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Arbitrariamente stabiliti aumentato rischio di incidenti cardiovascolari Per ipertensione arteriosa si intende laumento della pressione arteriosa al di.

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Presentazione sul tema: "Arbitrariamente stabiliti aumentato rischio di incidenti cardiovascolari Per ipertensione arteriosa si intende laumento della pressione arteriosa al di."— Transcript della presentazione:

1 arbitrariamente stabiliti aumentato rischio di incidenti cardiovascolari Per ipertensione arteriosa si intende laumento della pressione arteriosa al di sopra di livelli, arbitrariamente stabiliti, oltre ai quali si ha un aumentato rischio di incidenti cardiovascolari ipertensione arteriosa

2 media due misurazioni duepiù visite successive screening iniziale La diagnosi di ipertensione deve essere formulata sulla base della media di almeno due misurazioni effettuate in ciascuna delle due o più visite di controllo successive allo screening iniziale Da: The Sixth Report of the Joint National Committee on Preventioin, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: Arch Int Med 1997; 157:2413 ipertensione arteriosa: diagnosi

3 ipertensione arteriosa: caratteristiche generali Lipertensione arteriosa: frequente - è frequente sintomi - non determina sintomi facile diagnosi - è di facile diagnosi semplici interventi terapeutici - viene solitamente controllata con semplici interventi terapeutici complicanze mortali - se trascurata, provoca spesso complicanze mortali il più importante problema di sanità pubblica - rappresenta probabilmente il più importante problema di sanità pubblica nei Paesi industrializzati

4 prevalenza 25% - la prevalenza della malattia ipertensiva nella popolazione generale corrisponde circa al 25% delle persone incluse nei programmi di screening aumenta con letà; maggiore maschile - la prevalenza aumenta con letà; le donne hanno un aumento significativa di prevalenza dopo i 50 anni, con un rapporto di frequenza donne / uomini che va dallo 0,6-0,7% a 30 anni all 1,1-1,2% a 65 anni: la prevalenza complessiva tende ad essere comunque maggiore nel sesso maschile razza nerafrequenza allincirca doppia più vulnerabile alla complicanze - la razza nera è colpita con una frequenza allincirca doppia rispetto a quella bianca, ed è apparentemente più vulnerabile alla complicanze prevalenza

5 ipertensione e aterosclerosi principale fattore di rischio per laterosclerosi in qualunque età Lipertensione costituisce il principale fattore di rischio per laterosclerosi in qualunque età e, dopo i 45 anni, diviene molto più significativa delliperlipidemia, considerata il secondo fattore di rischio per importanza 169/95 mmHg 5 volte maggiore 140/90 mmHg I soggetti con età compresa tra 45 e 62 anni con pressione sanguigna superiore a 169/95 mmHg hanno un rischio di malattia cardiaca ischemica 5 volte maggiore rispetto a quello dei soggetti con pressione inferiore o uguale a 140/90 mmHg

6 regolazione della pressione arteriosa APPARATO IUXTAGLOMERULARE ( cellule iuxtaglomerulari e macula densa) CORTICO SURRENE FEGATO ENDOTELIO POLMONARE renina angiotensinogeno angiotensina I ACE angiotensina II vasocostrizione aldosterone ipernatriemia iperosmolarità NEUROIPOFISI ADH ipervolemia bradichinina (vasodilatazione) attivazione adrinergica vasodilatazione deplezione sodica ipovolemia mineralcorticoidi attivazione adrinergica vasocostrizione ipernatriemia ipervolemia mineralcorticoidi attivazione inibizione ANP SISTEMA DELLE CHININE

7 ipertensione primitiva, o idiopatica, o essenziale; Nel % dei pazienti che presentano ipertensione arteriosa non è possibile identificare una eziologia definita: si parla in questo caso di ipertensione primitiva, o idiopatica, o essenziale; in questi pazienti è anche estremamente difficile individuare i meccanismi responsabili dellipertensione, a causa della complessità dei sistemi coinvolti nella sua regolazione (sistema nervoso centrale e periferico, reni, ormoni, apparato vascolare) classificazione ipertensione secondaria; ipertensione renale, ipertensione endocrina e ipertensione renale ed endocrina Solo in una piccola percentuale di pazienti si può individuare una anomalia organica specifica responsabile dellipertensione: si parla in questo caso di ipertensione secondaria; nella maggioranza dei casi lipertensione secondaria è correlata alla presenza di alterazioni renali e/o alterazioni endocrine, e viene pertanto classificata in ipertensione renale, ipertensione endocrina e ipertensione renale ed endocrina

8 Lipertensione determinata da una nefropatia può essere il risultato di: - una funzione renale alterata, - una funzione renale alterata, incapace di mantenere un equilibrio idrosalino adeguato con conseguente espansione del volume plasmatico (ipervolemia) - unalterata secrezione renale di sostanze vasoattive - unalterata secrezione renale di sostanze vasoattive che provocano una modificazione del tono arteriolare sistemico o locale ipertensione renale Nellipertensione renale sono comprese: - lipertensione nefrovascolare - lipertensione nefroparenchimale

9 ipertensione nefrovascolare stenosiarteria renalerami principalisistema renina- angiotensina; 70% Lipertensione nefrovascolare è caratterizzata dalla riduzione della perfusione del tessuto renale provocata dalla stenosi di una arteria renale o di uno dei suoi rami principali, con conseguente attivazione del sistema renina- angiotensina; affinché la stenosi risulti emodinamicamente significativa, larea di sezione del lume deve essere ridotta almeno del 70% ipertensione nefrovascolare placca ateromatosa (displasia fibromuscolare); emboli, traumi, legatura involontaria in corso di intervento chirurgico e compressione estrinseca del peduncolo renale da parte di una neoplasia La causa più frequente di stenosi dellarteria renale è, nei pazienti di età media o negli anziani, la presenza di una placca ateromatosa formatasi allorigine dellarteria renale: nelle giovani donne la stenosi è invece solitamente dovuta ad anomalie strutturali intrinseche della parete arteriosa (displasia fibromuscolare); cause più rare di ostruzione dellarteria renale sono emboli, traumi, legatura involontaria in corso di intervento chirurgico e compressione estrinseca del peduncolo renale da parte di una neoplasia

10 ipertensione nefroparenchimalesempre caratterizzata da una riduzione della perfusione del tessuto renale, modificazioni di tipo flogistico e fibrotico che interessano i piccoli vasi parenchimali; tutte le nefropatie croniche Lipertensione nefroparenchimale è sempre caratterizzata da una riduzione della perfusione del tessuto renale, dovuta però a modificazioni di tipo flogistico e fibrotico che interessano i piccoli vasi parenchimali; tutte le nefropatie croniche possono condurre allo sviluppo di ipertensione che, a sua volta, finisce per aggravare il danno renale ipertensione nefroparenchimale sistema renina - angiotensina sostanza vasopressoria sostanze vasodilatatrici sostanze vasopressorie eliminazione di sodio In questo tipo di ipertensione, oltre allipotesi di attivazione del sistema renina - angiotensina, sono state avanzate altre ipotesi quali la produzione da parte del rene di una sostanza vasopressoria diversa dalla renina, la mancata produzione di sostanze vasodilatatrici (prostglandine, bradichinina), lincapacità di inattivare sostanze vasopressorie circolanti o linappropriata eliminazione di sodio con conseguente ritenzione idrica

11 secrezione di renina iuxtaglomerulari nefroblastomi Una rara forma di ipertensione renale (sono stati descritti solo poche dozzine di casi al mondo) è dovuta alleccessiva secrezione di renina che si osserva nel caso di neoplasie delle cellule iuxtaglomerulari (emangiopericitomi) o nei nefroblastomi (tumori di Wilms) ipertensione renale da eccessiva secrezione di renina (neoplasie renino-secernenti) ipertensione ipokaliemiaalcalosimetabolicaiperaldosteronismo secondario Il quadro clinico è caratterizzato da ipertensione, ipokaliemia, alcalosi metabolica e iperaldosteronismo secondario; a differenza dell'iperaldosteronismo primario, in cui lattività reninica plasmatica è al di sotto della norma, in questa forma di ipertensione lattività reninica plasmatica risulta aumentata

12 ­ Ipertensione da aumento di estrogeni ­ Ipertensione da aumento di estrogeni (contraccettivi orali) ­ Ipertensione da aumento di mineralcorticodi ­ Ipertensione da aumento di mineralcorticodi (iperaldosteronismo) ­ Ipertensione da aumento di cortisolo ­ Ipertensione da aumento di cortisolo (sindrome di Cushing) ­ Ipertensione da aumento di 11-deossi- corticosterone (DOC) ­ Ipertensione da aumento di 11-deossi- corticosterone (DOC) (iperplasia surrenalica congenita da deficit di 11- -idrossilasi) ­ Ipertensione da aumento di catecolamine ­ Ipertensione da aumento di catecolamine (tumori funzionanti del tessuto cromaffine) ­ Ipertensione da aumento di GH ­ Ipertensione da aumento di GH (acromegalia) ­ Ipertensione da aumento di PTH ­ Ipertensione da aumento di PTH (ipercalcemia) ipertensione endocrina

13 causa importante contraccettivi orali a base di estrogeni Una causa importante di ipertensione endocrina è legata alluso di contraccettivi orali a base di estrogeni ipertensione da contraccettivi orali allattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone; iperaldosteronismo secondario Il meccanismo che induce ipertensione in queste pazienti è verosimilmente legato allattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone; infatti, la componente estrogenica dei contraccettivi orali stimola la biosintesi epatica dellangotensinogeno, substrato della renina, favorendo laumentata produzione di angiotensina II e provocando un iperaldosteronismo secondario contraccettivi orali a base di estrogeni basso contenuto estrogenico riduzione significativa Negli anni passati i contraccettivi orali a base di estrogeni sono stati tra i maggiori responsabili di ipertensione secondaria; il basso contenuto estrogenico dei contraccettivi orali di più recente generazione sta già producendo una riduzione significativa della prevalenza di questa forma di ipertensione

14 IPOFISI SURRENE Colesterolo Pregnenolone Progesterone17-Idrossipregnenolone 17-Idrossiprogesterone 11-Idrossicortisolo GLUCOCORTICOIDI Cortisolo STERODI SESSUALI MINERALCORTICOIDI TestosteroneAldosterone schema dalla steroidogenesi corticosurrenalica ACTH 11-Deossicorticosterone Corticosterone Deidro epiandrosterone Androstenedione attivazione inibizione feed-back negativo

15 ipertensione da mineralcorticoidi (iperaldosteronismo) - iperaldosteronismo primitivo: adenoma iperplasia carcinoma Liperaldosteronismo è classicamente distinto in : - iperaldosteronismo primitivo: più spesso da adenoma surrenalico (sindrome di Conn), raramente da iperplasia bilaterale della zona glomerulare della corteccia surrenale (iperaldosteronismo idiopatico o nodulare) e solo eccezionalmente da carcinoma surrenalico - iperaldosteronismo secondario, iperproduzione di renina - iperaldosteronismo secondario, da iperproduzione di renina che può essere sostenuta da tumori renino- secernenti oppure da una riduzione del flusso ematico renale o della pressione di perfusione (ipovolemia conseguente a sindrome nefrosica, cirrosi epatica, scompenso cardiaco, terapie con diuretici) aldosterone Liperaldosteronismo è una sindrome associata allipersecrezione di aldosterone

16 iperaldosteronismo segni e sintomi: ipertensione - ipertensione dovuta allaumentato riassorbimento di sodio e allespansione del volume extracellulare - debolezza e affaticamento muscolare - debolezza e affaticamento muscolare dovuti agli effetti sulla membrana muscolare della deplezione di potassio segni elettrocardiografici della deplezione di potassio - frequente riscontro dei segni elettrocardiografici della deplezione di potassio, quali la presenza di onde U molto evidenti, aritmie cardiache ed extrasistoli quadro di laboratorio: - ipokaliemia - ipernatriemia - alcalosi metabolica ­ livelli plasmatici di reninaelevati soppressi ­ livelli plasmatici di renina elevati nelliperaldosteronismo secondario e soppressi nelliperaldosteronismo primario

17 sindrome di Cushing glucocorticoidi circolanti; La sindrome di Cushing deriva da un eccesso di glucocorticoidi circolanti; si distinguono: - una forma primitiva, - una forma primitiva, dovuta alla presenza nella zona fascicolata corticosurrenale di una adenoma o di un carcinoma, o più raramente o di una iperplasia nodulare - una forma secondaria, - una forma secondaria, caratterizzata da una iperplasia surrenalica bilaterale secondaria ad una stimolazione di ACTH che può a sua volta essere prodotta da: (morbo di Cushing) - un adenoma dellipofisi (morbo di Cushing) - - iperplasia dellipofisi per stimolazione ipotalamica (CRH) sindrome di Cushing paraneoplastica) - tumori non endocrini secernenti ACTH o CRH (microcitomi polmonari, tumori timici, pancreatici e ovarici, carcinoma midollare della tiroide, adenomi bronchiali: sindrome di Cushing paraneoplastica) - una forma iatrogenica, - una forma iatrogenica, conseguente alla prolungata somministrazione di steroidi per altre patologie sindrome di Cushing

18 sindrome di Cushing primitiva e secondaria SURRENE adenoma carcinoma iperplasia nodulare SURRENE adenoma carcinoma iperplasia nodulare Sindrome primitiva: aumento di cortisolo e diminuzione di ACTH SURRENE iperplasia bilaterale Sindrome secondaria: aumento di cortisolo e di ACTH adenoma dellipofisi alterata regolazione del CRH ipotalamico tumori non endocrini secernenti ACTH o CRH

19 cortisolo: Lipertensione che si osserva circa nell'80% dei pazienti con sindrome di Cushing è conseguente a due principali effetti del cortisolo: - induzione della sintesi angiotensinogeno ACEvasocostrittore - induzione della sintesi di vari componenti preposti alla formazione dell'angiotensina II (angiotensinogeno e ACE), con conseguente effetto vasocostrittore; - inibizione della sintesivasodilatatrici prostglandinechinine - inibizione della sintesi di sostanze vasodilatatrici quali prostglandine e chinine ipertensione nella sindrome di Cushing alte concentrazioni cortisolomineralcorticoidi Altre fonti attribuiscono alle alte concentrazioni di cortisolo un effetto simile a quello dei mineralcorticoidi ipercortisolismo aumentata resistenza periferica all'insulina Va anche ricordato che i pazienti con ipercortisolismo hanno una aumentata resistenza periferica all'insulina e quindi un iperinsulinismo che, di per se, causa ipertensione

20 Liperplasia surrenalica congenita deficittotale assenza nella sintesi degli steroidi surrenalici Liperplasia surrenalica congenita è una rara condizione, a trasmissione autosomica recessiva, caratterizzate dal deficit o dalla totale assenza di enzimi chiave nella sintesi degli steroidi surrenalici cortisolocortisolo ACTH, bloccocortisolo eccessiva produzioneandrogeni mineralcorticoidi Lelemento caratteristico delle sindromi associate a questa condizione è la difettosa sintesi di cortisolo; poiché il cortisolo è il principale steroide surrenalico che regola lelaborazione dellACTH, un blocco della sintesi di cortisolo può causare una eccessiva produzione di androgeni e/o di mineralcorticoidi surrenali, a seconda della sede del blocco enzimatico iperplasia surrenalica congenita

21 21-idrossilasi La condizione più comune di iperplasia surrenalica congenita è il deficit di 21-idrossilasi, che comporta una carenza di cortisolo con ridotta secrezione di aldosterone (in 2/3 circa dei casi) ed aumentata secrezione di androgeni; clinicamente si presenta con pseudoermafroditismo e virilismo nella donna e precoce sviluppo sessuale nelluomo (sindrome adreno genitale), associate a perdita di sali nei pazienti con deficit di aldosterone enzimi coinvolti nella iperplasia surrenalica congenita 11- -idrossilasi 11-deossi-corticosterone (DOC), La carenza dellenzima 11- -idrossilasi determina una variante ipertensiva delliperplasia surrenalica congenita caratterizzata da un accumulo di 11-deossi-corticosterone (DOC), che ha una potente attività mineralcorticoide 17- -idrossilasi La carenza dellenzima 17- -idrossilasi determina una ridotta produzione di cortisolo e di androgeni, ed uno spostamento dei processi biosintetici a favore dei precursori dei mineralcoticoidi con conseguente ipertensione, alcalosi ipokaliemica e immaturità sessuale

22 IPOFISI SURRENE IPERPLASTICO Colesterolo Pregnenolone Progesterone17-Idrossipregnenolone 17-Idrossiprogesterone 11-Idrossicortisolo GLUCOCORTICOIDI Cortisolo STERODI SESSUALI MINERALCORTICOIDI TestosteroneAldosterone deficit di 21-idrossilasi (CYP21A2) ACTH 11-Deossicorticosterone Corticosterone Deidro epiandrosterone Androstenedione CYP21A2 sblocco inibizione attivazione inibizione CYP21A2

23 IPOFISI SURRENE IPERPLASTICO Colesterolo Pregnenolone Progesterone17-Idrossipregnenolone 17-Idrossiprogesterone 11-Idrossicortisolo GLUCOCORTICOIDI Cortisolo STERODI SESSUALI MINERALCORTICOIDI TestosteroneAldosterone deficit di 11- -idrossilasi (CYP11B1) ACTH 11-Deossicorticosterone Corticosterone Deidro epiandrosterone Androstenedione sblocco inibizione attivazione inibizione CYP11B1 CYP11B1

24 IPOFISI SURRENE IPERPLASTICO Colesterolo Pregnenolone Progesterone17-Idrossipregnenolone 17-Idrossiprogesterone 11-Idrossicortisolo GLUCOCORTICOIDI Cortisolo STERODI SESSUALI MINERALCORTICOIDI TestosteroneAldosterone deficit di 17- -idrossilasi (CYP17) ACTH 11-Deossicorticosterone Corticosterone Deidro epiandrosterone Androstenedione sblocco inibizione attivazione inibizione CYP17 CYP17 CYP17

25 adrenalina e noradrenalina (feocromocitomi e paragangliomi extrasurrenalici) recettori - adrinergici Lipertensione da aumento di catecolamine è dovuta alleffetto di adrenalina e noradrenalina prodotte in eccesso da tumori funzionanti del tessuto cromaffine (feocromocitomi e paragangliomi extrasurrenalici) sui recettori - adrinergici dei vasi periferici ipertensione da aumento di catecolamine estremamente importante completa guarigione crisi ipertensive complicanze fatali La diagnosi tempestiva di questo tipo di ipertensione è estremamente importante in quanto lablazione chirurgica della neoplasia, eventualmente accompagnata ad una terapia pre- e intra-operatoria con farmaci -bloccanti, può offrire una completa guarigione mentre, in assenza di trattamento, le crisi ipertensive possono talvolta provocare complicanze fatali

26 feocromocitoma catecolamine sporadica familiariautosomica dominante Il feocromocitoma è un tumore solitamente benigno (solo il 5-10% dei casi è di natura maligna) della midollare del surrene che sintetizza e rilascia catecolamine; il 90% dei casi si manifesta come neoplasia sporadica, mentre il 10% insorge nellambito di alcune sindromi familiari a trasmissione autosomica dominante quali le MEN di tipo II e III, la neurofibromatosi di tipo I, la malattia di von Hippel- Lindau e la sindrome di Stuger-Weber feocromocitoma sporadiche familiari Le forme sporadiche sono solitamente monolaterali ( % dei casi), insorgono solitamente tra o 40 e i 60 anni con una lieve predilezione per il sesso femminile, mentre quelle familiari sono per il 70% bilaterali, insorgono precocemente nel bambino con una forte predilezione per il sesso maschile

27 - MEN di tipo II o IIa: - MEN di tipo II o IIa: feocromocitoma in associazione a iperplasia o adenoma delle paratiroidi e carcinoma midollare della tiroide - MEN di tipo III o IIb: - MEN di tipo III o IIb: feocromocitoma in associazione ad iperplasia delle paratiroidi, carcinoma midollare della tiroide e ganglioneuromi mucocutanei - neurofibromatosi di tipo I: - neurofibromatosi di tipo I: feocromocitoma in associazione a neurofibromi, Schwannomi e meningiomi - malattia di von Hippel-Lindau: - malattia di von Hippel-Lindau: feocromocitoma in associazione a cisti renali, epatiche, pancreatiche ed epididimali, oltre che a carcinomi a cellule renali, angiomatosi e emangioblastomi cerebellari - sindrome di Stuger-Weber: - sindrome di Stuger-Weber: feocromocitoma in associazione a angiomi cavernosi lungo il territorio del V nervo cranico forme familiari

28 manifestazioni cliniche ipertensione arteriosa cefalea sudorazione cardiopalmo tachicardiapalloreansia nervosismonauseavomito calo ponderale Laspetto clinico dominante del paziente con feocromocitoma è rappresentato dalla ipertensione arteriosa, riscontrabile in più del 90% dei casi, che può essere intermittente (2- 50%), continua (50-60%) o caratterizzata da crisi ipertensive che si sovrappongono ad unipertensione stabile (>50%); possono inoltre essere presenti cefalea (40-80%: intensa, bilaterale e pulsante), sudorazione (40-70%: generalizzata, talora molto intensa), cardiopalmo e tachicardia (45-70%), pallore (40-45%), ansia e nervosismo (20-40%), nausea e vomito (10- 50%), calo ponderale (60-80%)

29 diagnosi diagnosiipersecrezione di catecolamine: catecolaminemetaboliti nelle urine delle 24 ore La diagnosi si basa sulla dimostrazione della ipersecrezione di catecolamine: a questo scopo, la determinazione delle catecolamine plasmatiche ha una applicazione limitata, sia per la secrezione incostante delle catecolamine sia per le difficoltà tecniche legate alla loro determinazione di laboratorio; la diagnosi si basa invece sulla dimostrazione di livelli aumentati di catecolamine e loro metaboliti (metanefrina e acido vanilmandelico) nelle urine delle 24 ore durantedopoattacchi sintomaticitest di soppressione (clonidina) o di stimolazione (glucagone), Nei pazienti che mostrano ipertensione continua le urine possono essere raccolte in qualsiasi momento, mentre in quelli con ipertensione episodica è importante raccogliere le urine durante e dopo gli attacchi sintomatici; i test di soppressione (clonidina) o di stimolazione (glucagone), da eseguire sempre con la massima attenzione, vengono talvolta utilizzati per porre diagnosi differenziale tra ipertensione primitiva e sospetto di feocromocitoma

30 paraganglioma gangli simpatici Il paraganglioma è un tumore del tessuto cromaffine extrasurrenalico che si trova come piccoli ammassi in vicinanza dei gangli simpatici (più frequentemente nellorgano paraortico addominale di Zuckerkandl, nella parete della vescica e nella piccola pelvi); queste cellule neuroendocrine sono ampiamente disperse nellorganismo e sono organizzate in un sistema extrasurrenalico costituito da piccoli noduli che, insieme alla midollare del surrene, costituiscono il sistema paragangliare paraganglioma tumori surrenaliciparagangliomi multicentrici malignirecidivano metastasi disseminateprognosi infausta E una neoplasia rara e rappresenta solo il 10% dei tumori derivanti dal tessuto cromaffine: rispetto ai tumori surrenalici, i paragangliomi sono più frequentemente multicentrici (15 – 25% dei casi); nel 10 – 40% dei casi sono maligni e recidivano dopo lasportazione: circa il 10% del totale dà luogo a metastasi disseminate e ha prognosi infausta

31 adenoma adenoipofisario Laumento di GH causato da un adenoma adenoipofisario a cellule acidofile (adenoma somototropo) provoca, in funzione delletà di insorgenza, due sindromi cliniche distinte: - il gigantismo, - il gigantismo, dovuto ad una aumentata produzione di GH che si verifica durante il periodo dellaccrescimento corporeo, caratterizzato da un aumento simmetrico e proporzionale della statura con aumento di volume di tutti gli organi - lacromegalia, - lacromegalia, dovuta ad una aumentata produzione di GH che si verifica nelletà adulta (dopo la chiusura delle cartilagini di accrescimento), caratterizzata da una eccessiva crescita soprattutto a carico della cute, dei tessuti molli, dei visceri (tiroide, fegato, cuore, surreni) e delle ossa della faccia, delle mani e dei piedi; leccesso di GH può anche provocare disfunzione gonadica, diabete mellito, debolezza muscolare generalizzata, ipertensione, artrite, insufficienza cardiaca congestizia e aumentato rischio di sviluppare neoplasie maligne del tratto gastroenterico, oltre che sintomi e segni di ipertensione endocranica in forma di cefalea, nausea e vomito gigantismo e acromegalia

32 aumento del volume plasmaticoresponsività vasale allangiotensina II Circa un terzo dei soggetti acromegalici presenta ipertensione; leccesso di GH produce infatti un aumento del volume plasmatico e della responsività vasale allangiotensina II ipertensione da aumento di GH Diagnosi di laboratorio: - determinazione dei livelli plasmatici di GH e di somatomedine - determinazione dei livelli plasmatici di GH e di somatomedine (IGF-1: insulin-like grow factor 1) a digiuno - test di soppressione con carico orale di glucosio: - test di soppressione con carico orale di glucosio: 60 minuti dopo somministrazione di 75 g di glucosio per os nei soggetti normali si ha una riduzione dei valori di GH sotto i 2 ng/ml, che non si osserva invece nei soggetti acromegalici - conferma radiologica, TAC, RMN

33 nefropatia parenchimale nefrolitiasinefrocalcinosi Lipertensione che si osserva nei pazienti con ipercalcemia è in genere attribuita alla nefropatia parenchimale, conseguente alla nefrolitiasi e alla nefrocalcinosi; è comunque da notare che aumentati livelli plasmatici di calcio possono avere un effetto vasocostrittivo diretto ipertensione da ipercalcemia Le principali cause di ipercalcemia sono: - liperparatiridismo primario, secernente un eccesso di ormone paratiroideo (PTH): - liperparatiridismo primario, causato da un adenoma (75- 80%) o, meno frequentemente, da una iperplasia primaria ( %) o da un carcinoma (< 5%) delle paratiroidi secernente un eccesso di ormone paratiroideo (PTH): si associa ad ipertensione nel 30% dei casi - lipercalcemia paraneoplastica, PTHrP o di sostanze ad azione osteolitica - lipercalcemia paraneoplastica, causata dalla produzione ectopica di PTHrP o di sostanze ad azione osteolitica (carcinoma epidermoide del polmone, carcinoma della mammella, carcinoma renale, leucemie/linfomi a cellule T nell'adulto, mieloma multiplo, carcinoma ovarico)

34 - valutazione della funzione renale - valutazione della funzione renale per lidentificazione dellipertensione renale parenchimale: esame delle urine (ricerca di proteine, sangue, glucosio, cilindri), creatininemia, uremia, uricemia, calcemia, fosfatemia - valutazione dellattività reninica associata a scintigrafia renale sequenziale con test allACE- inibitore (test al captopril), ecodoppler e angiografia renale - valutazione dellattività reninica associata a scintigrafia renale sequenziale con test allACE- inibitore (test al captopril), ecodoppler e angiografia renale per lidentificazione dellipertensione nefrovascolare - glicemia - glicemia per lidentificazione dellipertensione da vasculopatia renale associata al diabete (nefropatia diabetica) indagini di laboratorio per la diagnosi di ipertensione secondaria renale

35 - ACTH, cortisolo e 17OHCS urinari, test di soppressione con desametazone - ACTH, cortisolo e 17OHCS urinari, test di soppressione con desametazone per lidentificazione dellipertensione da sindrome di Cushing - potassio, aldosterone e DOC - potassio, aldosterone e DOC per lidentificazione dellipertensione da eccessiva produzione di mineralcorticoidi - ACTH, DOC e cortisolo - ACTH, DOC e cortisolo per lidentificazione dellipertensione da iperplasia surrenalica congenita - catecolamine e metaboliti urinari (VMA e metanefrina) - catecolamine e metaboliti urinari (VMA e metanefrina) per lidentificazione dellipertensione da feocromocitoma o paraganglioma - GH, IGF-1 e test di soppressione con carico orale di glucosio - GH, IGF-1 e test di soppressione con carico orale di glucosio per lidentificazione dellipertensione nellacromegalia - PTH, PTHrP e calcemia - PTH, PTHrP e calcemia per la diagnosi di ipertensione da ipercalcemia - anamnesi e sospensione del trattamento - anamnesi e sospensione del trattamento per lidentificazione dellipertensione da contraccettivi orali indagini di laboratorio per la diagnosi di ipertensione secondaria endocrina

36 prevalenza dei vari tipi di ipertensione nella popolazione generale


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