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1. Invito alla biologia.blu C – Il corpo umano 2 H. Curtis, N. S. Barnes, A. Schnek, G. Flores.

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2 Invito alla biologia.blu C – Il corpo umano 2 H. Curtis, N. S. Barnes, A. Schnek, G. Flores

3 I sistemi linfatico e immunitario Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore

4 4 Il sistema linfatico Una parte di liquido che dai capillari arriva alle cellule rientra in circolo, una parte viene catturata dai vasi linfatici: è la linfa. Contiene grassi, cellule e proteine, impedisce il ristagno di liquidi. I vasi linfatici rimettono in circolo circa 1,5 litri al giorno di liquido a livello venoso.

5 5 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico Funzioni del sistema linfatico: mantiene costante la presenza di liquidi e soluti nel sangue garantendo lomeostasi idrodinamica dellorganismo; trasporta proteine, lipidi, vitamine liposolubili assorbite dallintestino; trasporta cellule, batteri o virus e collabora con il sistema immunitario.

6 6 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico La struttura dei vasi linfatici: i capillari linfatici iniziano a fondo cieco negli spazi intercellulari dei tessuti. Il liquido interstiziale diffonde nei capillari linfatici e passa in due grandi dotti: dotto linfatico destro, che raccoglie la linfa da braccio, cranio e torace destro; dotto toracico, che raccoglie la linfa dal resto del corpo. La cisterna del chilo raccoglie la linfa dal tratto digestivo e dagli arti inferiori.

7 7 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico La struttura dei linfonodi: i dotti si riversano nelle vene succlavie sotto le clavicole, le quali confluiscono nella vena cava superiore. I linfonodi: tessuto spugnoso ricco di globuli bianchi, linfociti e macrofagi, funzionano come filtri e sono raggruppati nelle zone di collo, ascelle e inguine.

8 8 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico

9 9 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico I tessuti e gli organi linfoidi sono suddivisi in primari e secondari. Gli organi primari permettono la maturazione delle cellule linfoidi: timo e midollo osseo rosso. Gli organi secondari: linfonodi, milza e i noduli linfatici, dove troviamo i linfociti maturi.

10 10 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Il sistema linfatico Cellule linfoidi e organi linfoidi secondari: il midollo osseo rosso è responsabile dellemopoiesi; il timo è situato sopra al cuore e dietro allo sterno, qui avviene la maturazione dei linfociti T, che arrivano dal midollo osseo rosso, è attivo in adolescenza; la milza si trova tra diaframma e stomaco, elimina i globuli rossi senescenti, è una riserva di globuli bianchi e piastrine (polpa rossa), la polpa bianca intercetta agenti patogeni e attiva linfociti e macrofagi; i noduli linfatici come le tonsille e le placche del Peyer, nella parete dellintestino tenue.

11 11 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I meccanismi di difesa del corpo I principali patogeni sono virus, batteri e parassiti (protozoi). Per difenderci abbiamo: barriere anatomiche, come la pelle; risposte aspecifiche che distruggono il materiale estraneo - immunità innata; risposte specifiche messe a punto contro un particolare patogeno - immunità acquisita. Le cellule del sistema immunitario hanno una vita limitata e derivano dalla divisione e dal differenziamento di cellule staminali multipotenti. Queste sono in rado di autoriprodursi e sono localizzate nel midollo osseo.

12 12 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I meccanismi di difesa del corpo

13 13 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata Prima barriera: la pelle, è la prima barriera esterna, se integra non passano i patogeni; le mucose e succhi gastrici, tramite la secrezione di muco i patogeni vengono spinti nello stomaco per essere digeriti; lacrime e saliva contengono il lisozima, che aggredisce la parete dei batteri; anche defecazione e vomito sono utili per espellere le sostanze tossiche evitando il loro contatto con la mucosa e con i batteri non dannosi.

14 14 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata Seconda barriera: cellule dendritiche e macrofagi - si trovano negli epiteli a contatto con lesterno, in organi molto vascolarizzati (milza, fegato e polmone) e in tessuti connettivi e linfonodi. Inglobano per fagocitosi i patogeni e li demoliscono con le proteasi; espongono sulla loro superficie frammenti di proteine dellinvasore (cellule APC, Antigen Presenting Cells); natural killer - globuli bianchi che distruggono cellule anomale, come quelle cancerose o infettate.

15 15 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata La risposta infiammatoria: la pelle diventa rossa e gonfia, i mastociti liberano istamina che aumenta il flusso sanguigno, dai vasi escono i granulociti basofili, anticorpi, proteine del complemento; i globuli bianchi inglobano materiale estraneo, intervengono i neutrofili e macrofagi; la temperatura locale si alza e si attiva la coagulazione; si produce pus (detriti, granulociti, macrofagi e corpi cellulari morti) che viene riassorbito grazie alla linfa.

16 16 Limmunità innata Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012

17 17 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata Proteine di difesa: sistema del complemento - 20 proteine che attirano i fagociti al sito di infezione o ricoprono cellule estranee per identificarle, praticano unapertura nella cellula estranea, entra liquido extracellulare e ne provoca lisi osmotica; citochine - messaggeri chimici prodotti da globuli bianchi, cellule endoteliali e del Sistema Nervoso Centrale (SNC) e dai fibroblasti, regolano lattività di altre cellule, sono fattori di crescita e differenziamento (tra queste: interleuchine, fattori di necrosi tumorale e interferoni).

18 18 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata Le interleuchine agiscono tra cellule adiacenti, una di queste però può raggiungere lipotalamo. I fattori di necrosi tumorale (TNF) sono secreti dai macrofagi e dai linfociti T e aumentano la produzione di proteine del complemento, la temperatura e la vasodilatazione. In infezioni gravi possono portare a shock settico e morte. Gli interferoni agiscono solo contro virus stimolando le altre cellule a resistere.

19 19 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità innata

20 20 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità acquisita Lantigene è una molecola o struttura che lorganismo non riconosce come propria, ogni antigene può avere varie strutture chiamate determinanti antigenici o epitopi. Per innescare una risposta immunitaria lantigene deve legarsi a un linfocita: ciascuno sintetizza un tipo di recettore antigenico in grado di legarsi a un determinato tipo di antigene. Da questo legame il linfocita inizierà a dividersi formando linfociti (cloni) con lo stesso recettore: selezione clonale. Su ogni linfocita vi sono circa recettori tutti uguali per un solo antigene.

21 21 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Limmunità acquisita La risposta primaria è una risposta a breve termine contro lattacco iniziale di un invasore. Vi partecipano le cellule effettrici (linfociti), che scompaiono appena lagente patogeno viene eliminato per non danneggiare il corpo. La risposta secondaria, a lungo termine, fornisce una rapida difesa dai possibili attacchi successivi. Cellule della memoria: riconoscono rapidamente lantigene qualora si ripresenti.

22 22 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Risposta primaria e secondaria

23 23 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi La risposta umorale è caratterizzata dalla formazione di anticorpi chiamati immunoglobuline. I linfociti B sono i protagonisti. Esistono 5 classi di immunoglobuline: IgA, IgM, IgE, IgD e IgG, queste ultime costituiscono l80% degli anticorpi nel sangue. In ogni istante ci sono 2000 miliardi di linfociti B in allerta; i linfociti B circolano nel flusso sanguigno, sono piccoli e rotondi, non si dividono e sono metabolicamente inattivi.

24 24 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Dalla superficie del linfocita B sporgono le immunoglobuline, recettori e che si legano allantigene complementare. La proliferazione dei linfociti B ha luogo nei linfonodi e dipende dalle interazioni con i linfociti T helper. Le plasmacellule sono cellule figlie dellattivazione dei linfociti B, non si duplicano e fabbricano anticorpi.

25 25 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Le plasmacellule diventano sempre più grandi con la maturazione e producono da 3000 a molecole di anticorpi al secondo. Servono 5 giorni per ottenere plasmacellule funzionanti. Gli antibiotici arrestano la moltiplicazione dei batteri, aiutando il sistema immunitario.

26 26 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Le cellule della memoria producono anticorpi su larga scala e velocemente, e sono più longeve delle plasmacellule. Funzionano in caso di una seconda infezione dello stesso agente patogeno, del quale tengono memoria. Non è richiesta la fase di maturazione ed espansione clonale.

27 27 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Gli anticorpi: ricoprono lagente estraneo provocando agglutinazione; si combinano per neutralizzare la particella interferendo con le sue attività (legame alla cellula ospite); possono provocare lisi e distruzione della cellula.

28 28 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Un anticorpo è formato da due subunità identiche formate da una catena polipeptidica pesante e una catena polipeptidica leggera. Entrambe le catene hanno regioni costanti, caratteristiche della specie, e regioni variabili, che formano due strutture specifiche da cui dipende il legame con lantigene.

29 29 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi

30 30 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Immunità attiva: il sistema immunitario si attiva in risposta a un antigene che proviene dallesterno. Immunità passiva: quando si assumono anticorpi precostituiti dallesterno. Quella naturale è tipica del feto che assume anticorpi dalla placenta della madre, o del neonato che li assume con il latte materno. Quella artificiale si attua in caso di iniezioni di siero ricco di anticorpi, in questo caso la memoria non si manterrà per successivi incontri con il patogeno.

31 31 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi I vaccini rendono il sistema immunitario capace di dare una risposta, prima che lindividuo si ammali. Spesso la somministrazione viene ripetuta nel tempo (i «richiami»). Si può utilizzare: lantigene per produrre cellule della memoria; agenti patogeni attenuati con calore o raggi UV; agenti patogeni uccisi, non inducono la forma lieve della malattia; parti di virus assemblate in laboratorio, caso dellepatite B; tossine estratte da patogeni, ma inattivate; tecniche di DNA ricombinante, per sintetizzare proteine identiche a quelle degli agenti patogeni.

32 32 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi Variabilità degli anticorpi: ognuno di noi produce recettori diversi per riconoscere decine di milioni di antigeni. Nel genoma vi sono solo 200 geni che codificano per le immunoglobuline. Queste differenze a carico delle regioni variabili si spiegano grazie a tagli e ricongiunzioni dei trascritti: il numero di possibili combinazioni è pari a 18 miliardi, più quelle dovute a mutazioni o inesattezze nei tagli.

33 33 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti B e gli anticorpi

34 34 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Le allergie Le allergie sono il risultato di risposte immunitarie a sostanze chiamate allergeni, come polline, acari della polvere, alimenti, farmaci e metalli come il nichel. Si manifesta con unanomala produzione di IgE e di cellule della memoria. Le allergie coinvolgono lapparato respiratorio, quelle alimentari spesso inducono diarrea e spasmi e sono dovute al consumo di cibi ricchi di additivi chimici.

35 35 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Fase di sensibilizzazione: la prima esposizione allallergene attiva le plasmacellule che sintetizzano IgE, si legano ai recettori su mastociti e basofili. Fase di esposizione: la successiva esposizione stimola il rilascio di istamina che induce vasodilatazione e travaso di liquidi con edema localizzato. Shock anafilattico: reazioni sistemiche date dallistamina e altre sostanze che causano dilatazione vasi, caduta della pressione, costrizione dei bronchioli e gonfiore della trachea; la morte può sopraggiungere per soffocamento. Le allergie

36 36 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Farmaci: adrenalina - salvavita che porta a broncodilatazione e fa aumentare la pressione sanguigna; antistaminici - riducono i sintomi senza risolvere le cause; ormoni steroidei - come il cortisone, sopprimono la produzione di globuli bianchi; vaccini iposensibilizzanti - creati a partire da porzioni di allergeni, inducono il sistema immunitario a sviluppare IgG, che eliminano lallergene prima che scateni i mastociti. Le allergie

37 37 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T I linfociti T helper coordinano la risposta immunitaria. I linfociti T citotossici demoliscono direttamente le cellule estranee e le nostre infettate o con un aspetto anomalo; derivano da cellule staminali del midollo osseo. Si differenziano e maturano allottava settimana di gestazione nel timo. Presentano glicoproteine di membrana, recettori che riconoscono antigeni esposti dalle cellule: CD4 caratterizza gli helper, CD8 caratterizza i citotossici.

38 38 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T

39 39 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T Il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) designa nei mammiferi sia i geni che codificano per glicoproteine presenti su ogni cellula, sia le stesse proteine; nelluomo si chiama HLA (Human Leucocyte Antigens). Queste proteine caratterizzano il self rispetto a ciò che è estraneo (e che ha molecole MHC diverse). Nelluomo vi sono 30 geni che le codificano, ciascuno con numerose forme alleliche: non si trovano due persone con lo stesso MHC. I recettori dei linfociti T non si legano agli antigeni se non sono associati alle MHC self.

40 40 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T MHC di classe I: si trovano su tutte le cellule del corpo e fanno in modo da essere riconosciute dai recettori CD8 dei linfociti T citotossici. MHC di classe II: si trovano sulle cellule del sistema immunitario e vengono riconosciute dai recettori CD4 dei linfociti T helper.

41 41 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T I linfociti T citotossici demoliscono le cellule cancerose o infette, riconoscendole perché presentano molecole non self sulla superficie. Questi antigeni esposti con le MHC sono endogeni, ossia prodotti allinterno della cellula: proteine virali, o prodotti di geni mutati che forniscono istruzioni sbagliate per la sintesi proteica. Quando un linfocita T citotossico riconosce il complesso antigene-MHC di classe I, si lega mediante il recettore CD8 e prolifera. Ha origine un clone di linfociti T attivati e cellule della memoria.

42 42 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T helper Recettori CD4: riconoscono gli antigeni in associazione con le MHC di classe II presenti sui linfociti B e sulle APC (macrofagi e le cellule dendritiche). Producono cloni attivi, cellule della memoria e citochine che stimolano il differenziamento e la proliferazione dei linfociti B e T citotossici. Il legame diretto con i linfociti B stimola la produzione di plasmacellule. Lattività dei linfociti viene bloccata grazie a linfociti T soppressori.

43 43 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 I linfociti T helper

44 44 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Cancro e risposta immunitaria Un tumore maligno ha in genere componenti sia genetiche sia ambientali. Tutti i tumori derivano da unalterazione a livello genetico, ma le probabilità che si sviluppi in assenza di fattori di rischio esterni è bassa. Alterazione ereditaria: il genoma presenta fin dalla nascita caratteristiche che lo espongono alla malattia, riguarda il 10% dei tumori. Forma sporadica: sono più determinanti i fattori ambientali.

45 45 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Cancro e risposta immunitaria Cause genetiche: mutazione causale che coinvolge i proto-oncogeni, trasformandoli in oncogeni, che determinano una duplicazione cellulare incontrollata (sono 300 i geni che possono dare origine a un tumore maligno, più dell1% dellintero genoma); mutazioni nei geni oncosoppressori che hanno la funzione di mantenere integro il genoma e regolare la divisione cellulare; se unanomalia non viene rimossa, le proteine sintetizzate da questi geni impediscono la divisione cellulare e attivano la morte programmata della cellula (apoptosi).

46 46 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Cancro e risposta immunitaria Si stima che il malfunzionamento di p53, un oncosoppressore, sia responsabile del 50% dei tumori che colpiscono polmoni, esofago, fegato e cervello. Il gene Rb, è stato il primo oncosoppressore identificato nelluomo e la sua inattivazione è caratteristica del retinoblastoma, un tumore maligno della retina. Le cellule cancerose si riproducono più velocemente e invadono i tessuti sani e portano antigeni sulla superficie diversi da quelli self.

47 47 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Cancro e risposta immunitaria Terapie contro il cancro: chemioterapia - farmaci che bloccano la riproduzione delle cellule cancerose, purtroppo ha effetti collaterali debilitanti; radioterapia - radiazioni ionizzanti che inducono un danno diretto al DNA delle cellule tumorali; anticorpi monoclonali - sintetizzati in laboratorio da un linfocita B di partenza, scelto in base alla sua capacità di legarsi allantigene presentato dalla cellula cancerosa; antiangiogenetici - bloccano la crescita dei vasi sanguigni che alimentano le masse tumorali.

48 48 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Cancro e risposta immunitaria Diagnosi precoce: pap-test e mammografia individuano tempestivamente linsorgenza di un tumore allutero o al seno; sangue occulto nelle feci per la diagnosi di tumori intestinali; esame dei nei, per individuare melanomi e tumori della pelle; radiografie o broncoscopie, per rilevare masse anomale nei bronchi o nei polmoni.

49 49 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza Sono malattie che colpiscono il sistema immunitario. Le immunodeficienze primitive o IDP, di origine genetica, sono ereditate dai genitori e non sono infettive. Le immunodeficienze secondarie sono di origine infettiva. Le alterazioni del sistema immunitario provocano una minore resistenza alle infezioni e maggiore incidenza di tumori.

50 50 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza Le SCID sono un gruppo di malattie derivate da unanomalia genetica che compromette la funzionalità dei linfociti T e B. Si tratta di una serie di infezioni che si sviluppano nei primi mesi di vita: in casi gravi i bambini sono costretti a vivere in una tenda di plastica, con materiale sterile. Le terapie prevedono il trapianto di midollo osseo, di cellule staminali linfocitarie sane o il trapianto genico, in casi meno gravi può essere sufficiente iniettare periodicamente immunoglobuline ed enzimi di cui cè carenza.

51 51 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza HIV (Human Immunodeficiency Virus) causa unimunodeficienza secondaria scoperta nel 1982 da Luc Montaigner in Francia e da Roberto Gallo negli USA. La parte centrale costituita da due molecole di RNA e da trascrittasi inversa, integrasi e proteasi. La parte esterna mostra delle glicoproteine in superficie (tra cui gp120), che si adattano al recettore CD4 espresso dalle cellule del sistema immunitario. Il virus entra nei T helper, lRNA viene retrotrascritto e il DNA incorporato nel cromosoma ospite, dove può restare latente.

52 52 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza HIV attacca in 3 fasi - fase di infezione acuta: i linfociti B rispondono agli antigeni del virus producendo anticorpi circolanti e linfociti T natural killer, che uccidono le cellule infette; gli anticorpi sono insufficienti, ma restano in circolo e la loro individuazione è alla base dei test per la diagnosi dei virus, si parla di persona sieropositiva.

53 53 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza HIV attacca in 3 fasi - fase di latenza: il virus continua a moltiplicarsi a livello di linfonodi; il tempo tra linfezione e i primi sintomi può superare i 15 anni e dipende da malattie non gravi che scatenano una risposta immunitaria o dallefficienza di base del proprio sistema immunitario.

54 54 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza HIV attacca in 3 fasi - AIDS conclamato: alla fine restano pochi linfociti T helper funzionanti con conseguenze sulla proliferazione dei linfociti B e T citotossici; il corpo non riesce a difendersi né dal virus né da altri patogeni e il malato diventa vulnerabile ad altre malattie come polmoniti, infezioni gastrointestinali, diarree, tumori; la morte può sopraggiungere per queste infezioni opportunistiche o per crisi cardiaca e deperimento.

55 55 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza LAIDS si trasmette attraverso rapporti sessuali non protetti, contatto tra fluidi biologici infetti e mucose, anche se intatte, scambi di sangue, uso di aghi infetti, contatto tra pelle con ferite e sangue infetto e trasfusioni di sangue infetto. Si trasmette durante la gravidanza dalla madre al figlio, durante il parto o lallattamento. Sebbene sia molto virulento, il contagio non avviene facilmente: non viene trasmesso con abbracci, saliva, baci, colpi di tosse e starnuti, uso di piatti, o gabinetti.

56 56 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza Le armi contro lHIV: larma più efficace è la prevenzione, che consiste nelluso del preservativo e di siringhe sterili monouso. esistono farmaci che interrompono il ciclo di riproduzione del virus allinterno delle cellule infettate, inibendo la sintesi e la duplicazione del DNA o la sintesi delle proteine virali (come lAZT). Luso precoce degli antivirali limita anche il contagio. LHIV ha la capacità di sviluppare mutazioni che lo rendono resistente ai farmaci, per questo vi sono ben 150 combinazioni possibili di antivirali, che comprendono dei cocktail di farmaci che agiscono a diversi livelli.

57 57 Curtis et al. Invito alla biologia.blu © Zanichelli editore 2012 Malattie da immunodeficienza Difficoltà per produrre il vaccino anti-HIV: vi è necessità di una duplice risposta umorale e cellulare; lelevato tasso di mutazioni dei geni virali che codificano il rivestimento proteico rende difficile concepire un vaccino funzionante contro tutte le forme del virus allinterno dei due ceppi esistenti (HIV-1 e HIV-2); per le terapie in uso i costi per le ricerche sono ingenti, i farmaci hanno avuto costi proibitivi per le popolazioni più povere anche se esistono dei progetti di aiuto.


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