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Linnervazione estrinseca dellesofago è sia simpatica che parasimpatica. I plessi di Auerbach e di Meissner costituiscono linnervazione intrinseca dellesofago.

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Presentazione sul tema: "Linnervazione estrinseca dellesofago è sia simpatica che parasimpatica. I plessi di Auerbach e di Meissner costituiscono linnervazione intrinseca dellesofago."— Transcript della presentazione:

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2 Linnervazione estrinseca dellesofago è sia simpatica che parasimpatica. I plessi di Auerbach e di Meissner costituiscono linnervazione intrinseca dellesofago. Lo Sfintere Esofageo Superiore (SES) impedisce il passaggio di aria nellesofago in virtù di un tono (contrazione) basale di circa 42 mm Hg. Allatto della deglutizione si rilascia per 0,5-1,2 secondi. Lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI o LES) impedisce il reflusso del contenuto gastrico nellesofago. La sua pressione basale è di mm Hg. Il rilasciamento si verifica 1,5-2 secondi dopo linizio della deglutizione e perdura per circa 4-5 secondi.

3 FATTORI CHE AUMENTANO IL TONO DEL LES Ormonaligastrina, motilina, prostaglandina F 2, bombesina Farmacicaffeina, agenti α-adrenergici ( norepinefrina) agenti colinergici (betanecolo), metoclopramide Cibisostanze proteiche Miogenicitono muscolare a digiuno Fisico-chimicidistensione gastrica, alcalinizzazione gastrica

4 FATTORI CHE DIMINUISCONO IL TONO DEL LES Ormonalisecretina, colecistochinina, glucagone,estrogeni, progestinici, prostaglandine E 1, E 2, A 1 Farmacianticolinergici, teofillina, α- e -bloccanti, nicotina, nitroglicerina Cibigrassi, cioccolata, cipolla, menta, alcol Miogenicietà ?, diabete mellito ? Fisico-chimiciacidificazione gastrica

5 DISORDINI DELLA MOTILITA ESOFAGEA Alterazioni definite Disfunzione dello sfintere esofageo superiore Spasmo esofageo diffuso Esofago a schiaccianoci Acalasia Alterazioni non definite Disfunzioni aspecifiche della motilità esofagea presenti nelle neuropatie periferiche, nelle malattie del collagene, nella miastenia gravis, nella sclerosi multipla e nella slerosi laterale amiotrofica

6 DISFUNZIONE DELLO SFINTERE ESOFAGEO SUPERIORE Lalterazione comporta difficoltà al passaggio dei liquidi e dei solidi dallorofaringe allesofago superiore. La sintomatologia è caratterizzata da nodo alla gola localizzato tra la cartilagine tiroidea e lincisura del giugulo o come dolore occasionale che si irradia dalla mandibola alle orecchie. Possono essere presenti scialorrea, raucedine. Nel % dei casi sono presenti sintomi tipici di reflusso gastroesofageo. Liter diagnostico prevede lutilizzazione della radiologia con mezzo di contrasto, la manometria e la pH-metria Non cè una terapia medica specifica. La terapia chirurgica specifica prevede unesofagomiotomia cervicale con miglioramento nel 65-85% dei casi.

7 SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO Lalterazione è caratterizzata dalla presenza di vigorose contrazioni esofagee ripetute e sincrone. La sintomatologia è dominata da disfagia e da dolore toracico retrosternale con possibile irradiazione al dorso, non in rapporto con pasti, sforzi fisici e postura e da disfagia. Il dolore può insorgere in seguito a stress emotivo e allingestione di bevande troppo calde o troppo fredde. La presenza del dolore toracico obbliga a uniniziale diagnosi differenziale con patologie di origine cardiaca. In presenza della crisi dolorosa lesecuzione di un esofago baritato può evidenziare la tipica immagine di esofago a cavaturaccioli e la manometria può confermare la diagnosi. Unesofagogastroduodenoscopia può escludere i tumori infiltranti, una fibrosi esofagea e una grave esofagite. Utile, anche se non sempre risolutivo, limpiego terapeutico di antispastici, calcioantagonisti e nitroderivati.

8 Spasmo Esofageo Diffuso

9 Spasmo Esofageo Diffuso

10 Spasmo Esofageo Diffuso

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12 ESOFAGO A SCHIACCIANOCI E una patologia analoga per caratteristiche cliniche allesofago a cavaturaccioli. E caratterizzata da contrazioni di grande ampiezza ( mm Hg), ma peristaltiche che coinvolgono lesofago per un periodo anche prolungato. La manometria lo distingue dal SED. Le indicazioni terapeutiche sono uguali a quelle del SED.

13 ACALASIA I La malattia ha una frequenza di 1-2 casi/ abitanti, colpisce in egual misura i due sessi, può esordire in qualunque età con un picco nella terza-quinta decade di vita E caratterizzata da alterazioni o scomparsa dellattività peristaltica del corpo esofageo associate a incompleto o assente rilasciamento del LES; le alterazioni motorie sono causate dalla degenerazione dei gangli del plesso mioenterico di Auerbach.

14 ACALASIA II La clinica dellacalasia non complicata è caratterizzata da disfagia, rigurgito e perdita di peso. La disfagia procede lentamente e, generalmente e allinizio, è definita paradossa, riguardando i liquidi e i semiliquidi. Il rigurgito è comune con il progredire della malattia e si verifica dopo i pasti, particolarmente in clinostatismo. La perdita di peso è conseguente allalimentazione carente. Lacalasia può essere complicata da patologie respiratorie dovute al passaggio di cibo nellalbero respiratorio: polmoniti e broncopolmoniti, ascessi polmonari, bronchiectasie, emottisi, broncospasmo.

15 ACALASIA III La diagnosi di acalasia poggia su reperti assolutamente caratteristici forniti dalla radiologia e dalla manometria. Lesame radiografico (esofago baritato) mostra gradi variabili di dilatazione esofagea (megaesofago acalasico) con assottigliamento della porzione distale a coda di topo. Nei gradi avanzati si repertano residui alimentari stratificati al di sopra del mezzo baritato. Lesame manometrico fornisce la diagnosi di certezza evidenziando: assenza di peristalsi del corpo esofageo, incompleto o assente rilasciamento post-deglutizione del LES, elevata pressione basale del LES. Lesofagogastroduodenoscopia può precisare la gravità dellesofagite (esofagite da ritenzione) e escludere tumori associati.

16 Acalasia esofagea

17 Acalasia Esofagea

18 ACALASIA IV Terapia medica -nitrati, calcioantagonisti, anticolinergici, tossina botulinica (iniettata per via endoscopica) Terapia endoscopica -dilatazione pneumatica Terapia chirurgica -miotomia

19 a)Acalasia al II stadio prima del ciclo di dilatazioni b)Controllo radiologico dopo il 1° ciclo di dilatazioni: riduzione del calibro, ricomparsa di attività peristaltica a)b)


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