DISTACCO RETINICO E’ una patologia caratterizzata dalla separazione della retina sensoriale dall’epitelio pigmentato retinico causata dalla presenza di.

Presentazione sul tema: "DISTACCO RETINICO E’ una patologia caratterizzata dalla separazione della retina sensoriale dall’epitelio pigmentato retinico causata dalla presenza di."— Transcript della presentazione:

1 DISTACCO RETINICO E’ una patologia caratterizzata dalla separazione della retina sensoriale dall’epitelio pigmentato retinico causata dalla presenza di liquido sottoretinico.

2 AREA DI DEGENERAZIONE ASSOTTIGLIAMENTO SOLUZIONE DI CONTINUO
A TUTTO SPESSORE ( foro, lembo ) Condizione necessaria ma non sufficiente DISTACCO DI RETINA

3 L’ INCIDENZA del D.R. varia a seconda le statistiche dai 9 ai 24 casi per abitanti/anno, questa presenta due picchi età giovanile per miopie degenerative età adulta (40-70 anni) per cause vascolari

4 FATTORI DI RISCHIO DEL DISTACCO DI RETINA
LOCALI lesioni retiniche regmatogene afachia rottura capsula posteriore emorragia endovitreale disorganizzazione vitreale (DPV) Miopia,stato di occhio adelfo traumi (contusivi e perforanti) ecc. GENERALI età ereditarietà sesso

5 PROFILASSI Insieme di provvedimenti sanitari che hanno lo scopo di prevenire le malattie studiandone cause e dinamiche ma soprattutto sistemi atti a limitarne l’insorgenza e a impedirne l’evoluzione. Primaria: si propone la riduzione dell’insorgenza di nuovi casi di malattia in persone sane, agendo su cause e fattori di rischio. Secondaria: si propone la riduzione della prevalenza di malattia mediante la sua scoperta in fase preclinica ( diagnosi precoce, screening ). Terziaria: si propone la riduzione delle complicanze di una malattia cronica (riabilitazione).

6 La profilassi del DR Consiste nell’utilizzo di adatte misure, parachirurgiche e chirurgiche, atte a prevenirne la formazione

7 Argomento tutt’oggi controverso
La letteratura scientifica esistente riguardo la prevenzione del DR non fornisce informazioni sufficienti per supportare il trattamento profilattico ( soprattutto laser ) The position of the foot on impact in combination with any torsion, bending, or shearing forces will affect the configuration of the fracture pattern.243,329,332,330 In plantarflexion, the compressive forces are directed posteriorly. This causes an increased tendency for larger posterior lip fragments and more posterior comminution. Conversely, in the dorsiflexed foot, the compressive forces are directed primarily in an anterior direction, leading to greater anterior lip fragments or comminution. Angular and rotational forces will lead to greater metaphyseal extension of fractures with varying degrees of comminution medially or laterally Wilkinson CP. Ophthalmology 2000 ;107 :12-5; discussion 15-8.

8 Controversi sono: Carattere di regmatogenicità delle lesioni retiniche
Scelta dei pazienti a rischio Scelta della modalità terapeutica più idonea

9 Degenerazioni retiniche regmatogene
Insieme di lesioni polimorfe della retina periferica, della corioretina e del vitreo con aspetto clinico e istopatologico differente.

10 Differenti criteri di classificazione delle degenerazioni retiniche regmatogene
topografico (Pannarale) carattere istologico ( Straatsma-Foos) carattere di regmatogenicità (Meyer-Schwickerath) gravità (Kanski) etc.

11 CLINICAMENTE INSIGNIFICANTI CLINICAMENTE REGMATOGENE
Byer divide in: CLINICAMENTE INSIGNIFICANTI CLINICAMENTE REGMATOGENE Varianti normali - complessi e pieghe meridionali - baie orali incluse Degenerazione a lattice Formazioni granulari cistiche (tuft) Varianti anomale - ciuffi di trazione zonulare Retinoschisi degenerativa Degenerazioni periferiche varie - degenerazione cistoide - degenerazione pavimentosa - cisti pars plana - perle ora serrata - bianco con pressione Rotture retiniche

12 Tipi di profilassi PARACHIRURGICA CHIRURGICA laser crio
apposizione di cerchiaggio in bandelletta di silicone e/o piombaggio CHIRURGICA

13 Scopo della chirurgia Ridurre le trazioni vitreo-retiniche e occludere la rottura; la retinopessia (laser o crio ) ha una resistenza limitata alla trazione ( 2 mg/mm² ) e numerose rotture insorgono su aree di retinopessia ove continua ad esistere una forte trazione vitreo-retinica.

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28 TRATTAMENTO CHIRURGICO
SCOPI : Occlusione della rottura Detensione delle trazioni Drenaggio del liquido sottoretinico Appianamento della retina Pessia della rottura AB ESTERNO AB INTERNO TECNICHE :

29 CHIRURGIA AB ESTERNO Tempi operatori Peritotomia congiuntivale
Isolamento dei muscoli retti Apposizione di cerchiaggio in bandelletta di silicone larga 2.5 mm e spessa 0.5 mm e/o piombaggi silicone rigido o spugna in silicone Fissazione del mediante due punti in mersilene 5/0 per quadrante Annodamento del con piccolo anello di silicone Sutura della congiuntiva in vicryl 8/0 Pessia ? ( crio ? laser ? ) Drenaggio del liquido sottoretinico

30

31

32

33 CHIRURGIA AB INTERNO Tempi operatori
Apertura della congiuntiva e della sclera a mm dal limbus Vitrectomia centrale e periferica Segmentazione delle membrane epiretiniche e talvolta sottoretiniche Immisione di sostanze reintegranti o tamponanti quali: Bss , aria, miscele di gas espansibili (sf6, c3f8, etc.. ) olio di silicone, doppio tampone Endodiatermia, fotocoagulazioine Sutura della sclera in vicryl 7/0 , della congiuntiva in vicryl 8/0

34

35

36

37 PATOGENESI DELLA RETINOPATIA DIABETICA
Fattori Endogeni Fattori Esogeni Predisposizione Genetica alla malattia diabetica Lesioni Microvascolari

38 FATTORI ENDOGENI O SISTEMICI
IPERGLICEMIA CRONICA (durata) TIPO DI DIABETE (1,2) SQUILIBRI ORMONALI ENDOTELIALI (VEGF) FATTORI DI CRESCITA INSULINO-SIMILI (IGF-1)

39 FATTORE DI CRESCITA DELL’ENDOTELIO VASCOLARE
ISCHEMIA TISSUTALE PRODOTTI DI GLICOSILAZIONE NON ENZIMATICA FATTORE DI CRESCITA INSULINO-SIMILI FATTORE TISSUTALE DI COAGULAZIONE PERICITI ? - CELL.ENDOTELIALI - E. P. - FIBROBLASTI - ECC. V E G F RECETTORI ENDOTELIALI (KDR / FLK-1, FTL-1) EFFETTI BIOLOGICI COMPLESSIVI PERMEABILITÀ VASALE NEOPROLIFERAZIONE (ISHIBASHI 2000)

40 MICROANGIOPATIA DIABETICA
LESIONI DELLA PARETE VASALE MODIFICAZIONI DEL FLUSSO EMATICO ALTERAZIONE DELLE PIASTRINE ISPESSIMENTO MEMBRANA BASALE AUMENTO DELLA VISCOSITÀ EMATICA IPERAGGREGABILITÀ ALTERAZIONI DELLE CONNESSIONI TRA CELLULE ENDOTELIALI IPERADESIVITÀ RIDOTTA DEFORMABILITÀ RERITROCITARIA ALTERAZIONE DEI PERICITI IPERAGGREGABILITÀ EREDITARIA ALTERAZIONE DELLA B.E.R. RIDUZIONE FIBRINOLISI ISCHEMIA RETINICA EDEMA RETINICO OCCLUSIONE VASCOLARE MICROANGIOPATIA DIABETICA

41 Iperglicemia cronica Produzione di fattori di crescita
Alterazioni emoreologiche Alterazioni biochimiche Flusso ematico Vasi retinici Accumulo sost. tossiche Funzioni proteiche anomale Ipossia/Ischemia- Permeabilità Produzione di fattori di crescita Neovascolarizzazione Rimodellamento tissutale Complicanze

42 ESAMI DIAGNOSTICI OFTALMOSCOPIA E BIOMICROSCOPIA F A G (EV. ICG)
ECOGRAFIA O C T ESAMI ELETTROFUNZIONALI

43

44

45

46

47 Classificazione delle alterazione retiniche nel diabete (Scuderi G
Microaneurismi e emorragie puntiformi Vasculopatia lieve Forme pure Retinite puntata A tipo prevalentemente emorragico A tipo prevalentemente degenerativo Gravissime emorragie retiniche e preretiniche con serie lesioni vasali specie venose Vasculopatia marcata Invasione emorragica del vitreo Vasculopatia grave Trombosi venosa diabetica Retinopatia diabetica-arteriosclerotica Forme spurie od ibride Retinopatia diabetica nefritica (iperazotemica-albuminurica gravidica) Retinopatia proliferante

48 CLASSIFICAZIONE RETINOPATIA DIABETICA NON PROLIFERANTE
PRE PROLIFERANTE PROLIFERANTE AIRLIE HOUSE CLASSIFICATION MODIFICATA DA EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY GROUP 1991

49

50

51 TRATTAMENTO MEDICO PARACHIRURGICO CHIRURGICO

52 TRATTAMENTO MEDICO CONTROLLO GLICEMIA (EMOGLOBINA GLICOSILATA)
PRESSIONE ARTERIOSA CONDIZIONI EMOREOLOGICHE EVENTUALI ANTIOSSIDANTI ATROPINA, CORTISONICI, ecc.. ECC..

53 TRATTAMENTO PARACHIRURGICO
FOCALE: microaneurismi con diffusione tra micron dalla fovea; lesioni tra micron dalla fovea se visus <= 5/10 A GRIGLIA: edema maculare PANFOTOCOAGULAZIONE: aree ischemiche > 10Ø papillari CRIOPESSIA TRANSCONGIUNTIVALE DELLA RETINA PERIFERICA: opacità del cristallino, rubeosis iridis, glaucoma neovascolare con residuo visivo

54 RAZIONALE TRATTAMENTO PARACHIRURGICO
DISTRUZIONE AREE ISCHEMICHE ( FATTORI DI CRESCITA) AUMENTO EFFETTO POMPA E.P. ( EDEMA) MIGLIORE DIFFUSIONE OSSIGENO RILASCIO FATTORI ANTIANGIOGENICI REDISTRIBUZIONE EMODINAMICA

55

56

57

58

59 TERAPIA CHIRURGICA PERCHÈ QUANDO

60 PERCHÈ PRESERVARE LA FUNZIONE VISIVA
PREVENIRE LA PROLIFERAZIONE FIBRO-VASCOLARE

61 EMORRAGIE ENDOVITREALI
EMORRAGIE PRE-RETINICHE AL P.P. DISTACCO TRAZIONALE INTERESSANTE LA MACULA IMPALCATURA DEL VITREO ELIMINAZIONE MEMBRANE NEOVASCOLARI DISTRUZIONE DELLE AREE ISCHEMICHE RETINICHE

62 QUANDO FATTORI GENERALI FATTORI OCULARI TIPO DI BIABETE IPERTENSIONE
FUNZIONALITÀ RENALE ECC. OPACITÀ DELLA LENTE RUBEOSIS SCARSA MIDRIASI ASSENZA / INSUFFICIENZA FOTOCOAGULAZIONE RETINICA EDEMA MACULARE VISUS OCCHIO ADELFO TIPO DURATA CONTROLLO

63

64

65

66

67

68

69

70

71

72