Ipersensibilità Quando il sistema immune causa un danno all’organismo ospite

Diversi tipi di ipersensibilità 1.Ipersensibilità immediata e coinvolge l’immunità umorale (reazione antigene/anticorpo) 2.Ipersensibilità ritardata e coinvolge l’immunità cellulo-mediata (linfociti T citotossici, macrofagi, citochine)

Diversi tipi di ipersensibilità immediata Tipo I :la più comune, sono prodotte un gran numero di IgE che si legano sulla superficie delle mast cells con la porzione Fc. Quando l’allergene si lega alla porzione FAb inizia il rilascio di istamina e la sintesi di altri mediatori infiammatori. Questi agenti causano la prima fase delle reazioni allergiche

Ipersensibilità immediata di tipo I

Ipersensibilità immediata di tipo II (citotossicità anticorpo dipendente) Opsonizzazione: Coinvolge gli anticorpi prodotti contro antigeni esterni che si legano sui recettori di superficie della cellula ospite con le porzioni Fab mentre si legano al linfocita con la porzione Fc, rilasciando sostanze in grado di causare la lisi cellulare. MAC: Attivazione della via classica del complemento causando la lisi delle cellule. NK:distruzione della cellula ospite.

Ipersensibilità di tipo II

Ipersensibilità di tipo II NK

MAC -Ipersensibilità di tipo II

Ipersensibilità di tipo II Anticorpi in grado di indurre tale risposta sono: Reazioni dei gruppi sanguigni AB e Rh Malattie autoimmuni come: Febbre reumatica: gli anticorpi si legano alle valvole cardiache Trombocitopenia: gli anticorpi si legano alle piastrine Miastenia grave: gli anticorpi si legano ai recettori dell’acetilcolina delle fibre muscolari

Ipersensibilità di tipoIII Questo tipo di ipersensibilità è mediata dal complesso solubile antigene-anticorpo che si forma in grande quantità. Questi piccoli complessi si trovano nei capillari, passano attraverso le cellule endoteliali dei vasi sanguigni e rimango intrappolati intorno alle membrane basali attivando la via classica del complemento causando: massima infiammazione, aumento dei neutrofili, lisi delle membrane e aggregazione delle piastrine. Questo può portare alla morte dei tessuti ed emorragie.

Infiammazione dei tessuti- ipersensibilità di tipo III

Malattie coinvolte Glomerulonefrite acuta autoimmune Artrite reumautoide Lupus sistemico eritematoso Alcune epatiti virali croniche

Ipersensibiltà ritardata di tipo IV Questo tipo di ipersensibilità è cellulo- mediata, linfociti T8 diventano sensibili agli antigeni e si differenziano in linfociti T citotossici. La massiccia produzione di citochine può diventare dannosa. Si manifesta dopo 24/ 48 ore

I superantigeni batterici Sono tossine batteriche che interagiscono con un gran numero di linfociti T4, legandosi direttamente all’esterno della molecola MHCII

Superantigeni Agiscono legandosi sia alla proteina MHC sia al TCR in posizioni esterne al normale sito di legame. Poiché i siti di legame per il superantigene si trovano in regioni conservate delle proteine MHC e TCR, il superantigene può interagire con un grande numero di cellule, stimolando una massiva attivazione di cellule T, il rilascio di citochine IL2, nonché un’infiammazione sistemica.

Superantigeni esempi Tossina-1 da sindrome da shock tossico (TSST-1) prodotta da Staphylococcus aureus. L’esotossina provoca la sindrome da shock tossico (TSS). Esotossina streptococcica pirogena (Spe) prodotta da Streptococcus pyogenes (gruppo A). Questa tossina causa una sindrome simile a quella da shock tossico (TSLS). Enterotossina stafilococcica (SE) prodotta da Staphylococcus aureus. Questo esotossina provoca l'avvelenamento dei cibi. Eccessiva produzione di IL2 provoca nausea, vomito, diarrea. Tossina stabile al calore prodotta da Escherichia coli (ETEC) enterotossico, si lega alle cellule epiteliali dell’intestino stimolando una superproduzione cAMP.