA EMOGASANALISI ARTERIOSA ECG ECG RX TORACE RX TORACE < 80 mmHg 90 % dei pazienti 60 % dei pazienti 60 % dei pazienti < 40 mmHg ~ 15 % dei pazienti edema polmonare acutoedema polmonare acuto pneumotoracepneumotorace ARDSARDS polmonitepolmonite 1) Bounameaux H. et al. Thromb Haemostas, * Tensione di O 2 che si avrebbe ad una tensione di CO 2 di 40 mmHg. ** Infarto miocardico, ictus cerebri, traumi, interventi chirurgici recenti, processi infiammatori, neoplasie, collagenopatie, sepsi. PaO 2 standard* D.D. D-dimero D-dimero (v.n. < 500 ng/ml) Sensibilità 97 % Specificità 45 % 1 ** P a O 2 P a CO 2 P a O 2 P a CO 2 Troponina (TN1) > 0.1 mcg/l Troponina (TN1) > 0.1 mcg/l Ecocardiografia-Doppler PSP Funzionalità ventricolo dx. Ecocardiografia-Doppler PSP Funzionalità ventricolo dx.

12 EMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI: PROBABILITA CLINICA DI EMBOLIA POLMONARE Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1999;159: Alta ~ 90%Alta ~ 90% –uno di 3 sintomi non altrimenti spiegabili: dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio –una di 3 alterazioni radiografiche: amputazione a.p. discendente, oligoemia, consolidamento tipo infarto polmonare. –presenza/assenza segni ECG di sovraccarico ventricolare ds. acuto Intermedia ~50%Intermedia ~50% –uno di 3 sintomi non altrimenti spiegabili: dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio – presenza/assenza segni ECG di sovraccarico ventricolare ds. acuto Bassa ~10%Bassa ~10% –condizione clinica alternativa, ad esempio: riacutizzazione di B.P.C.O., E.P.A., ischemia miocardica, pleurite, pericardite, pneumotorace, etc.

13 Forte sospetto clinico Scintigrafia perfusiva polmonare Normale Bassa o intermedia Probabilità Alta Probabilità Dosaggio D Dimero Sierico NormaleElevato Ecografia arti inferiori Arteriografia polmonare Ecocardiografia Terapia Stop W/U Venografia ascendente Diagnosi Stratificazione del rischio rischio+- +Terapia APPROCCIO DIAGNOSTICO INTEGRATO WORK UP modificata da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna pag. 1684, Mc Graw Hill, XIV ed EMBOLIA POLMONARE A.G.P. S.C.T addome-pelvi S.C.T P.A.

14 CASISTICA RILEVATA NEL PERIODO : 480 CASI DI E.P. E.P. in B.P.C.O. (medio-gravi)5 % (24 casi) E.P. in B.P.C.O. (medio-gravi)5 % (24 casi) Sesso M = % (250); F = % (230) Sesso M = % (250); F = % (230) Età (range 22-84) 49.5 ± Età (range 22-84) 49.5 ± Forme massive: E.P. estese o diffuse 4.16 % (20 casi) Forme massive: E.P. estese o diffuse 4.16 % (20 casi) Forme sub-massive: E.P. da moderate ad estese50 % (240 casi) Forme sub-massive: E.P. da moderate ad estese50 % (240 casi) Forme minori: E.P. da limitate a moderate % (220 casi) Forme minori: E.P. da limitate a moderate % (220 casi) Infarto polmonare 9.06 % (43 casi) Infarto polmonare 9.06 % (43 casi) II Università degli Studi di Napoli A.O. S. Sebastiano U.O. di Malattie dellApparato Respiratorio e Terapia dellInsufficienza Respiratoria - Prof. M. Caputi EMBOLIA POLMONARE

15 SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE (SPP) (480 OSSERVAZIONI) EMBOLIA POLMONARE SCINTIGRAFIA NORMALE: valore predittivo 100%SCINTIGRAFIA NORMALE: valore predittivo 100% BASSA PROBABILITA: non diagnosticaBASSA PROBABILITA: non diagnostica –DISTRIBUZIONE IRREGOLARE –LACUNE SUBSEGMENTARIE ALTA PROBABILITA: diagnosticaALTA PROBABILITA: diagnostica –ASSENZA DI RADIOATTIVITA SU UN INTERO POLMONE 1 –AREA FREDDA PLURISEGMENTARIA –LACUNA SEGMENTARIA –SUBSEGMENTARIA 2 1) Altissima probabilità se associata a lacuna controlaterale; 2) Con Rx normale o con corrispondenti aree iperdiafane 4.16 % 4.16 % 50.0 % 50.0 % % 3.46 % 1.0 % 1.0 % 0.54 %

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17 SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSIONALE: STUDIO PISA-PED EMBOLIA POLMONARE Miniati M. et. al Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1996;154: NormaleNormale –assenza di difetti di perfusione Quasi normaleQuasi normale –difetti di perfusione più piccoli o uguali in dimensione e forma alle seguenti anormalità radiografiche: ingrandimento del cuore, dellaorta, degli ili, del mediastino; ingrandimento del cuore, dellaorta, degli ili, del mediastino; innalzamento degli emidiaframmi; innalzamento degli emidiaframmi; obliterazione dei seni costo-frenici; ispessimento della pleura; versamento intra-scissurale obliterazione dei seni costo-frenici; ispessimento della pleura; versamento intra-scissurale Anormale compatibile con embolia polmonareAnormale compatibile con embolia polmonare –difetti di perfusione cuneiformi singoli o multipli con o senza corrispondenti alterazioni radiografiche parenchimali –presenza di aree cuneiformi di perfusione forzata in territori contigui Anormale, non compatile con embolia polmonareAnormale, non compatile con embolia polmonare –difetti di perfusione cuneiformi singoli o multipli con o senza corrispondenti alterazioni radiografiche parenchimali –assenza di aree cuneiformi di perfusione forzata

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19 ALTERAZIONI ANGIOGRAFICHE(84 OSSERVAZIONI A.G.P S.C.T.P.A.) EMBOLIA POLMONARE DIFETTO DI RIEMPIMENTO DEL LUME (fino Ø 1 – 2 mm) visualizzabile in più di una proiezioneDIFETTO DI RIEMPIMENTO DEL LUME (fino Ø 1 – 2 mm) visualizzabile in più di una proiezione SEGNI SECONDARISEGNI SECONDARI –INTERRUZIONE DEL LUME cut-off –OLIGOEMIE; AVASCOLARIZZAZIONE SEGMENTALE –PROLUNGAMENTO FASE ARTERIOSA –VASI PERIFERICI TORTUOSI E ASSOTTIGLIATI 68 (81 %) 8 (9.5 %) 3 (3.6 %) 4 (4.7 %) 1 (1.2 %)

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22 T.C. spirale consente diagnosi embolia polmonare fino a livello dei rami subsegmentari (IV ordine); T.C. multislides fino a livello rami arteriosi VI ordine; oltre ad evidenziare, come langiografia polmonare, difetti di riempimento del lume vascolare e segni emodinamici secondari. Paz. di sesso femminile, a. 85, dispnoica. Embolismo polmonare massivo: difetti di perfusione centrali bilaterali Paz. di sesso femminile, a. 70 Multipli difetti di perfusione nelle arterie segmentarie di ambedue i lobi inferiori. Occasionale riscontro di massa nellatrio sinistro adesa al setto: mixoma

23 Pz. di a. 56, di sessofemminile, collasso e perdita di conoscenza. Evidenti difetti multipli del mezzo di contrasto a sede centrale e periferica. MassivoAcutosub-acutocronico

24 Pz. di a. 66 di sesso femminile, ipocinesia ventricolare dx. e storia di tumore surrenalico. a)Difetto di perfusione acuto nellarteria segmentaria posteriore del lobo inferiore destro. b)21 mm più in basso di a) embolo acuto in un ramo sub-segmentario c)12 mm più in basso di b) embolo in arteria sub- segmentaria a b c

25 Pz. di sesso maschile, di a. 52, ipocinesia ventricolare dx. a)Difetto isolato in una arteria sub-segmentaria del segmento laterale del lobo medio b)20 mm più in basso di a) assenza di mezzo di contrasto nellarea di infarto c)al contrario presenza di contrasto nellarea di atelettasia adesiva contigua, da danno al surfactant.

26 TRATTAMENTO: STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO Funzione VDx,Funzione VDx, PA normali Ipocinesia VDx,Ipocinesia VDx, Normo-Ipotensione Normo-Ipotensione Forme recidivantiForme recidivanti PrevenzioneSecondaria TerapiaPrimaria Terapiaanticoagulante Filtro VCI Trombolisi Terapiaanticoagulante Embolectomia Embolectomia Aspirazione, Aspirazione, frammentazione, frammentazione, angioplastica angioplastica trans-venosa trans-venosa EMBOLIA POLMONARE Terapiaanticoagulante < 30 % impegno circolo polmonare < 30 % impegno circolo polmonare E.P. recidivanti malgrado la terapia E.P. recidivanti malgrado la terapia Polmone alterato per altra patologia Polmone alterato per altra patologia Controindicazioni assolute alla terapia anticoagulante Controindicazioni assolute alla terapia anticoagulante E.P. recidivanti malgrado la terapia E.P. recidivanti malgrado la terapia Polmone alterato per altra patologia Polmone alterato per altra patologia Controindicazioni assolute alla terapia anticoagulante Controindicazioni assolute alla terapia anticoagulante Ecocardiografia da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed da Goldhaber, S.Z. in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999

27 PROFILASSI EMBOLIA POLMONARE MODALITA MECCANISMO DAZIONE Mobilizzazione precoceMobilizzazione precoce Mezzi meccaniciMezzi meccanici –Calze a compressione graduata (C.C.G.) –Stivali a compressione pneumatica intermittente (C.P.I.) –Filtro cavale –Stasi venosa –Stasi venosa, fibrinolisi endogena –Embolizzazione FARMACI DOSI Eparina sodica non fraz. sottocuteEparina sodica non fraz. sottocute Eparina sodica non fraz. a basse dosiEparina sodica non fraz. a basse dosi Eparina calcica a basse dosi 1Eparina calcica a basse dosi 1 Eparina a basso p.m.Eparina a basso p.m. Warfarin a dosi aggiustateWarfarin a dosi aggiustate Warfarin a basse dosiWarfarin a basse dosi aPTT limite > v.n.aPTT limite > v.n U.I./8 h5.000 U.I./8 h U.I. (prima dellintervento e ogni 8 – 12 h per 7 g)5.000 U.I. (prima dellintervento e ogni 8 – 12 h per 7 g) – U.I. anti Xa/24h5.000 – U.I. anti Xa/24h In base allINR (2 – 3)In base allINR (2 – 3) ~1 mg/24 h~1 mg/24 h Linee Guida, WHO/ISFC Task Force, JAMA 1992; 263: 1727 – ) Prevention of fatal postoperative pulmonary embolism by low doses of heparin. Reappraisal of results of international multicentre trial. Lancet 1977; 1:567-9

28 TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA EMBOLIA POLMONARE DOSE RACCOMANDATA U.I. ogni 12 h s.c. –Impossibilità di conoscere lesatta quantità rilasciata nel tempo –Impossibilità di annullare gli effetti rapidamente: sospensione, riduzione dose 3 MONITORAGGIO: aPTT: 1,5 – 2,5 volte il valore basale del paziente 4 1) Moser KM. Am Rev Resp Dis 1992; 2) Goldhaber SZ., in Harrison TR. Principi di Medicina Interna, Mc Graw Hill, XIV ed. 1999; 3) Doyle DJ. et al. Arch Intern Med 1987); 4) Glazier RI. et al. JAMA U.I U.I – U.I./h – U.I./h bolo bolo infusione infusione Eparina sodica non frazionata Eparina sodica non frazionata – U.I./24 h Calciparina sale calcico Calciparina sale calcico Eparine a basso peso molecolare Eparine a basso peso molecolare

29 TERAPIA CON EPARINA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA EMBOLIA POLMONARE Antitrombina III Eparina standard Eparina a basso p.m. INIBISCEINIBISCEINIBISCEINIBISCE INIBISCEINIBISCEINIBISCEINIBISCE IIa*Xa IIaIXaXaXIaXIIa * Inibisce scarsamente il fattore IIa, perché tale tipo di attività dipende dalla presenza di molecole con più di 18 saccaridi: p.m. > 5400 Daltons

30 TERAPIA EMBOLIA POLMONARE Pazienti in condizioni non critichePazienti in condizioni non critiche Eparina non frazionata Eparina non frazionata Eparina a basso peso molecolare Eparina a basso peso molecolare

31 TERAPIA EMBOLIA POLMONARE Pazienti in condizioni critichePazienti in condizioni critiche Terapie di supporto Terapie di supporto – Arresto cardiorespiratorio: Rianimazione cardio respiratoria 1 trombolitici solo dopo alcuni minuti dalla sospensione delle manovre rianimative 2 – Shock: noradrenalina 0,1 g/Kg/min -> 1 g/Kg/min – Ipotensione: dopamina 2-5 g/Kg/min + dobutamina 5-10 g/Kg/min P.A. sist mmHg – Ossigeno terapia sotto controllo ossimetrico – Carico idrico max. 500 ml/24 h – Ventilazione meccanica, cauta, al bisogno ( ritorno venoso) Eparina non frazionata in infusione Eparina non frazionata in infusione Trombolisi Trombolisi r.t.P.A. bolo 10 mg -> infusione 120 (sospensione eparina durante trombolisi) r.t.P.A. bolo 10 mg -> infusione 120 (sospensione eparina durante trombolisi) continua terapia eparinica continua terapia eparinica 1)Guilelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation... Circulation 2000; 102 (suppl.I): I1-I384 2)Molpurgo et al. Pulmonary embolism New Yor: Marcel Dekker 1994:

32 TERAPIA DELLA TEV CON EPARINA SODICA NON FRAZIONATA EMBOLIA POLMONARE CONSIGLI PRATICI Utilizzare infusore automaticoUtilizzare infusore automatico U.I di eparina sodica in 500 ml di fisiologica; velocità di infusione 30 ml/h U.I di eparina sodica in 500 ml di fisiologica; velocità di infusione 30 ml/h Regolare velocità di infusione in base aPTT (ogni 12 h o ogni 4 – 6 ore da ogni variazione del dosaggio)Regolare velocità di infusione in base aPTT (ogni 12 h o ogni 4 – 6 ore da ogni variazione del dosaggio) Dopo uno-tre giorni iniziare warfarin: INR 2.0 – 3.0Dopo uno-tre giorni iniziare warfarin: INR 2.0 – 3.0 DURATA DELLA TERAPIA –Assenza fattori di rischio –Pazienti asintomatici –Assenza dati strumentali: 7° g* riduzione dose, 9°–10° sospensione –Persistenza fattori di rischio –Warfarin sodico 7.5 – 10 mg/die –INR 2–3 per tre giorni consecutivi: sospensione infusione eparina 1 1) Hull R. et al. N Engl J Med * Iniziare deambulazione con utilizzo di calze a compressione graduata

33 EFFETTI INDESIDERATI DELLEPARINA EMBOLIA POLMONARE EmorragiaEmorragia Trombocitopenia (50 %: sospensione)Trombocitopenia (50 %: sospensione) OsteoporosiOsteoporosi Reazioni orticaroidiReazioni orticaroidi Necrosi cutaneaNecrosi cutanea Precoce (24 – 48 h) Tardiva (3° – 15° g) 2 – 3 % dei pz. 2 – 3 % dei pz. Rare Sanguinamenti Sanguinamenti Fenomeni trombo embolici arteriosi e venosi Fenomeni trombo embolici arteriosi e venosi Resistenza alleparina Resistenza alleparina

34 TERAPIA DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA CON EPARINA A BASSO P.M. EMBOLIA POLMONARE DOSE: U.I. antifattore Xa/KgDOSE: U.I. antifattore Xa/Kg VIA DI SOMMINISTRAZIONE: s.c volte/dieVIA DI SOMMINISTRAZIONE: s.c volte/die DURATA DEL TRATTAMENTO: circa sette giorniDURATA DEL TRATTAMENTO: circa sette giorni PESO MOLECOLARE: 4000 – 6500 DaltonsPESO MOLECOLARE: 4000 – 6500 Daltons EMIVITA PLASMATICA: 2 – 4 volte eparina sodica non fraz. che è di 90 min.EMIVITA PLASMATICA: 2 – 4 volte eparina sodica non fraz. che è di 90 min. DISPONIBILITA SIERICA: elevataDISPONIBILITA SIERICA: elevata MONITORAGGIO: non necessarioMONITORAGGIO: non necessario MARGINE TERAPEUTICO: 0.5 – 2 U.I. anti Xa/mlMARGINE TERAPEUTICO: 0.5 – 2 U.I. anti Xa/ml COMPLICANZE: < ripetto alleparina sodica non fraz: mortalità, sanguinamento, effetto trombocitopenico 1-2-3COMPLICANZE: < ripetto alleparina sodica non fraz: mortalità, sanguinamento, effetto trombocitopenico ) Hirsh J. et al. Blood ) Leizorovicz A. et al. Br Med J. 1994; 3) Lensing AWA. et al. Arch Intern Med –Enoxaparina sodica, Nadroparina calcica: U.I./Kg ogni 12 h (terapia), ogni 24 h (profilassi) –Dosaggio variabile per le altre eparine a basso peso molecolare

35 PROFILASSI SECONDARIA CON ANTICOAGULANTI ORALI EMBOLIA POLMONARE WARFARIN SODICO DOSE INIZIALE: 24 – 72 h dallinizio dellinfusione con eparina24 – 72 h dallinizio dellinfusione con eparina 10 – 15 mg/die 2 – 3 giorni10 – 15 mg/die 2 – 3 giorni DOSI SUCCESSIVE: In rapporto ai valori di INR: 2 – 3 %In rapporto ai valori di INR: 2 – 3 % MONITORAGGIO: INR settimanale, poi mensileINR settimanale, poi mensile DURATA DEL TRATTAMENTO: TVP: 6 mesi; E.P.: 12 mesi; forme idiopatiche e recidivanti: tempo indefinitoTVP: 6 mesi; E.P.: 12 mesi; forme idiopatiche e recidivanti: tempo indefinito Sopprime fattore VIIaSopprime fattore VIIa Inibisce fattore IIa, IXa, e XaInibisce fattore IIa, IXa, e Xa

36 TERAPIA CON FIBRINOLITICI DELLA TROMBO-EMBOLIA VENOSA EMBOLIA POLMONARE Streptochinasi Urochinasi rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) U.I./e.v. in U.I./h in infusione in h U.I./Kg e.v. in U.I./Kg/h in h mg in 2 h (10 mg e.v. il restante in infusione) da ripetere eventualmente anche più volte –Costo minore –Frequente ipotensione –Sensibilizzazione allergica –Emorragie –Costo maggiore –Meno frequente sensibilizzazione allergica –Minore incidenza di emorragie –Attivo su emboli vecchi (fino a 2 sett.) –Nessuna sensibilizzazione –Rare emorragie


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