LE COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE chetoacidosi diabetica (coma chetoacidosico) sindrome iperosmolare non chetotica (coma iperosmolare) - coma ipoglicemico

Insulino-deficienza  ormoni controinsulari (assoluta: diabete tipo 1 (infezioni, infarto, relativa: diabete tipo 2) ictus, interventi chirurgici)   IPERGLICEMIA  - Coma chetoacidosico (diabete tipo 1) - Coma iperosmolare (diabete tipo 2)

Chetoacidosi diabetica (DKA) o Coma chetoacidosico

CHETOACIDOSI DIABETICA Definizione La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi. Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30) i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.

FISIOPATOLOGIA # deficit di secrezione insulinica # il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano il glucosio # gli ormoni della controregolazuone aumentano la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi #la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta la formazione dei corpi chetonici # acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte dei chetoacidi # l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato dagli anioni HCO3- # la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- induce acidosi che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul) # l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti, disidratazione cellulare, ipovolemia, insufficienza renale che peggiora l’ acidosi

Coma chetoacidosico Eziopatogenesi  Gluconeogenesi Iperglicemia  diuresi osmotica  disidratazione

 chetogenesi determinata dallo squilibrato rapporto insulina/ glucagone: aumentata lipolisi con aumentata produzione di acidi grassi liberi, dovuta alla perdita della azione inibitoria dll’insulina sulla lipolisi  acetone, acetoacetato, betaOH

Coma chetoacidosico - l’ acidosi metabolica acuta del coma chetoacidosico possibilmente mortale, complica il diabete di tipo 1 - caratterizzata da un’aumentata concentrazione plasmatica di glucagone e da due conseguenze metaboliche: 1) gluconeogenesi massimale con ridotta utilizzazione periferica di glucosio; 2) attivazione della chetogenesi

Coma chetoacidosico Epidemiologia -il 5-10 % dei ricoveri ospedalieri di pz. diabetici sono dovuti ad episodi di chetoacidosi - il diabete di tipo 1 all’insorgenza è complicato da chetoacidosi nel 3-8 % dei casi - la mortalità per coma chetoacidosico è del 2,3% - 7% di tutti i i ricoveri per chetoacidosi

CAUSE Le cause principali della chetoacidosi sono: infezioni principalmente urinarie (40%) sospensione della terapia insulinica (25%) diabete all’esordio (15%) Altre cause sono le associazioni con: interventi chirurgici, traumi, stress Cause non determinate 20%

SEGNI E SINTOMI SEGNI CLINICI SINTOMI Cute secca e disidratata Cachessia Sete Tachicardia Polidipsia Ipotensione arteriosa Poliuria-nicturia Nausea Odore di frutta marcia dell’alito Vomito Ipotermia Astenia Ipotensione dei bulbi oculari Crampi Muscolari Coma o stato saporoso Anoressia o bulimia

Coma chetoacidosico Diagnosi - iperglicemia (> 300 mg/dl) e glicosuria - chetosi (chetonemia e /o chetonuria): + - acidosi metabolica (pH <7.3, HCO3 <15 mEq/L)

CASO CLINICO 1 Un bambino di 10 anni (~30 kg) si presenta con i genitori in PS con storia di: recente calo ponderale importante (5 kg) vomito con sonnolenza da circa 1 giorno

APPROCCIO INFERMIERISTICO 1. OSSERVAZIONE (ISPEZIONE) Disidratazione della cute e delle mucose, sonnolento e rallentato ma orientato T/S. Alito acetonemico 2. RILEVARE I PARAMETRI VITALI ED ESEGUIRE UN DTX PA 90/60 mm HG, TC 37ºC, FC 110 bpm, R. Glicemia 480 mg/dL, se disponibile striscia per chetoni: +++ 3. ESEGUIRE UN PRELIEVO DI SANGUE VENOSO PER ESAMI EMATOCHIMICI E DELLE URINE Emocromo, Na, K, urea, creatinina, glicemia, EGA venoso, osmolarità plasmatica, esame urine o in aternativa stick (infezioni, chetonuria) 4. POSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO

Approccio alla persona - Valutare temperatura e caratteristiche della cute ricercare presenza di: # alito acetonemico # alterazioni dello stato di coscienza

Coma chetoacidosico dati di laboratorio Valori di laboratorio alla presentazione di chetoacidosi glicemia: >300 mg/dL pH: <7.3 HCO3 : < 15 mEq/L Osm plasmatica: aumentata Attenzione al K: inizialmente invariato, poi

Messaggio chiave L’approccio al paziente con chetoacidosi severa è lo stesso che per ogni paziente critico Il paziente in coma, specie se vomita richiede protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico Il paziente severamente disidratato richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica

TERAPIA L’obiettivo della terapia è quello di :   L’obiettivo della terapia è quello di : correggere la disidratazione, risolvere l’acidosi e la chetosi, normalizzare la glicemia, correggere la perdita di volume plasmatico e di elettroliti nel tempo (k)

La terapia della chetoacidosi diabetica si basa su quattro presidi fondamentali: 1- Reidratazione 2- Infusione di potassio 3- Terapia insulinica 4- Infusione di bicarbonati Il tutto con pompa per infusione  

Monitoraggio PA E FC BILANCI GLICEMIA K  

Messaggio chiave: Il deficit di potassio nella chetoacidosi diabetica è elevato anche quando i sui livelli sierici risultano paradossalmente normali a causa dell’acidosi che provoca un passaggio di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+ Piccole variazioni di potassio possono avere effetto importanti sul ritmo cardiaco e sulla funzione miocardica Le variazioni rapide della potassiemia possono causare conseguenze che mettono in pericolo la vita

Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente Messaggio chiave: Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini

CONSEGUENZE DELLA CORREZIONE TROPPO RAPIDA DELL’IPER- E DELL’IPOSODIMEIA

Coma iperosmolare o Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Definizione Sindrome caratterizzata da una severa iperglicemia, da iperosmolarità plasmatica e da intensa disidratazione in assenza di una significativa chetoacidosi

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Epidemiologia Insorge più frequentemente in soggetti anziani (57-69 anni) affetti da diabete di tipo 2 spesso non diagnosticato o di lieve intensità e con una o più cause favorenti la disidratazione

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica: patogenesi iperglicemia  diuresi osmotica aumento osmolarità perdita urinaria H2O ed eletttroliti diarrea vomito  disidratazione  insuff. renale diuretici  coma iperosmolare

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori precipitanti - infezioni (polmoniti, infezioni vie urinarie, ascessi e gangrena arti inferiori) - ictus cerebri - infarto del miocardio

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori iatrogeni - Aumentato carico osmotico nutrizione enterale o parenterale soluzioni ipertoniche glucosate ev. - Perdita di acqua diuretici dialisi - Fase post-operatoria

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Fattori iatrogeni Farmaci che inibiscono la secrezione o l’azione dell’insulina -Corticosteroidi

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Caratteristiche ematochimiche - Glicemia molto elevata (talora > 600 mg/dl) - Osm plasmatica molto aumentata - ph arterioso ≥ 7,30 Bicarbonatemia > 15 mEq/l Aumento della sodiemia (>135 mEq/L)

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Quadro clinico - Alterazioni del sensorio (cefalea, sonnolenza, fino al coma) - Disidratazione intensa secchezza della cute e delle mucose assenza sudorazione ipotonia bulbi oculari - Ipotensione, tachicardia compensatoria, possibile febbre (se presente infezione)

CASO CLINICO 2 Un uomo di 76 anni obeso si presenta con febbre e ulcera infetta al piede sinistro. Afferma di sentirsi stanco da 2 settimane circa. A richiesta esplicita riferisce cefalea e sete intense nello stesso period. T 102, HR 92, BP 130/79, RR 22, sats 100% WBC 30K, Hgb 15, Platelets 425K

APPROCCIO INFERMIERISTICO 1. OSSERVAZIONE (ISPEZIONE) Disidratazione della cute e delle mucose. A livello dell’alluce sinistro presente lesione ulcerate arrossata e purulenta 2. RILEVARE I PARAMETRI VITALI ED ESEGUIRE UN DTX PA 90/60 mm HG, TC 39ºC, FC 110 bpm, R. Glicemia 500 mg/dL, se disponibile striscia per chetoni: - 3. ESEGUIRE UN PRELIEVO DI SANGUE VENOSO PER ESAMI EMATOCHIMICI E DELLE URINE Emocromo, Na, K, urea, creatinina, glicemia, EGA venoso, osmolarità plasmatica, esame urine o in alternativa stick (infezioni) 4. POSIZIONARE UN ACCESSO VENOSO 5. ESEGUIRE TAMPONE ULCERA+MEDICAZIONE; EMOCOLTURE (2)

Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetotica Terapia Reidratazione ev. Terapia insulinica ev. + K+ -Trattamento patologia che ha indotto la sindrome iperosmolare

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE: (coma chetoacidosico e iperosmolare) Prevenzione - Prevenzione e terapia precoce delle infezioni (ulcere arti inferiori, infezioni vie urinarie, apparato respiratorio, cute e tessuti molli, ecc,) - Idratazione congrua (sudorazione eccessiva, vomito e diarrea, febbre) Monitoraggio e correzione precoce dell’iperglicemia

COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE Coma ipoglicemico

IPOGLICEMIA Si considera presente quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl, sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi, quando la risoluzione dei sintomi si verifica a seguito alla somministrazione di glucosio

Risposta ormonale all’ipoglicemia   secrezione insulina  secrezione glucagone  secrezione catecolamine  secrezione cortisolo euglicemia

DIFESA DALL’IPOGLICEMIA CRISI IPOGLICEMICA Ipoglicemia: Glicemia < 50 mg/dl Metabolismo cerebrale: sostenuto da continuo ed adeguato apporto di Glucosio (corpi chetonici) DIFESA DALL’IPOGLICEMIA Arresto secrezione Insulina (Glicemia < 80) Liberazione Glucagone, Adrenalina, Noradrenalina, Cortisolo (G < 70)

I pazienti diabetici insulino trattati sono più vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta in eccesso di insulina circolante e con ridotta risposta controregolatoria. In essi è frequente l’ipoglicemia senza prodromi “ Ipoglicemia unawareness”

IPOGLICEMIA: CAUSE Insulina Ipoglicemizzanti orali Alcol Malnutrizione Insulinoma DIABETICI Pasto saltato ↑ Attività fisica Stress

Ipoglicemia - ipoglicemie esogene Classificazione eziologica delle ipoglicemie - ipoglicemie esogene - ipoglicemie endogene - ipoglicemie funzionali

Ipoglicemie esogene In corso di diabete mellito tipo 1 e diabete mellito tipo 2 - insulino-trattato - in terapia con ipoglicemizzanti orali

- insulina ipoglicemizzanti orali Ipoglicemie esogene - insulina ipoglicemizzanti orali

Cause di ipoglicemia in corso di trattamento ipoglicemizzante - sovradosaggio errata prescrizione uso errato - ridotta introduzione di carboidrati errori dietetici nausea, vomito - attività fisica eccessiva - malattia concomitante

Considerare attentamente : Messaggio chiave : L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei pazienti diabetici Considerare attentamente : Compliance alla terapia Capacità di augestione (educazione) Farmaci di nuovo impiego Variazioni recenti dello schema terapeutico Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica Presenza di infezioni in atto

Evoluzione dei sintomi in relazione ai livelli glicemici Ipoglicemie Evoluzione dei sintomi in relazione ai livelli glicemici sintomi neurovegetativi 50 mg/dl fame, salivazione abbondante, nausea,  sudorazione, tachicardia, palpitazioni, tremori sintomi neuroglicopenici 40 mg/dl ansietà, eccitazione motoria, irritabilità, cefalea, sonnolenza,  perdita concentrazione, confusione mentale, deficit neurologici, 20 mg/dl convulsioni, coma

Ipoglicemie Le crisi ipoglicemiche possono simulare: - stato di etilismo acuto epilessia malattie mentali (stati maniacali, eccitamento psicomotorio, aggressività) - malattie neurologiche

Una rapida diagnosi e terapia devono essere Messaggio chiave: Una rapida diagnosi e terapia devono essere prontamente attuata in ogni caso di sospetta ipoglicemia, indipendentemente dalle cause che possono averla determinata. Il trattamento ritardato può portare a 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache, morte 2) danni neurologici permanenti

TERAPIA Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a correggere la mancanza di glucosio e ad impostare il trattamento ulteriore della causa che lo ha determinato.

COMA IPOGLICEMICO: TERAPIA Paziente incosciente: carboidrati e.v. Glucagone 1 mg i.m.

Carboidrati per via parenterale La somministrazione parenterale di destrosio si usa # nei pazienti che non sono in grado di ingerire carboidrati in misura adeguata # quando sono presenti alterazioni dello stato mentale #quando si sospetta un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti Dose : Bolo endovenoso : in soluzione al 33% ( in genere 30 - 75 grammi), proseguire con soluzione glucosata al 10% allo scopo di mantenere il livello glicemico sopra i 100 mg/dl. raccomandazioni : se il paziente ha meno di 8 anni usare glucosata al 25% nei neonati usare glucosata al 10%

Glucagone : Accelera la glicogenolisi epatica, favorisce la gluconeogenesi e la lipolisi E’ efficace nel trattamento delle ipoglicemie solo quando le scorte di glicogeno epatico sono sufficienti e quindi la dismissione di insulina da esso indotta non può peggiorare l’ipoglicemia. Non deve essere somministrato nei casi di documentata ipersensibilità. In gravidanza è utile, ma il rischio supera il beneficio. Questo farmaco è utile quando il reperimento di un accesso venoso è problematico (fiale sottocute) Effetti collaterali può causare vomito; attenzione alla aspirazione di materiale gastrico nei pazienti non coscienti.

Controlli Controllare le glicemie ogni 15-30 min per almeno 2 ore, indi ogni ora fino a risoluzione dell’ipoglicemia; se essa è causata da insulina o ADO a lunga durata d’azione (24-48 ore) il monitoraggio va esteso per tutto il periodo

Complicanze acute Complicanze croniche

Complicanze acute IPOGLICEMIA CHETOACIDOSI DIABETICA SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE

Ipoglicemia Complicanza ACUTA più frequente nel diabete È più frequentemente la conseguenza di un’assunzione eccessiva di insulina o di farmaci che stimolano la secrezione insulinica

SINTOMI di IPOGLICEMIA ADRENERGICi: Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida, Sensazione di fame NEUROGLICOPENICI: Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni cognitive, Difficoltà a parlare ,Incapacità a concentrarsi, Spossatezza, Turbe dell’umore, Psicosi, Convulsioni, Coma NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea

Sintomi di ipoglicemia Attivazione autonomica (la soglia glicemica varia da caso a caso; tanto più un soggetto è ben compensato tanto più è bassa): Fame Tremore di mani e gambe Palpitazioni Ansietà Pallore Sudorazione Neuroglicopenia (glicemia < 60mg/dl): Alterazione del pensiero Alterazione dell’umore Irritabilità Vertigini Mal di testa Stanchezza Confusione Convulsioni e coma

TERAPIA Paziente cosciente Somministrare 2-3 zollette o cucchiaini di zucchero oppure 1 frutto e 1 panino di circa 50 gr. oppure 2-3 fette biscottate Paziente incosciente glucosata 33% 50-100 cc a bolo successiva infusione di glucosata 5% a 42 ml/h controllare la glicemia ogni 30-60' mantenendo livelli di 120-150 mg/dl correggere eventuali disionie In caso di non disponibilità di un accesso venoso si può somministrare Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia etilica o negli epatopatici)

Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit neurologici può essere dovuto a: sequele di ipoglicemia prolungata edema cerebrale stroke

La chetoacidosi diabetica (DKA) Si verifica soprattutto: nel diabete tipo 1, nel diabete all’esordio, in seguito a insufficienti dosi di insulina, forte stress metabolico, eccessivo consumo di alcol, disidratazione, eventi intercorrenti come traumi, infezioni, eventi cardiovascolari acuti, etc.

CHETOACIDOSI DIABETICA È caratterizzata da: Acidosi metabolica (pH < 7,3,  Bicarbonati) Iperglicemia Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria) Poliuria, polidipsia Disidratazione Alterazioni del sensorio fino al coma

Segni di chetoacidosi diabetica Polidipsia Poliuria Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, shock Iperventilazione come compenso all’acidosi Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma. Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica) Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Alito acetonico: odore di frutta marcia dell’alito Ipotermia

TERAPIA REIDRATAZIONE CORREZIONE DELL’IPERGLICEMIA CORREZIONE DELL’ACIDOSI CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI COMPLICANZE

Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l, presenza di una grave disidratazione e ottundimento del sensorio moderato/severo Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti)

Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica Iperglicemia severa Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l) Disidratazione estrema con oliguria/anuria Compromissione del sensorio fino al coma Deficit neurologici Assenza di chetosi e acidosi Ipertermia I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)

CASO CLINICO N.3 Il signor GV è un paziente ricoverato in Nefrologia per peritonite batterica in dialisi peritoneale domiciliare a causa di un’ insufficienza renale cronica in fase terminale causata dal diabete mellito E’ inoltre affetto da arteriosclerosi agli arti inferiori per cui in passato è stato sottoposto ad intervento di by-pass femoro-popliteo destro Durante il ricovero a causa dello stress dovuto allo stato infettivo c’e’ stato un peggioramento dei valori glicemici per cui è stata iniziata terapia con insulina rapida ai 3 pasti principali dosata secondo destrostick E’ stata contemporaneamente iniziata terapia antibiotica secondo antibiogramma da esame colturale ottenuto da liquido peritoneale

Alle ore 2:00 il paziente suona il campanello a causa di dispnea, tremori, stato di agitazione improvviso e dolore acuto all’arto inferiore destro Che cosa fareste?

Rilevazione parametri vitali FC 120 bpm, R Sat O2 88% AA DTX: 33 mg/dL Come procedere?

O2 100% in maschera di Venturi Paziente vigile e collaborante: glucosio 3 bustine (15 g) per os sciolto in marmellata, a seguire 1 pacchetto di crackers Rilevazione O2 in continuo DTX dopo 10’

Perché è iperteso e tachicardico? Cosa fareste in merito al dolore all’arto inferiore destro?

Dopo 10 minuti persiste ipoglicemia (30 mg/dL) Si decide di procedere con glucosio 33% 5 fiale da 10 ml ev in bolo Mantenimento accesso venoso e reperito secondo accesso, si inizia soluzione glucosata 10% a 40 ml/ora DTX dopo ulteriori 10 minuti: 150 mg/dL Dopo ½ ora: 235 mg/dL, PV stabilizzati, dolore in regressione Si termina O2 e soluzione glucosata ev mantenendo l’accesso venoso e il monitoraggio dei PV ogni ora

Quale può essere stata la causa dell’ipoglicemia in questo paziente? Considerazione sull’utilizzo di farmaci ipoglicemizzanti in pazienti con ridotta escrezione renale/metabolismo epatico

Caso clinico n. 4 La signora AO, diabetica tipo 2 viene ricoverata in Medicina per scompenso diabetico, calo ponderale (circa 4 kg in 1 mese) e vomito Riferisce di aver sempre seguito terapia con farmaci ipoglicemizzanti per os ma che ora non funzionano più Vengono indagate le possibili cause dello scompenso diabetico e viene diagnosticata una neoplasia pancreatica maligna che comprime il duodeno impedendo il transito degli alimenti e causando vomito e calo ponderale Inizia terapia insulinica e viene trasferita in Chirurgia per rimozione della massa