Valvulopatie Sindromi Coronariche C.I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Valvulopatie Sindromi Coronariche Anno Accademico:2014-2015 Raffaele Bugiardini

Epidemiologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

Stenosi Aortica Riduzione di calibro dell’orifizio valvolare e ostruzione al passaggio del flusso ematico dal ventricolo sinistro all’aorta durante la fase sistolica del ciclo cardiaco

Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

Eziologia Normale Ao V Bicuspide Ao V Calcifica

Fisiopatologia Dell’orifizio valvolare aortico Pressione sistolica ventricolare Ipertrofia concentrica Portata cardiaca

Sintomi La maggior parte sono asintomatici 3 sintomi cardine: Dispnea da sforzo Angina da sforzo Sincope

Sintomi Sintomi aspecifici: Astenia Dispnea ingravescente Sintomi da bassa portata Cianosi periferica Sintomi da scompenso cardiaco sinistro Ortopnea Dispnea parassitica notturna Edema polmonare Segno: Pulsus parvus et tardus (polso piccolo e tardo)

Diagnosi ECG Segni di ipertrofia ventricolare sinistra →aumento di voltaggi dei complessi QRS Rx torace Ombra cardiaca ingrandita Aorta ascendente: dilatazione post-stenotica Calcificazioni aortiche Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

Stenosi Aortica

Classificazione del grado di stenosi Area valvolare aortica normale: 2,5 - 3,5 cm2 Stenosi aortica lieve: Area 1,5 cm2 Gradiente medio di <25 mmHg Stenosi aortica moderata: Area compresa tra 1 e 1,5 cm2 Gradiente tra 25 e 40 mmHg Stenosi aortica severa: Area <1 cm2 Gradiente medio >40 mmHg Guideline AHA/ACC Circulation 2008;118:e523-661

Terapia Terapia medica Profilassi endocardite infettiva Limitazione attività fisica Prevenzione e/o controllo aritmie Controllo sintomi Non esiste una terapia adeguata oltre la correzione dei fattori di rischio cardiovascolare Terapia Chirurgica Valvuloplastica percutanea con palloncino su valvola congenita non calcifica Posizionamento valvolare per via percutanea Sostituzione con valvola meccanica o biologica

Prognosi Per anni asintomatica, ma dopo la comparsa dei primi sintomi la sopravvivenza è di 15-50% a 5 anni 13

Insufficienza aortica Condizione patologica in cui vi è un rigurgito di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro durante la fase diastolica del ciclo cardiaco. Legata ad una lesione primitiva delle cuspidi aortiche oppure ad un processo patologiche delle pareti dell’aorta ascendente oppure entrambe le situazioni Può essere: acuta cronica

Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

Fisiopatologia Rigurgito di sangue in ventricolo sx Volume e pressione ventricolo sx Insufficienza aortica cronica Ipertrofia e dilatazione V sx Insufficienza aortica acuta: Incapacità di dilatazione del V sx Sovraccarico improvviso di volume e pressione Ipertensione polmonare Edema Polmonare Gittata ventricolare normale

Diagnosi Riduzione della Pressione diastolica Aumento della Pressione differenziale Segni rari Segno di Musset (movimento in avanti e indietro del capo) Polso di Corrigan (polso radiale celere scoccante e rapido) Polso Capillare di Quincke Sintomi Dispnea Palpitazioni Angina pectoris Vertigini (insufficienza cerebrale)

Diagnosi ECG Rx torace Ecocardiogramma Cateterismo Cardiaco

Terapia Terapia medica Razionale → riduzione del volume ventricolare e migliorare la FE Profilassi endocardite batterica Trattare insufficienza cardiaca congestizia Vasodilatatori periferici (possono ↓ volume del rigurgito) ACE-inibitori Calcio - antagonisti Diuretici Terapia chirurgica Sostituzione valvolare con protesi meccaniche o biologiche Frazione d’eiezione < 50% NYHA III e IV

Stenosi mitralica Progressivo restringimento del ostio della valvola mitrale e conseguente ostacolo al flusso arterioso dal atrio sx. al ventricolo sx.

Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

Fisiopatologia Area valvolare Pressione tra atrio e ventricolo sx Area valvola mitrale normale 4-6 cm2 Pressione normale atrio sx. 5 mmHg Area valvolare Pressione tra atrio e ventricolo sx ↓ riempimento ventricolo sx ↑ pressione atrio sx → Dilatazione atrio sx → Congestione circolo polmonare Scompenso cardiaco destro Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

Classificazione del grado di stenosi Stenosi mitralica lieve: Area >1,5 cm2 Gradiente medio di <5 mmHg Stenosi mitralica moderata: Area compresa tra 1-1,5 cm2 Gradiente tra 5-10 mmHg Stenosi mitralica severa: Area <1 cm2 Gradiente medio >10 mmHg

Diagnosi Facies mitralica PA diminuita Dispnea Tosse Emottisi Fibrillazione atriale Segni e sintomi di scompenso cardiaco destro ECG Ecocardiogramma Rx. Torace Cateterismo cardiaco

Terapia Terapia medica → Controllo dei sintomi Profilasi antibiotica per l’endocardite infettiva Diuretici Beta-bloccanti Ca-antagonisti Anticoagulanti orali Terapia chirurgica→ Area valvolare mitralica < 1.5 cm2 Commisurotomia Percutanea Sostituzione valvolare

Insufficienza mitralica Incompleta chiusura della valvola mitrale e conseguente reflusso sistolico del sangue dal ventricolo al atrio sx. Organica Funzionale

Insufficienza mitralica Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

Fisiopatologia Rigurgito sistolico Dilatazione atrio sx ↑ volume e pressione ventricolo sx Ipertrofia ventricolo sx. Scompenso cardiaco Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

Diagnosi Insufficienza progressiva→ può essere asintomatica per anni Cardiopalmo Astenia Ridotta resistenza allo sforzo Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Scompenso cardiaco destro ECG Rx. Torace Ecocardiografia Cateterismo cardiaco

Terapia Terapia medica Profilasi antibiotica per l’endocardite infettiva Diuretici ACE-inibitori Beta-bloccanti Anticoagulanti orali Terapia chirurgica→ NYHA III o IV Riparazione valvolare Sostituzione valvolare

Insufficienza tricuspidalica Rigurgito sistolico di sangue dal ventricolo all'atrio dx Eziologia Ipertensione polmonare Cardiomiopatia dilatativa Malattia coronarica Malattia reumatica Endocardite infettiva Congenita Clinica Segni e sintomi della patologia sottostante Dispnea da sforzo Palpitazioni Diagnosi ECG Rx. Torace Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

Gestione dopo sostituzione valvolare Valutazione basale: Da 6-12 settimane dopo l’intervento Valutazione clinica, Rx torace, ECG, Ecotransesofagea, esami di laboratorio Terapia antitrombotica: A seconda della tipologia della protesi e fattori di rischio legati al pz. Per tutta la vita in pz. con valvole meccaniche Nei primi 3 mesi post-intervento nei pz. con bioprotesi Rivelazione di eventuali complicanze: Tombosi della protesi Insufficenza della bioprotesi Emolisi e perdita valvolare Insufficenza cardiaca Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012;33:2451-96.

Fattori di rischio correlati al paziente INR target per protesi valvolari meccaniche Trombogenicità della protesi Fattori di rischio correlati al paziente Senza fattori di rischio ≥ 1 fattori di rischio Bassa 2.5 3.0 Media 3.5 Alta 4.0 Trombogenicità della protesi: legata alla generazione della protesi valvolare Fattori di rischio correlati al paziente: Precedente storia di tromboembolismo Fibrillazione atriale FE ≤ 35%. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012;33:2451-96.

Sindromi coronariche Una serie di quadri clinici che hanno in comune lo sviluppo di ischemia miocardica, ossia di una sofferenza o un danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro richieste metaboliche L’ischemia miocardica si verifica quando il flusso coronarico risulta inadeguato a soddisfare il consumo miocardico di ossigeno

Sindromi coronariche AA coronarie → vasi epicardici (di conduttanza) Coronaria dx Parete posteriore dei ventricoli Parte posteriore del Setto IV NSA Ventricolo dx Coronaria sx Parete anteriore dei ventricoli Atrio sx Base ventricolo sx Parte anteriore del setto IV NAV Fascio AV

Fisiologia delle arterie coronarie Vasi di conduttanza: i grossi rami epicardici e le loro diramazioni principali. Vasi di resistenza (intramurali) pre-arteriole (regolazione del flusso al variare della pressione aortica) le arteriole (regolazione metabolica) Estrazione di O2 a riposo → 75% del contenuto arterioso di O2 Meccanismo per aumentare l’apporto di O2 → vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare I maggiori determinati del consumo miocardico sono: Frequenza cardiaca Pressione sistolica ( o tensione di parete) Contrattilità del ventricolo sinistro Un aumento di ciascuno di questi fattori determina un aumento di circa 50% del flusso coronarico

Cause di ischemia miocardica Stenosi coronariche: sviluppo di stenosi nei vasi epicardici dovuto a placche aterosclerotiche. N.B. le stenosi sono per lo più “ dinamiche”: variazioni del grado di riduzione del lume per il sovrapporsi di aumentato tono vascolare nel area di stenosi Trombosi coronarica: formazione di un trombo in un ramo epicardico e conseguente occlusione acuta del lume vasale. In genere dovuta a rottura di placca ateromasica Disfunzione del microcircolo coronarico: alterazioni strutturali e/o funzionali dei vasi di resistenza che ne alterano la capacità di vasodilatazione e conseguente riduzione della riserva coronarica anche in assenza di stenosi dei vasi epicardici Spasmo coronarico: vasocostrizione di un segmento di uno o più vasi coronarici epicardici e successiva occlusione totale o subtotale del lume vasale

Aterosclerosi Coronaria Normale Lesione aterosclerotica Occlusione trombotica

Acute silent occlusive process Growing plaque Early lesion Complicated plaque Complicated plaque Disruption Mural Thrombus Disruption Occlusive Thrombus No Disruption Oc- Clusive Thrombus Stary I-IV Stary V Acute syndromes Ischemic sudden death Myocardial infarction Old fibrotic occlusion Unstable angina No symptoms Angina pectoris Acute silent occlusive process

Aterosclerosi ACUTE CORONARY SYNDROME VULNERABLE PLAQUE VULNERABLE PATIENTS Plaque composition Stress factors in and around the plaque Positive remodeling Genetic Factors Inflammation Changes in ANS activity ACUTE CORONARY SYNDROME

Rottura di placca Fattori determinanti la rottura della placca: Dimensioni del Core Ateromasico Spessore del Cappuccio Fibroso Infiammazione e Rimodellamento della Placca

Dolore toracico

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Sindromi Coronariche ↑ cTnI o cTnT Angina stabile Ischemia Silente Angina instabile Infarto del miocardio Subendocardico (NSTEMI) Transmurale (STEMI) Ischemia Silente Asintomatico Sintomatico Sindromi Coronariche Acute ↑ cTnI o cTnT

Angina stabile Episodi di ischemia o ipossia miocardica transitoria e reversibile Fattori precipitanti Sforzo fisico Emozioni Stress Spontanee Dolore toracico transitorio → angina pectoris Meccanismi sottostanti Stenosi vasi epicardici Spasmo di arterie aterosclerotiche o indenni Disfunzione microvascolare Disfunzione ventricolare sx. dovuta a cardiomiopatia ischemica

Angina stabile Età

Angina stabile Dolore toracico tipico Sede retrosternale decritto come: Oppressione, peso, bruciore Associato a malessere generale ed ansia Insorgenza graduale → massima intensità entro 1 min Remissione dopo massimo 10 minuti (riposo, somministrazione sublinguale di nitrati)

Diagnosi Esami emato-chimici ECG Basale Holter Test da sforzo Ecocardiografia A riposo Eco-stress Scintigrafia miocardica Angiografia

Canadian Cardiovascular Society Classificazione di SEVERITA’ Classificazione CCS Canadian Cardiovascular Society Classificazione di SEVERITA’

Terapia Obiettivo→ ridurre i sintomi e migliorare la prognosi Modificazione del stile di vita Controlo dei fattori di rischio Vaccinazione antiinfluenzale Terapia medica Educazione del paziente

Modificazione dei stili di vita Cessazione del fumo Evitare sforzi fisici intensi Attività fisica aerobica moderata ≥3 volte/ settimana → 30 min a sessione Incoraggiare I pazienti sedentari a iniziare attività fisica Controllo del peso Controllo della colesterolemia Obiettivo LDL-C < 70 mg/dL Controllo PA PA 130–139/80–85 mmHg Diabetici 140/85 mmHg Diabetici controllo glicemia→ HbA1c<7% Riposo e sonno regolare Attività sessuale regolata

Dieta

Terapia medica Obiettivi → remissione sintomi e prevenzione eventi cardiovascolari → FC < 60 bpm Nitrati→ vasodilatazione arteriolare e venosa Isosorbide dinitrato sublinguale ( breve durata d’azione) Lunga durata d’azione ( problema tolleranza) Beta-bloccanti ↓FC, attività simpatica e controllo aritmie Ca-antagonisti Vasodilatazione e ↓ resistenze periferiche e contratilità Ivabradine→pz. che non rispondono a beta-bloccanti con FC > 60 bpm ↓FC Antiagregganti piastrinici ASA 75 -100 mg/die Antagonisti dei recettori del ADP ( clopidogrel, prasugrel)

Strategia di gestione

Terza definizione di infarto del miocardio Aumento dei biomarkers di necrosi miocardica (cTn: T o I) con almeno uno dei presenti: Sintomi di ischemia Cambiamenti del segmento ST e/o BBS Onda Q patologica Evidenza di anormalità della motilità della parete miocardica Identificazione di trombosi intracoronarica al angiografia o autopsia Eur Heart J. 2012;33:2551-67

Cause di aumento delle Tn non dovuto a Sindrome Coronarica Acuta EHJ 2010;31:2197

Troponina T hs (TnT hs) Altissima sensibilità per danno miocardico: Picco raggiunto già alla 3° ora dall’evento Alta specificità per “danno miocardico” ma non per IMA White, Am Heart J 2010;159:933

Classificazione Killip Classificazione in base alla compromissione emodinamica nel trattamento dell’ infarto miocardico acuto Killip I No Scompenso Cardiaco Nessun segno o sintomo di Scompenso cardiaco Killip II Scompenso Cardiaco Ritmo di galoppo (T3) Ipertensione polmonare venosa Congestione polmonare con rantoli da edema Killip III Scompenso Cardiaco severo Edema polmonare con rantoli nel campo polmonare Killip IV Shock cardiogeno Segni di ipotensione ( P sistolica <90 mmHg) Vasocostrizione periferica Oliguria Diaforesi Killip T, 3rd. Am J Cardiol 1967;20:457–464

Spettro Sindromi Coronariche Acute Dolore toracico Ingresso Diagnosi Sindrome coronarica acuta ECG ST sopraslivellato Anomalie ST/T ECG dubbio Biomarcatori Troponine ↑o↓ Troponine normali Diagnosi STEMI NSTEMI UA

Presentazione clinica UA/NSTEMI Angina a riposo > 20 min Angina di nuova insorgenza (< 1 mese) severità CCSC classe II o III Recente (< 1 mese) destabilizzazione di angina stabile con aumento severità ad almeno CCSC classe III (crescendo angina ) Angina post-infarto del miocardio

Presentazione clinica UA/NSTEMI Dolore tipico prolungato (80% dei pz) Tipicamente localizzato nella regione retrosternale Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola Tipo costrittivo o urente Dolore atipico o asintomatico: età >75 anni, donne, diabetici, pz.con demenzia, IRC Dolore o fastidio epigastico Senso di indigestione Dispnea ingravescente

ECG in UA/NSTEMI ECG in < 10 min ST-sottoslivelato e inversione onda T Nuovo sottoslivelamento ST ≥0.05 mV in almeno 2 derivazioni contigue o Inversione onda T ≥0.1 mV in almeno 2 derivazioni contigue Eur Heart J. 2012;33:2551-67

TIMI RISK SCORE UA/NSTEMI Punteggio da 0-7 CRITERI PUNTI Età ≥ 65 1 ≥ 3 Fattori di rischio Coronaropatia nota ( stenosi ≥ 50 %) Uso di ASA nei 7 giorni precedenti Angina severa recente ( ≥ 24 h ) Biomarker cardiaci elevati Deviazione ST ≥ 0.5 mm

Terapia in UA/NSTEMI Early Conservative Strategy? Early Invasive Strategy?

Early Conservative Versus Invasive Strategies Two different treatment strategies, termed “early conservative” and “early invasive” have evolved for patients with UA/NSTEMI. In the early conservative strategy, coronary angiography is reserved for patients with evidence of recurrent ischemia (angina or ST-segment changes at rest or with minimal activity) or a strongly positive stress test despite vigorous medical therapy. In the early invasive strategy, patients without clinically obvious contraindications to coronary revascularization are routinely recommended for early coronary angiography and angiographically directed revascularization if possible.

Terapia Nitrati ev Beta-bloccanti ( NO se pz. in Classe Killip > III) Ca-antagonisti Antiaggreganti piastrinici ASA Inibitori dei recettori del ADP Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Inibitori dei recettori GP IIIa/IIb Anticoagulanti Eparina non frazionata Eparine a bassa peso molecolare Fondoparinux Bilivalirudina

Terapia antitrombotica

STEMI Dolore: Tipicamente localizzato nella regione retrosternale Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola Nel caso di IMA inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può essere confuso con un dolore addominale o gastrico di tipo costrittivo o urente Durata >30 minuti e non è alleviato dal riposo Diaforesi Dispnea Episodi sincopali e presincopali Senso imminente di morte Profonda astenia Nausea Vomito Può essere asintomatico o con presentazione atipica : diabetico, donne e anziani

ECG manifestations of acute myocardial ischemia: STEMI Sopraslivelamento-ST persistente Nuovo Sopraslivelamento-ST in almeno 2 derivazioni contigue ≥0.1 mV Eur Heart J. 2012;33:2551-67

TIMI RISK SCORE STEMI Punteggio da 0-14 Criteri Punti Età > 75 3 2 Diabete mellito, ipertensione o angina 1 P sistolica < 100 mmHg FC > 100 bpm Classe Killip II-IV Peso < 67 kg Sopraslivellamento ST anteriore o BBS Attesa trattamento > 4 h

GRACE RISK SCORE Età FC PA sistolica Classe Killip Creatininemia Arresto Cardiaco al ricovero Deviazione ST Elevazione biomarcatori cardiaci IL GRACE E' UNO SCORE CHE PERMETTE DI STRATIFICARE I PAZIENTI CON INSUFFICIENZA CORNARICA ACUTA IN BASE AL RISCHIO DI MORTE INTRAOSPEDALIERO E A 6 MESI Lipid Management in Clinical Practice - Section 1 71

GRACE RISK SCORE

GRACE RISK SCORE Valori da 1 a 372 Categoria di Rischio Mortalità in H (%) Basso < 108 < 1 Intermedio 109 – 140 1 – 3 Alto > 140 > 3 Mortalità a 6 mesi (%) < 88 < 3 89 – 118 3 – 8 > 118 > 8

Gestione pre-ospedaliera dello STEMI 5 min ≤90 min PCI ≤30 min fibrinolisi

Gestione pre-ospedaliera dello STEMI

Gestione dello STEMI Oppiodi per il dolore Ossigeno in pz con ipossia ( SaO2 <95%), dispnea o scompenso cardiaco acuto Tranquillanti in pz molto ansiosi Arresto cardiaco Defibrillatore Training in Cardiac Life Support Monitoraggio ECG al punto di primo contatto medico Ipotermia terapetica subito dopo la resuscitazione, pz comatosi Angiografia immediata

Reperfusion Therapy A C B B IIa IIb III Indicated in all patients with chest pain/discomfort of < 12 hrs and with persistent ST-segment elevation or (presumed) new LBBB A Should be considered if there is clinical and/or ECG evidence of ongoing ischemia if symptoms started > 12 hrs before C Reperfusion (PCI) in stable patients presenting > 12hrs to 24 hrs after symptom onset B PCI totally occluded infarcted artery in stable patients > 24 hrs after symptom onset without signs of ischemia B

Rivascolarizzazione: STEMI

PCI primaria: Terapia aggiuntiva Antiaggreganti piastrinici Aspirina Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel (dose carico) Inibitori dei GPIIb/IIIa Anticoagulanti Eparina Bivalirudina Fondaparinux

Rivascolarizzazione: Fibrinolisi IIa IIb III A In assenza di controindicazioni e quando la PCI primaria non può essere effettuata Agente fibro-specifico B A Fibrinolisi pre-ospedaliera

Controindicazioni alla fibrinolisi Assolute Ictus emorragico Ictus ischemico nei 6 mesi precedenti Trauma cranico o neoplasia del SNC Recente trauma maggiore/chirurgia (nelle 3 settimane preccedenti) Emorragia gastro intestinale recente Disordini noti della coagulazione Dissezione aortica

Agenti fibrinolitici Non fibrino specifici Streptokinasi (SK) Alteplase (t-PA) Reteplase (r-PA) Tenecteplase

Fibrinolisi: terapie aggiuntive Antiaggreganti piastrinici Aspirina Clopidogrel Co-terapia anticogulante con alteplase, reteplase e tenecteplase Enoxaparina Eparina non frazionata

Stents in STEMI A It is reasonable to use a drug-eluting Stent(DES) as an alternative to a bare metal stent (BMS) for primary PCI in STEMI I IIa IIb III A * Consideration for the use of stents (DES or BMS) in STEMI should include the ability of the patient to comply with prolonged dual antiplatelet therapy, the bleeding risk in patients on chronic oral anticoagulation, and the possibility that the patient may need surgery during the ensuing year 84

Terapie di routine nella fase acuta, subacuta e a lungo termine: STEMI Aspirina Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel ( se PCI) Anticoagulanti orali ( se pz von valvole prostetiche, FA) Beta-bloccanti ( NO in ipotensione) Ca-antagonisti ( se beta-bloccanti controindicati) Ace-inibitori/ ARBs Statine Antagonisti dei recettori del aldosterone

Complicanze dell’Infarto Acuto del Miocardio Precoci → Morte improvisa Fase acuta Aritmie Insufficienza mitralica Shock cardiogeno Giorni successivi Estensione dell’infarto Angina Embolie polmonari o sistemiche Pericardite epistenocardica Complicanze post-acute Scompenso cardiaco Aritmie ipercinetiche Sindrome di Dressler ( Pericardite di Dressler) Recidiva di infarto miocardico

Pericardite Epistenocardica Quasi esclusivamente dopo infarto transmurale (STEMI) Ripresa di dolore toracico (3°-4°giornata) Dolore modificabile alla postura, tosse inspirazione Si può associare Versamento pericardico Febbre Leucocitosi VES elevata ECG Tachicardia sinusale Aritmie sopraventricolari Accentuazione del sopraslivellamento del tratto ST (derivazioni diverse da quelle dell’infarto ed a concavità superiore)

Sindrome di Dressler Compare da 1-8 settimane dopo l’infarto Clinica Malessere generale Febbre Dolore pericardico Leucocitosi ↑VES Versamento pericardico Causa non definita chiaramente Riscontro di anticorpi contro il tessuto cardiaco (ipotesi autoimmunitaria) Risponde prontamente alla terapia steroidea

Pericardite post-infartuale Terapia Antiinfiammatori (aspirina ed indometacina) Diuretici (riduzione del versamento pericardico se presente) Corticosteroidi solo in caso di refrattarietà alla terapia con i FANS (ritardano il processo di cicatrizzazione→ rischio rottura parte ventricolare)

Di cosa abbiamo bisogno? Più prevenzione primaria Più tecnologia Più conoscenze sulla fisiopatologia e terapia medica