LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’ICTUS CEREBRALE ISCHEMICO SPREAD 2010 ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA IN FASE ACUTA   - Se soddisfatti i criteri di inclusione: terapia trombolitica con r-tPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti) entro 3 ore dall’esordio dei sintomi. Vengono monitorati esame neurologico, PA, Fc, SO2 ed ECG per le 24 ore successive al trattamento - Se occlusione dei tronchi arteriosi maggiori -carotide interna, tronco principale dell'arteria cerebrale media, arteria basilare- con quadro clinico predittivo di elevato rischio di morte o gravi esiti funzionali e controindicazioni o assenza di efficacia alla trombolisi ev: valutazione neuroradiologica per eventuale approccio endovascolare. Per l'arteria basilare la finestra terapeutica è entro le 6 ore dall'esordio dei sintomi. - Se trombosi dei seni venosi: terapia anticoagulante con eparina non frazionata o eparina a basso PM (se inefficace: trombolisi selettiva in Neuroradiologia). -Tutti i pazienti, ad esclusione di quelli candidati al trattamento trombolitico o con indicazione al trattamento anticoagulante, vengono trattati con ASA (160-300 mg/die). Nei pazienti sottoposti a trattamento trombolitico, l’ASA può essere iniziato dopo 24 ore - Se eziologia cardioembolica si inizia il trattamento anticoagulante orale tra 48 ore e 14 giorni tenendo conto di: gravità clinica estensione della lesione alle neiuroimmagini comorbosità cardiologica (definita anche con ecocardiografia) - Se dissecazione dei grossi tronchi arteriosi: il trattamento anticoagulante con eparina non frazionata o eparina a basso PM sc rappresenta la scelta prevalente ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA DI PREVENZIONE SECONDARIA   Ictus da patologia aterotrombotica dei grossi vasi In presenza di stenosi carotidea sintomatica > 50% (NASCET) : intervento di rivascolarizzazione carotidea Nei pz che non assumevano terapia antiaggregante: ASA 300mg/die in acuto, 100 mg/die in cronico - Se recidiva in pazienti già in terapia con ASA: - rivalutazione dell'eziopatogenesi dell'evento - verifica della compliance del paziente e della presenza di eventuali interazioni negative (es FANS) - successivamente: o si aumenta la dose dell'ASA o si intensificano le altre misure di prevenzione secondaria o si cambia antiaggregante: clopidogrel 75 mg/die, o dipiridamolo200 mg/ASA25 mg 2v/die Se recidive nonostante adeguata terapia antiaggregante: considerare terapia anticoagulante orale oltre all'adeguato controllo dei fattori di rischio. Ictus lacunare La terapia va definita in base ai potenziali condizioni di rischio per ictus aterotrombotico o cardioembolico, vengono potenziate/introdotte altre misure di prevenzione (ad esempio terapia antiipertensiva, statine…) ICTUS ISCHEMICO: TERAPIA DI PREVENZIONE SECONDARIA   Ictus cardioembolico Nei pazienti con fibrillazione atriale si inizia la terapia anticoagulante orale tra 48 ore e 14 giorni dall’inizio dell’evento, con obiettivo INR fra 2 e 3 (valvulopatie con o senza FA), e fra 2,5 e 3,5 (protesi valvolari meccaniche). Se controindicazione alla terapia anticoagulante (o non possibile adeguato monitoraggio): ASA 300 mg/die Se recidiva in pazienti con protesi valvolari già in terapia anticoagulante orale ben condotta: associazione anticoagulanti orali-antiaggreganti piastrinici. - Nei pazienti con ictus e forame ovale pervio: -FOP isolato, primo evento, assenza di TVP/diatesi trombofilica: ASA. -se presenza di aneurisma del setto, o TVP o diatesi trombofilica, o shunt di grosse dimensioni, o multipli eventi ischemici: terapia anticoagulante (INR 2-3) o la chiusura transcatetere (dopo esclusione di altre eziologie); -se controindicazioni alla TAO o recidiva nonostante TAO: chiusura transcatetere Nei pazienti con placche dell'arco aortico: terapia anticoagulante orale.

LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’ICTUS CEREBRALE EMORRAGICO SPREAD 2010 Correzione dell’ipertensione arteriosa: - se la PAS è >200 mm Hg o la PAM è >150 mm Hg, si inizia la terapia con nitroprussiato o urapidil e monitoraggio ogni 5 minuti - se la PAS è >180 mm Hg o la PAM è >130 mm Hg e vi è evidenza o sospetto clinico di ipertensione endocranica, si iniziare una terapia ev con labetalolo, urapidil, nitroprussiato o furosemide o altri farmaci a basse dosi somministrabili e.v. - se la PAS è >180 mm Hg o la PAM arteriosa media è >130 mm Hg ma non vi è sospetto di ipertensione endocranica, si pratica una modesta riduzione dei valori pressori (obiettivo 160/90 mm Hg, pressione arteriosa media di 110 mm Hg) mediante terapia e.v. in boli o somministrazione continua di antipertensivi, con rivalutazione clinica del paziente ogni 15 minuti.   Prevenzione delle trombosi venose profonde nei pazienti a rischio: uso di calze elastiche e, dopo 4-5 giorni, con eparina a basso peso molecolare a dosi profilattiche. Rapida correzione dell'emostasi nei pazienti in trattamento anticoagulante: - con vitamina K, preparati protrombinici o plasma fresco per gli anticoagulanti orali - con concentrati piastrinici e crioprecipitati per la terapia fibrinolitica con r-TPA con solfato di portamina (per l'eparina e.v.). Terapia antiepilettica: nei pazienti con emorragia intracerebrale non si pratica la profilassi antiepilettica, mentre vengono trattate immediatamente le crisi epilettiche. Trattamento dell’ipertensione endocranica: - agenti osmotici: sono le prime sostanze da utilizzare, ma non come profilassi. Il mannitolo al 20% o il glicerolo al 10% vengono riservati ai pazienti con ipertensione endocranica di livello elevato, clinica in rapido deterioramento, edema circostante l'emorragia. Per i fenomeni di rebound tali farmaci vengono utilizzati per tempi inferiori ai 5 giorni. Durante la terapia con agenti osmotici vengono effettuati controlli dell'emocromo, della funzionalità renale e della ionemia. - furosemide: alla dose di 10 mg ogni 2-8 h può essere somministrata contemporaneamente alla terapia osmotica. iperventilazione: l'ipocapnia causa vasocostrizione cerebrale, la riduzione del flusso cerebrale è praticamente immediata con riduzione dei valori di pressione endocranica dopo 30 minuti. non è indicato l’uso degli steroidi  VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA per eventuale trattamento chirurgico se: - emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare - emorragie lobari di medie (≥30 e <50 cm3) o grandi (≥50 cm3) dimensioni , in rapido deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione; - ESA o emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose Non si procede, invece a trattamento chirurgico se: - non vi è un deterioramento neurologico - in piccole emorragie intracerebrali (<10 cm3) o deficit minimi in emorragie intracerebrali con GCS ≤4 (esito neurologico estremamente povero, e elevata mortalità) in emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesione strutturale associata non sia accessibile chirurgicamente EMORRAGIA SUBARACNOIDEA   Il trattamento dell'ESA da aneurisma (trattamento endovascolare o chirurgico) viene effettuato entro 72 ore dall'esordio. La decisione tra l’intervento endovascolare e il trattamento chirugico dipende da vari fattori (età, gravità clinica, sede dell’aneurisma e facilità dell’accesso chirurgico, associazione con ematomi cerebrali compressivi) In caso di vasospasmo (diagnosticato e monitorato con il Doppler transcranico) si somministra nimodipina per via orale o, nell'impossibilità di somministrazione per os, per via endovenosa Se idrocefalo acuto con riduzione del livello di coscienza: trattamento con derivazione ventricolare NB: vengono trattati anche gli aneurismi asintomatici di dimensioni superiori a 7 mm. Gli aneurismi piccoli (<7 mm) senza pregressa storia di ESA e familiarità possono essere trattati con approccio conservativo, ma vengono monitorato nel tempo per vedere se vi è un aumento o modificazione della conformazione della sacca)