Fisiopatologia, diagnosi e terapia Scompenso Cardiaco Fisiopatologia, diagnosi e terapia

Definizione di Braunwald Anomalia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della P di riempimento (EDP) e/o di un’attivazione dei sistemi neuroendocrini

Fisiopatologia PRELOAD(=precarico): P e V telediastolici AFTERLOAD(=postcarico): P sistolica in aorta CONTRATTILITA’:proprietà intrinseca del miocardico +: stimolazione adrenergica e digitale -: miocardiopatie degenerative, perdita di miociti per IMA, anossia ed acidosi

Fisiopatologia Relazione tensione/lunghezza (meccanismo di Starling): aumentando lo stiramento passivo, aumenta la tensione sviluppata fino ad una lunghezza max. di circa 2,2 m per miocardiocita per poi decrescere (si ha prima fase ascendente e poi discendente della curva). Esiste una relazione inversa tra l’afterload e la gittata cardiaca. Infatti all’aumentare dell’afterload cala la GC. Il cuore attinge al preload per migliorare la propria GC a parità di afterload.

Fisiopatologia Riserva di preload:il cuore scompensato ha una riduzione della contrattilità, si adatta a questo con un aumento del precarico per sfruttare il meccanismo di Starling, poi si ha fase di esaurimento del precarico in cui il cuore diviene assai sensibile ad aumenti del postcarico.

Fisiopatologia =P x r/ 2h P=pressione Il cuore normale è più sensibile al precarico, il cuore scompensato al postcarico perché ha già esaurito la riserva di precarico. Legge di Laplace: =P x r/ 2h P=pressione r=raggio h=spessore La tensione parietale è aumentata nello S.C. quando il cuore cambia morfologia e diviene sferico perché aumenta r, così il consumo di O2 e si riduce la performance cardiaca.

Fisiopatologia Domanda di O2 Frequenza cardiaca Afterload e preload Contrattilità Domanda di O2 6-8 cc/min./100gr

Classificazione dell’insufficienza cardiaca Anterograda con riduzione della G.C. Retrograda con aumento dei V e P a monte Sx con congestione polmonare Dx con congestione sistemica Sistolica Diastolica, è forma in aumento, oggi rappresenta il 30-40% del totale, tipica del paziente anziano

Eziologia Forme acute senza insufficienza miocardica: Sovraccarico acuto di P (embolia polmonare massiva, ipertensione arteriosa maligna) Sovraccarico acuto di V (insufficienza aortica acuta per aneurisma dissecante dell’aorta)

Eziologia Forme acute con insufficienza miocardica: IMA; se esteso oltre il 40% si parla di shock cardiogeno Miocardite acuta

Eziologia Forme croniche senza insufficienza miocardica: Forme ad alta gittata(tireotossicosi, fistole AV, difetti del setto IV, morbo di Paget, severa anemia) Forme da alterato riempimento(restrizione pericardica, miocardiopatie restrittive, ostruzione meccanica all’afflusso al VS, tachiaritmie)

Eziologia: Forme croniche con insufficienza miocardica: Forme a bassa gittata(cardiopatia ipertensiva, valvulopatie , malattie congenite, cardiomiopatia dilatativa avaria eziologia)

Modificazioni neuroormonali nello scompenso cardiaco Attivazione simpatica Attivazione dell’asse renina-angiotensina-aldosterone ed aumentata produzione di ADHaumento del pre- e postcarico Modificazioni della cessione dell’O2in periferia 1) ridistribuzione della GC con privilegio di cuore e cervello, con vasocostrizione cutanea e splacnica 2) acidosi che favorisce la cessione in O2

Ipertrofia cardiaca Concentrica: da sovraccarico di P, aumenta la sintesi dei sarcomeri in parallelo con quelli esistenti Eccentrica: da sovraccarico di V, aumenta la sintesi dei sarcomeri in serie con quelli già esistenti L’ipertrofia è definita compensata quando il grado di ipertrofia è tale da mantenere la tensione parietale entro i limiti di normalità

Progressione dello S.C. AFTERLOAD

Progressione dello S.C. RITENZIONE IDRICA

Progressione dello S.C. RIMODELLAMENTO CARDIACO

Sintomi(1) Respiratori: dispnea da sforzo Urinari: oliguria ortopnea dispnea parossistica notturna edema polmonare Urinari: oliguria nicturia Digestivi: epatomegalia dolente da stasi venosa inappetenza disturbi addominali(dolore, nausea, tensione addominale)

Sintomi(2) 4. Cerebrali: insonnia 5. Generali: astenia sonnolenza agitazione confusione mentale(tipica di anziano) 5. Generali: astenia facile affaticabilità aumento ponderale dimagrimento fino alla cachessia

Segni(1) Generali: edemi declivi Polmonari: rantoli basali turgore venoso giugulare dispnea pallore cutaneo cianosi delle estremità Polmonari: rantoli basali versamento pleurico tachipnea Epatici: epatomegalia congestizia reflusso epato-giugulare ascite

Segni(2) 4.Cardiaci: tachicardia ed aritmie aia cardiaca ingrandita galoppo protodiastolico (T3) soffio da insufficienza mitralica polso alternante

Classificazione prognostica N.Y.H.A. Classe I:pz senza limitazione dell’attività fisica Classe II:pz con lieve limitazione dell’attività fisica Classe III:pz con marcata limitazione dell’attività fisica Classe IV:pz con incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi

Epidemiologia Prevalenza del 5%, in aumento per: Aumento dell’età media “ della valvulopatia aortica degenerativa “ della cardiomiopatia ipertensiva Aumento della % di pz che sopravvivono ad un IMA

Cause di insorgenza di scompenso acuto in pz con insufficienza cardiaca cronica Bassa compliance del pz Infezioni intercorrenti Comparsa di FA Comparsa di IMA Uso eccessivo di FANS Uso di farmaci inotropi -