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Università di Roma "Tor Vergata U Prof. Herbert Valensise Clinica Ostetrica e Ginecologica.

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Presentazione sul tema: "Università di Roma "Tor Vergata U Prof. Herbert Valensise Clinica Ostetrica e Ginecologica."— Transcript della presentazione:

1 Università di Roma "Tor Vergata U Prof. Herbert Valensise Clinica Ostetrica e Ginecologica

2 Monitoraggio fetale: vantaggi e limiti della cardiotocografia

3 SCREENING PRENATALE MORTALITA FETALE MORTALITA FETALE MORBILITA FETALE MORBILITA FETALE DOPPLER US CTG

4 CARDIOTOCOGRAFIACARDIOTOCOGRAFIA Introduzione della CTG nella pratica clinica MORTALITA MORBILITA

5 Influenze sulla FCF basale FCFb Pacemakerintrinseco Tono SNA Stimoli esterni Attività SNC Contrattilitàintrinseca ?

6 *Alta predittività per SOFFERENZA ACUTA * Bassa predittività per SOFFERENZA CRONICA per SOFFERENZA CRONICA PREDITTIVITA DELLA CTG Impossibilità di valutazione longitudinale

7 Processo decisionale Registrazione CTG Registrazione CTG Descrizione CTG Descrizione CTG Interpretazione CTG Interpretazione CTG Valutazione clinica Valutazione clinica Condotta clinica Condotta clinica Sistemi di classificazione Età gestazionale terapie materne Crescita fetale AFV Fattori materni Orientamento del centro

8 TRACCIATO NORMALE

9 TRACCIATO PATOLOGICO

10 QUESTIONI APERTE *COME LEGGERE LA CTG? *COME INTERPETARE LA CTG? *E UTILE LA CTG IN GRAVIDANZA? *QUALI INTERVALLI DI TEMPO UTILIZZARE? *QUALI ESAMI INTEGRARE? *E UTILE LA CTG IN TRAVAGLIO?

11 ELEMENTI FAVOREVOLI DEL TRACCIATO - FREQUENZA BASALE NORMALE - VARIABILITA' NORMALE - ACCOPPIAMENTO MOVIMENTO-ACCELERAZIONE MOVIMENTO-ACCELERAZIONE - ALTERNANZA QUIETE- ATTIVITA'

12 ELEMENTI SFAVOREVOLI DEL TRACCIATO - TACHICARDIA O BRADICARDIA - ASSENZA DI ACCELERAZIONI - VARIABILITA' ASSENTE - DECELERAZIONI SPONTANEE

13 CARDIOTOCOGRAFIA E IPOSSIA FETALE CARDIOTOCOGRAFIA E IPOSSIA FETALE IPOSSIAFETALE CTG SOSPETTO O PATOLOGICO CTG SEMPRE SOSPETTO O PATOLOGICO NON SEMPRE IPOSSIA E ACIDOSI

14 Glucosio + O2= H2O + CO2 (38 ATP) CO2 placenta (flusso placentare ridotto) feto madre CO2 Acidosi respiratoria fetale placenta (flusso placentare normale) CO2 CO2

15 OSSIDAZIONE DEL GLUCOSIO 1) GLICOLISI: Glucosio Acido piruvico 2) CICLO di KREBS: acido piruvico CO2 + H2O 2) CICLO di KREBS: acido piruvico CO2 + H2O Tali reazioni avvengono in presenza di O2 ottenendo 38 molecole di ATP In assenza di ossigeno: acido piruvico acido lattico Riduzione pH (ACIDOSI METABOLICA) Riduzione delle molecole di ATP

16 Sofferenza fetale in travaglio 1 Asfissia fetale (ipossia+acidosi metabolica) progressiva che, se non corretta con un intervento adeguato, risulterà in uno scompenso delle fisiologiche risposte fetali (ridistribuzione del flusso sanguigno per preservare gli organi vitali) causando un danno permanente al SNC e ad altri organi o la morte

17 Condizione fisiopatologica nella quale il substrato metabolico ossidativo (lO2 nelle circostanze acute) diviene disponibile al feto in quantità insufficiente per consentire la vita in utero per un periodo prolungato Sofferenza fetale in travaglio 2

18 *ridotta tensione di O2 *aumentata tensione di CO2 *riduzione del pH A LIVELLO DELLA FCF: *tachicardia *riduzione variabilità *assenza accelerazioni *decelerazioni ripetitive Sofferenza fetale in travaglio 3

19 Il comun denominatore a queste tre definizioni di sofferenza fetale è: LIPOSSIA FETALE

20 Meccanismi di difesa del feto ad un insulto ipossico: *diminuizione delle funzioni non essenziali *aumentata estrazione di O2 dai tessuti *ridistribuzione del flusso ematico *attivazione del metabolismo anaerobio

21 Sofferenza fetale acuta: *drastica riduzione degli scambi respiratori materno-fetali (durata in minuti); si verifica in genere in travaglio o nei giorni che lo precedono *riduzione degli scambi respiratori materno-fetali compatibile con la sopravvivenza, per lo meno per un periodo limitato di tempo (ore) Sofferenza fetale subacuta:

22 Sofferenza fetale acuta e subacuta Se prolungata o grave, nei casi in cui non intervenga la morte, produce uno stato di asfissia, di grado piu o meno elevato con conseguenze talora gravi per il neonato: danno neurologico permanente

23 Sofferenza fetale cronica: *Gli scambi respiratori materno fetali non sono sensibilmente compromessi, ma il margine di sicurezza è sensibilmente ridotto. *Piu o meno gravemente compromessi gli scambi metabolici materno-fetali ed in particolare lapporto di sostanze nutritizie e di O2 dalla madre al feto (durata misurabile in settimane). IUGR, DANNO NEUROLOGICO ecc..

24 PARAMETRI FUNZIONALI FETALI: COMPARSA, CENTRI REGOLATORI, SENSIBILITA' ALL' ASFISSIA PARAMETRO TONO MUSC. MOVIMENTISOMATICIMOVIMENTIRESPIRATORIREATTIVITA'VARIABILITA' CENTRO REGOLATORE CORTECCIA AREA SUBCORTICALE CORTECCIA E NUCLEI E NUCLEI IV VENTRICOLO IPOTALAMO POSTERIORE MIDOLLO ALLUNGATO MIDOLLO ALLUNGATO (sistema autonomo) COMPARSA7-8settimane9settimane20-21settimaneII-IIItrimestre

25 IPOSSIEMIA FETALE EFFETTO DIRETTO Centri del BULBO variabilità EFFETTO INDIRETTO Ridotti MAFRidotti MAF Ridotti movimenti respiratoriRidotti movimenti respiratori reattività

26 IPOSSIEMIA FETALE CHEMOCETTORI ARTERIOSI DECELERAZIONI TARDIVE

27 ACIDOSI METABOLICA VARIABILITA RIDOTTA O ASSENTE

28 IPOSSIA SEVERA + ACIDOSIACIDOSI CTG SINUSOIDALE

29

30 Risposta fetale di difesa allipossia acuta Difesa fetale dalla ipossia o asfissia acuta -attivita di componenti - Cardiovascolari - Endocrine - Locali Che a turno facilitano ladattamento fisiologico al periodo di ridotta disponibilita di ossigeno

31 Risposta fetale di difesa allipossia acuta *A. I bulbi carotidei aumentano la loro attivita in risposta alla ipossia e stimolano una bradicardia mediata dal vago (Giussani 93, Parer 84) ed una vasocostrizione nel letto vascolare periferico mediata dal simpatico (puo essere inibita da antagonisti dei recettori alfa adrenergici (Giussani 93)).

32 Risposta fetale di difesa allipossia acuta *B. Continuando lipossia molti pathways endocrini sono reclutati con un aumento della concentrazione plasmatica di catecolamine (Jones 1988), vasopressina (Rurak 1978), cortisolo (Giussani 1994), angiotensina II (Green 1998), neuropeptide Y (Fletcher 2000) nella circolazione fetale. Ciascuno di questi fattori umorali contribuisce al mantenimento della vasocostrizione periferica ed insieme alla vasodilatazione nel cervello, cuore e surrenali aiuta la redistribuzione del flusso durante lo stress ipossico.

33 Risposta fetale di difesa allipossia acuta *C. Laumento delle catecolamine plasmatiche durante lipossia antagonizza la bradicardia mediata dal vago, facendo ritornare la frequenza cardiaca fetale verso i valori della linea basale e promuovendo la tachicardia dopo la fine dellepisodio ipossico acuto (Parer 1983).

34 Risposta cardiovascolare allipossia acuta: *Ipertensione, bradicardia, vasocostrizione periferica *Vasocostrizione periferica-----redistribuzione e centralizzazione l (-) flusso periferia l (+) cuore cervello surrenali *Bradicardia e vasocostrizione periferica sono attivate da un riflesso chemorecettoriale carotideo *Frequenza cardiaca puo tornare al livello basale durante lipossia, mentre la vasocostrizione periferica e mantenuta da un equilibrio tra fattori vasocostrittivi e vasodilatativi locali a vantaggio della vasocostrizione

35 Adverse Intrauterine Conditions Diminish the Fetal Defense Against Acute Hypoxia by Increasing Nitric Oxide Activity Gardner D., Fowden A., Giussani D. Circulation 2002; 106: (22 ottobre) *16 feti di pecora con preparazione cronica *8 operati con compressione prolungata ab esterno del funicolo ombelicale (UCC) *8 operati senza compressione prolungata ab esterno del funicolo ombelicale

36 Cambiamento percentuale del flusso ematico dellarteria ombelicale in soggetti controllo (A) e soggetti con 3 giorni di compressione del cordone (B) Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

37 Risposta cardiovascolare di difesa del feto allipossia acuta. In tutti i feti lipossia acuta porta ad una significativa IPERTENSIONE, BRDICARDIA E VASOCOSTRIZIONE FEMORALE. Nei soggetti con compressione cordonale (UCC) il grado di ipertensione e di vasocostrizione femorale sono marcatamente attenuati e la FHR torna alla linea di base piu velocemente che nei controlli Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

38 Risposta vasoattiva del feto allipossia Le catecolamine plasmatiche (norepinephrina) sono aumentate in condizioni basali nei soggetti con compressione cordonale (UCC) rispetto ai controlli Anche durante lipossia acuta si assiste ad un aumento sensibile delle sostanze vasocostrittrici totali. Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

39 Risposta cardiovascolare fetale durante NO clamp. Labolizione della produzione ex novo di NO aumenta lentita della resistenza vascolare sia nei feti controllo che con compressione cordonale (UCC). Questi ultimi mostrano una upregolazione della attivita vasodilatatoria ed una conseguente riduzione della capacita vasocostrittoria Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

40 *Lesposizione fetale ad un periodo relativamente breve di condizioni intrauterine reversibili, diminuisce la capacita della risposta vasocostrittiva ad un susseguente episodio di ipossia acuta. *Il feto che e meno capace di ridistribuire il flusso sanguigno durante un nuovo episodio ipossico puo andare incontro a complicanze intrapartum

41 Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero *Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. *Risposta vasocostrittoria ridotta: NO l Aumento delle catecolamine circolanti in feti con cordone compresso l Trattamento con fenilepinefrina: aumento della risposta periferica vasocostrittoria nei feti con cordone compresso

42 Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero *Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. *Aumentata risposta vasodilatatoria: SI l Il trattamento dei feti di controllo con clamp con NO rivela un grande aumento nella resistenza vascolare femorale durante lipossia acuta confermando il ruolo che NO ha nel bilanciare la risposta vascolare periferica allipossia acuta (Green 1996, Harris 2001)

43 Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero *Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. *Aumentata risposta vasodilatatoria: SI l Il trattamento dei feti con cordone occluso parzialmente con clamp con NO ristabilisce completamente la resistenza vascolare femorale durante lipossia acuta. Il bilancio tra influenze vasodilatatorie e vasocostrittorie sulla circolazione periferica e spostato risultando in una upregolazione della attivita vasodilatatoria, in particolare legata allNO e, quindi esitando nella ridotta risposta vasocostrittoria periferica allipossia acuta


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