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CORSO DI LAUREA IN MEDICINA E CHIRURGIA Insegnamento di: Endocrinologia e Malattie del Metabolismo Prof. Sebastiano Squatrito Insegnamento di: Endocrinologia.

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1 CORSO DI LAUREA IN MEDICINA E CHIRURGIA Insegnamento di: Endocrinologia e Malattie del Metabolismo Prof. Sebastiano Squatrito Insegnamento di: Endocrinologia e Malattie del Metabolismo Prof. Sebastiano Squatrito

2 Il sistema ipotalamo- ipofisario

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4 GH Livelli circolanti basali : 1-10 ng/ml Cause di variabilità : - secrezione pulsatile (picco max durante sonno profondo) Cause di variabilità : - secrezione pulsatile (picco max durante sonno profondo) - età : valore max alla nascita, picco puberale - stress: ipoglicemia, esercizio fisico - stress: ipoglicemia, esercizio fisico - stato nutrizionale fegato, muscoli: captaz. glucosio glicemia insulina adipociti: lipolisi FFA chetogenesi resist. Insulinica adipociti: lipolisi FFA chetogenesi resist. Insulinica Effetti biologici Metabolici (diretti): antiinsulinici Metabolici (diretti): antiinsulinici anabolizzanti: sintesi proteica anabolizzanti: sintesi proteica Accrescimento: mediati da IGF1 e 2 sintetizzate in molti tessuti (fegato, rene, cartilagine, fibroblasti) Accrescimento: mediati da IGF1 e 2 sintetizzate in molti tessuti (fegato, rene, cartilagine, fibroblasti) Controllo della secrezione Principale: - ormoni ipotalamici: -- GHRH (stimolatore) Principale: - ormoni ipotalamici: -- GHRH (stimolatore) -- Somatostatina (inibitore) -- Somatostatina (inibitore) Accessorio: esercitato da molti fattori che modulano il controllo principale a vari livelli Accessorio: esercitato da molti fattori che modulano il controllo principale a vari livelli segnali metabolici: GH :nel digiuno, diabete tipo 1 scompensato, dopo arginina, ipoglicemia segnali metabolici: GH :nel digiuno, diabete tipo 1 scompensato, dopo arginina, ipoglicemia GH :nellobesità, iperglicemia, carico di acidi grassi GH :nellobesità, iperglicemia, carico di acidi grassi segnali ormonali: GH :da Ghrelina, steroidi sessuali, ipotiroidismo segnali ormonali: GH :da Ghrelina, steroidi sessuali, ipotiroidismo GH :nellipertiroidismo, glucocorticoidi elevati (Cushing) o bassi (Addison) GH :nellipertiroidismo, glucocorticoidi elevati (Cushing) o bassi (Addison) segnali neurovegetativi: GH :da agonisti 2 centrali (clonidina) e dopaminomimetici (L-Dopa) segnali neurovegetativi: GH :da agonisti 2 centrali (clonidina) e dopaminomimetici (L-Dopa)

5 Controllo Della Secrezione Del GH glucocorticoidi stress esercizio aminoacidi sonno glucosio

6 Fattori Che Inibiscono O Stimolano La Secrezione Del GH InibisconoStimolano ____________________________________________________ - Introduzione di cibo - Digiuno - Obesità - Perdita di peso - Età - Sonno - Atropina - Pubertà - Antagonisti recettori oppioidi - Esercizio fisico - Glucocorticoidi - Oppioidi - Ipotiroidismo - L-Dopa - Aminoacidi - Aminoacidi - Alfa-2 agonisti - Alfa-2 agonisti - Propanololo - Propanololo - Testosterone - Testosterone - Estradiolo - Estradiolo

7 AcromegaliaAcromegalia

8 AcromegaliaAcromegalia Definizione Akron = Estremità Megas = Ingrossamento In maniera più estensiva: Condizione clinica caratterizzata da eccessiva crescita scheletrica e dei tessuti molli, ed alterazioni metaboliche causate da un eccesso di GH circolante ed elevati livelli plasmatici di IGF-1 Condizione clinica caratterizzata da eccessiva crescita scheletrica e dei tessuti molli, ed alterazioni metaboliche causate da un eccesso di GH circolante ed elevati livelli plasmatici di IGF-1

9 AcromegaliaAcromegalia Epidemiologia Incidenza3-4 casi/milione Incidenza3-4 casi/milione Prevalenza40-50 casi/milione Prevalenza40-50 casi/milione Età media allesordio32 anni Età media allesordio32 anni Età media alla diagnosi 42 anni Età media alla diagnosi 42 anni

10 Melmed S. N Engl J Med 2006;355: Cause di Acromegalia

11 Aumentata secrezione di GH Tumori ipofisari (95%) adenoma adenoma iperplasia iperplasia carcinoma carcinoma Tumori ipofisari ectopici (<1%) ectopici (<1%) seno sfenoideo seno sfenoideo seno faringeo seno faringeo Tumori Tumori extraipofisari (<1%) extraipofisari (<1%) pancreas pancreas polmone polmone ovaio, mammella ovaio, mammella Aumentata secrezione di GH-RH Eutopica (<1%) ganglioneuromaganglioneuroma amartomaamartoma Ectopica (circa 2%) carcinoidicarcinoidi tumore polmonaretumore polmonare feocromocitomafeocromocitoma

12 Fisiopatologia Adenoma GH GH IGF1 IGF1 Effetto massa Sintomi neurologici Ipopituitarismo: LH-FSH Ipogonadismo Deficit steroidi sessuali Effetti metabolici (IGT/Diabete) Accrescimento Ipertrofia tessuti molli e visceri Osso Deposizione sottoperiostea: allargamento Proliferazione cartilagini epifisi: allungamento (solo giovani) AcromegaliaAcromegalia

13 PatogenesiAcromegaliaAcromegalia Ruolo della disfunzione ipotalamicaRuolo della disfunzione ipotalamica Alterazione del ritmo di secrezione del GHAlterazione del ritmo di secrezione del GH fr equenza fr equenza livelli basali di GH livelli basali di GH ampiezza dei picchi ampiezza dei picchi secrezione tonica anzichè pulsatile secrezione tonica anzichè pulsatile desensitizzazione delle cellule desensitizzazione delle cellule somatotrope in risposta al GH-RH somatotrope in risposta al GH-RH Aumentata o alterata azione del GH-RHAumentata o alterata azione del GH-RH Riduzione della secrezione /azione della somatostatinaRiduzione della secrezione /azione della somatostatina

14 Manifestazioni Cliniche AcromegaliaAcromegalia

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17 ACROMEGALIA Espansione del tumore tumore Aumento del GH - Cefalea - Disturbi visivi - Modificazioni morfologiche morfologiche - Alterazioni endocrine endocrine - Alterazioni metaboliche metaboliche Ipopituitarismo - Letargia - Astenia - Infertilità - Perdita libido

18 Segni Clinici Di Acromegalia SintomiFrequenza (%) Segni locali del tumore Ingrossamento dellipofisi 99Ingrossamento dellipofisi 99 Disturbi del campo visivo 20Disturbi del campo visivo 20 Cefalea 70Cefalea 70 Alterazioni somatiche Ispessimento acrale 100Ispessimento acrale 100 Ispessimento tessuti molli mani e piedi 100Ispessimento tessuti molli mani e piedi 100 Prognatismo e malocclusione 30Prognatismo e malocclusione 30 Acroparestesie 50Acroparestesie 50 Cifosi 50Cifosi 50 Artropatia 75Artropatia 75 Sindrome del tunnel carpale 30Sindrome del tunnel carpale 30 Aumento di peso 50Aumento di peso 50

19 Segni Clinici Di Acromegalia SintomiFrequenza (%) Alterazioni cutanee Iperidrosi 80Iperidrosi 80 Ipertricosi 70Ipertricosi 70Visceromegalia Ingrossamento della lingua30Ingrossamento della lingua30 Ingrossamento della tiroide40Ingrossamento della tiroide40 Ingrossamento del rene ( filtrazione e riassorbimento) 30Ingrossamento del rene ( filtrazione e riassorbimento) 30 Poliposi intestinale (carcinomi del colon) 25Poliposi intestinale (carcinomi del colon) 25 Dolicomegacolon (stipsi) 50Dolicomegacolon (stipsi) 50 Segni cardiovascolari Ipertrofia del ventricolo sinistro 50Ipertrofia del ventricolo sinistro 50 Ipertensione 25Ipertensione 25 Aritmia grave 10Aritmia grave 10 Scompenso congestizio 10Scompenso congestizio 10 Disturbi del sonno Apnea notturna o ostruzione delleApnea notturna o ostruzione delle vie aeree superiori 50 vie aeree superiori 50

20 Segni Clinici Di Acromegalia SintomiFrequenza (%) Alterazioni endocrino/metaboliche Amenorrea 50Amenorrea 50 Perdita della libido/impotenza 45Perdita della libido/impotenza 45 Galattorrea 40Galattorrea 40 Iperprolattinemia 35Iperprolattinemia 35 Alterata tolleranza al glucosio 30Alterata tolleranza al glucosio 30 Diabete mellito 5Diabete mellito 5 Alterata funzione tiroidea 10Alterata funzione tiroidea 10Psicopatologia Letargia 50Letargia 50 Depressione 30Depressione 30 Perdita dellautostima 35Perdita dellautostima 35

21 Melmed S. N Engl J Med 2006;355: Diagnosi

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23 Asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene

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25 Sintesi dellACTH

26 Funzioni dellACTH Regola lattività ed il trofismo della corteccia surrenale Regola lattività ed il trofismo della corteccia surrenale agisce sulle cellule della zona fascicolata e reticolare del agisce sulle cellule della zona fascicolata e reticolare del corticosurrene con produzione di cortisolo ed androgeni corticosurrene con produzione di cortisolo ed androgeni presenta una secrezione pulsatile con un ritmo giornaliero che il presenta una secrezione pulsatile con un ritmo giornaliero che il picco al mattino prima del risveglio ed un decremento nel picco al mattino prima del risveglio ed un decremento nel pomeriggio pomeriggio Regolazione della Secrezione di ACTH Il principale regolatore è il CRH prodotto dai nuclei paraventricolari Il principale regolatore è il CRH prodotto dai nuclei paraventricolari dellipotalamo. Viene secreto in modo pulsatile dellipotalamo. Viene secreto in modo pulsatile Altri fattori che stimolano la secrezione di ACTH: Altri fattori che stimolano la secrezione di ACTH: traumi traumi esposizione al freddo esposizione al freddo interventi chirurgici interventi chirurgici ipossia ipossia ipoglicemia ipoglicemia

27 Il Surrene

28 Istologia Le ghiandole surrenali si compongono di uno strato corticale esterno e di uno midollare interno che rispecchiano diverse origini embriologiche.Le ghiandole surrenali si compongono di uno strato corticale esterno e di uno midollare interno che rispecchiano diverse origini embriologiche. Lo strato corticale a sua volta è così suddiviso (dallesterno verso linterno):Lo strato corticale a sua volta è così suddiviso (dallesterno verso linterno): –Glomerulare (ormoni mineralcorticoidi) –Fascicolare (ormoni glucocorticoidi) –Reticolare (ormoni androgeni) –Lormone adrenocorticotropo (ACTH, corticotropina) provoca ipertrofia delle cellule corticali La regione midollare, costituita da cellule postgangliari, produce le catecolamine adrenalina, noradrenalina in risposta allo stimolo proveniente dalle fibre pregangliari dei nervi splancnici.La regione midollare, costituita da cellule postgangliari, produce le catecolamine adrenalina, noradrenalina in risposta allo stimolo proveniente dalle fibre pregangliari dei nervi splancnici. Glomerulare Fascicolare Reticolare

29 Fisiologia. COLESTEROLO PREGNENOLONE PROGESTERONE OH-PROGESTERONE DESOSSICORTISOLO CORTISOLO DOC CORTICOSTERONE OH-CORTICOSTERONE ALDOSTERONE OH-PREGNENOLONE DHEA ANDROSTERONE TESTOSTERONE GLOMERULARE FASCICOLARE-RETICOLATA Il colesterolo è il precursore comune degli ormoni corticosurrenalici. Il colesterolo è il precursore comune degli ormoni corticosurrenalici. La liberazione del Cortisolo è regolata dal sistema ipotalamo- ipofisi-surrene con un meccanismo a feedback negativo La liberazione del Cortisolo è regolata dal sistema ipotalamo- ipofisi-surrene con un meccanismo a feedback negativo LAldosterone è regolato principalmente dal sistema renina-angiotensina LAldosterone è regolato principalmente dal sistema renina-angiotensina Gli Androgeni surrenalici sono controllati dallACTH ipofisario Gli Androgeni surrenalici sono controllati dallACTH ipofisario

30 Effetti dei mineralcorticoidi Gli ormoni mineralcorticoidi regolano la concentrazione di sodio e di potassio nel volume extracellulare Tale azione viene esplicata a livello renale, attraverso un riassorbimento degli ioni sodio e leliminazione degli ioni potassio e degli idrogenioni. REGOLANO LA CONCENTRAZIONE DI Na e K

31 CENNI DI FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Effetti del Cortisolo -favorisce laccumulo di glicogeno -insulino-resistenza -diabete mellito -ob. viscerale -dislipidemia -aumenta la liberazione di glucosio -inibisce luptake di glucosio - -stimola la lipolisi con aumento degli acidi grassi liberi -stimola la differenziazione degli adipociti e la deposizione viscerale

32 aumenta la portata cardiaca ipertensione arteriosa ipertrofia cardiaca CENNI DI FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA a livello della muscolatura liscia vasale aumenta la sensibilità agli agenti vasopressori (catecolamine e angiotensina II) diminuisce la dilatazione NO-mediata aumenta la ritenzione di sodio e la perdita di potassio Effetti del Cortisolo

33 stimola lattività osteoclastica inibisce lattività osteoblastica osteoporosi inibisce lassorbimento intestinale di calcio aumenta lescrezione renale di calcio ipercalciuria CENNI DI FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Effetti del Cortisolo

34 il sistema nervoso centrale è ricco di recettori per il cortisolo; in particolare a livello dellippocampo, del setto e dellamigdala che sono riconosciuti essere i centri del comportamento, dellumore, dellapprendimento e della memoria - labilità emotiva - irritabilità - depressione della concentrazione della memoria insonnia CENNI DI FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA Effetti del Cortisolo

35 Effetti degli androgeni surrenalici Gli androgeni surrenalici (androstenedione, DHEA e DHEA-S) costituiscono dei precursori per la sintesi di testosterone e diidrotestosterone. La loro azione è fisiologicamente rilevante nelle fasi dello sviluppo puberale Nelladulto il loro ruolo è scarso nelluomo e di maggior rilievo nella donna. In caso di iperincrezione la trasformazione degli androgeni surrenalici in testosterone e diidrotestosteone può determinare nella donna quadri di irsutismo o virilizzazione PRECURSORI PER LA SINTESI DI TESTOSTERONE POSSIBILE EFFETTO DI VIRILIZZAZIONE NELLA DONNA

36 Effetti delle amine vasoattive Le catecolamine prodotte dalla midollare del surrene sono costituite dalladrenalina (prevalente) e dalla noradrenalina. Le azioni delle catecolamine sono molteplici in ragione del fatto che esse possono legarsi a diversi tipi di recettori che sono distribuiti in maniera diversa nellorganismo (parete dei vasi, cuore, bronchi) esplicando così molteplici effetti. AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA E DEL FLUSSO CORONARICO STIMOLAZOINE DELLA CHETOGENESI E DELLA LIPOLISI SECREZIONE DI RENINA DA PARTE DEL RENE BRONCODILATAZIONE

37 IPERCORTISOLISMOIPERCORTISOLISMO

38 Patologici Fisiologici - S.di Cushing - Stress cronico -endogena - Gravidanza -esogena - Esercizio fisico -esogena - Esercizio fisico - Stati psichiatrici - Malnutrizione -alcolismo cronico -anoressia nervosa -anoressia nervosa - Obesità addominale - Resistenza ai glucocorticoidi Classificazione degli Ipercortisolismi

39 Sindrome Di CUSHING Condizione caratterizzata da eccesso di glucocorticoidi conseguente alleccessiva produzione surrenalica per causa primitiva o per leccessiva produzione di ACTH da tumore ipofisario od altro tumore Malattia Di CUSHING Condizione dovuta allipersecrezione di ACTH da adenoma ipofisario o ipersecrezione di CRH

40 Si presenta in ogni età, più spesso tra i 10 e i 50 anni.Si presenta in ogni età, più spesso tra i 10 e i 50 anni. Predomina nel sesso femminile con rapporto di 1/6Predomina nel sesso femminile con rapporto di 1/6 SINDROME DI CUSHING Ha una frequenza di 8-10 casi per milione Ha una frequenza di 8-10 casi per milione

41 Ipercortisolismo endogeno ACTH- dipendente ed ACTH-indipendente X X X X ACTH-dipendente ACTH-indipendente

42 XXXXXXXXXX XXXXXXXXXXXXX Patologia ipofisaria secernente ACTH (80% adenoma) associata a iperplasia surrenalica diffusa iperplasia surrenalica diffusa iperplasia surrenalica micronodulare iperplasia surrenalica micronodulare iperplasia surrenalica macronodulare iperplasia surrenalica macronodulare Produzione ectopica di ACTH Produzione ectopica di CRH Somministrazione esogena di ACTH Patologia surrenalica(20%): adenoma singolo adenoma singolo adenomi multipli adenomi multipli carcinoma carcinoma Somministrazione esogena di steroidi S. da pseudocushing (depressione, alcolismo) ACTHindip ACTH dip Patologia Ipercortisolismo (S. di Cushing)

43 Principali Tumori Producenti ACTH Ectopico Principali Tumori Producenti ACTH Ectopico Carcinoma a piccole cellule del polmone Carcinoma a piccole cellule del polmone Timoma Timoma Tumori pancreatici Tumori pancreatici Carcinoidi Carcinoidi Carcinoma midollare della tiroide Carcinoma midollare della tiroide Feocromocitoma e tumori correlati Feocromocitoma e tumori correlati

44 Modalità di Presentazione Clinica acne assottigliamento dei capelli facies lunare aumento dei peli terminali incremento ponderale obesità centripeta strie rubre ipogonadismo ecchimosi Lenta guarigione delle ferite cute sottile ipotrofia muscolare iperpigmentazione infarcimento fosse sopraclavicolari gibbo di bufalo guance rosse ipertensione Manifestazioni Cliniche

45 Ipercortisolismo manifestazioni clinicheSegni/sintomi Incidenza (%) Obesità tronculare Pletora faciale Intolleranza glucidica Astenia, miopatia pross. Ipertensione Alterazioni psicologiche EcchimosiIrsutismoOligo-amenorreaImpotenza Acne, seborrea Strie addominali Crolli vertebrali IperpigmentazioneCefaleaEsoftalmo Dolore addominale

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50 Diagnosi differenziale delle varie cause di sindrome di CushingDiagnosi Diagnosi di Sindrome di Cushing

51 Cortisolo libero urinario/24 ore (CLU)Cortisolo libero urinario/24 ore (CLU) Cortisolo salivare serale (ore 23)Cortisolo salivare serale (ore 23) Test di soppressione con desametasone (TSD) a basse dosiTest di soppressione con desametasone (TSD) a basse dosi Test di screening di primo livello:

52 Diagnosi di sindrome di Cushing Test di primo livello:Cortisolo libero urinario/24 ore (CLU) Diagnosi di sindrome di Cushing Test di primo livello: Cortisolo libero urinario/24 ore (CLU) Falsi negativi(normale in soggetti con SC): Falsi negativi (normale in soggetti con SC): Se sospetto clinico, fino a 3 raccolte urinarie (falso negativo raro)Se sospetto clinico, fino a 3 raccolte urinarie (falso negativo raro) Eventuale correzione per creatinina (raccolta inadeguata)Eventuale correzione per creatinina (raccolta inadeguata) Clearance della creatinina <30 ml/min riduce CLUClearance della creatinina <30 ml/min riduce CLU Ipercortisolismo lieve (SC preclinica)Ipercortisolismo lieve (SC preclinica) Falsi positivi(elevato in soggetti normali): Falsi positivi (elevato in soggetti normali): ObesitàObesità IpertiroidismoIpertiroidismo Consumo di liquiriziaConsumo di liquirizia da ricordare: Un CLU > 4 volte il limite normale superiore è diagnostico di SC

53 Ipercortisolismo endogeno ACTH- dipendente ed ACTH-indipendente X X X X ACTH-dipendente ACTH-indipendente

54 Diagnosi di sindrome di Cushing Test di primo livello:Test al Desametazone Diagnosi di sindrome di Cushing Test di primo livello: Test al Desametazone Esecuzione: Rapido: 1 mg per os alle 23, cortisolemia il mattino dopoRapido: 1 mg per os alle 23, cortisolemia il mattino dopo 2 giorni: 0.5 mg x 4 /die per 2 giorni, cortisolemia il mattino del 3° g. oppure CLU al 2° giorno di dexa.2 giorni: 0.5 mg x 4 /die per 2 giorni, cortisolemia il mattino del 3° g. oppure CLU al 2° giorno di dexa.Risultati: Normale: cortisolo < 1.8 g/dlNormale: cortisolo < 1.8 g/dl CLU < 10 g/24 ore CLU < 10 g/24 ore da ricordare: La concordanza di CLU e TSD a basse dosi rappresenta un criterio diagnostico fortemente attendibileLa concordanza di CLU e TSD a basse dosi rappresenta un criterio diagnostico fortemente attendibile

55 Diagnosi Differenziale Delle Varie Cause Di Cushing Patologia ipofisaria (80% adenoma) Patologia surrenalica(20%): Produzione ectopica di ACTH Produzione ectopica di CRH

56 Dosaggio dellACTHDosaggio dellACTH Test al Desametazone ad alte dosiTest al Desametazone ad alte dosi Test al CRHTest al CRH RMN ipofisaria RMN ipofisaria TAC/RMN surrenalica TAC/RMN surrenalica Scintigrafia surrenalica Scintigrafia surrenalica Indagini radiologiche per la Indagini radiologiche per la ricerca di tumori occulti ricerca di tumori occulti secernenti ACTH ectopico secernenti ACTH ectopico Diagnosi Differenziale Delle Varie Cause Di Cushing Esami funzionali Esami morfologici

57 Diagnosi Differenziale SC Dosaggio dellACTH Dosaggio ACTH ACTH non soppresso (>20 pg/ml) ACTH soppresso (<10 pg/ml) SC ACTH- dipendente * SC ACTH- indipendente TAC/RMN surreni Da ricordare: Se ACTH tra 10 e 20 pg/ml Test al CRH *Nessun test dinamico discrimina con certezza tra morbo di Cushing e SC da ACTH ectopico

58 Diagnosi Differenziale SC TSD ad alte dosi per distinguere tra Cushing Ipofisario e Surrenalico Esecuzione: Rapido: 8 mg per os alle 23, cortisolemia il mattino dopo 2 giorni: 2 mg x 4 /die per 2 gg., cortisolemia il mattino del 3° g.Risultati: Soppressione >50% Cushing Ipofisario Soppressione <50% Cushing Surrenalico da ricordare: non discrimina con certezza tra Cushing Ipofisario e ACTH ectopico discrimina bene la SC surrenalica (soppressione <50%) discrimina bene la SC surrenalica (soppressione <50%)

59 Diagnosi Differenziale SC Test al CRH: per distinguere tra M. di Cushing e ACTH ectopico Esecuzione (non standardizzata): 1 g/Kg o 100 g i.v. CRH ovino o umano, con dosaggio dellACTH a min o del cortisolo a min min o del cortisolo a min Risultati (non standardizzati): Morbo di Cushing: aumento dellACTH del 35-50% o del cortisolo del 14-20% 14-20% da ricordare: non discrimina con certezza tra M. di Cushing e ACTH ectopico discrimina bene la SC surrenalica (nessuna risposta) discrimina bene la SC surrenalica (nessuna risposta)

60 Diagnosi differenziale SC RMN ipofisi Dosaggio ACTH ACTH non soppresso (>20 pg/ml) SC ACTH- dipendente RMN ipofisi Da ricordare: rivela adenoma ipofisario nel 60% dei pazienti incidentaloma ipofisario < 5 mm nel 10% della popolazione generale

61 RMN ipofisi

62 TAC Addome

63 Algoritmo Diagnostico Sospetto clinico Cortisolo Urinario Libero aumentato Cortisolo Urinario Libero aumentato Mancata soppressione al test al Dexa a basse dosi Mancata soppressione al test al Dexa a basse dosi Ipercortisolismo S. Di Cushing Surrenalico IpofisarioEctopico ACTH basso normale/altomolto altoACTH basso normale/altomolto alto Test al CRH non risponde rispondenon rispondeTest al CRH non risponde rispondenon risponde Dexa 8 mg non sopprime sopprimenon sopprimeDexa 8 mg non sopprime sopprimenon sopprime CT/MRI surrene massa normale/iperplasianormale/iperplasiaCT/MRI surrene massa normale/iperplasianormale/iperplasia MRI Ipofisi normale tumore (60%)normaleMRI Ipofisi normale tumore (60%)normale

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65 glucocorticoidi stress esercizio aminoacidi sonno glucosio GH-RH - Somatostatina GH Fegato Rene Cuore Altri tessuti IGF-1 IGF-1 IGF-1 IGF-1 IGF-1 IGF-1 IGF-1 IGF-1 _IPOTALAMO IPOFISI _ _ _

66 Melmed S. N Engl J Med 2006;355: Controllo della Secrezione del GH


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