GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA SPECIALISTICA

Overview sulle valvulopatie

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Valvulopatie più frequenti in età adulta Stenosi Aortica Insufficienza Aortica Stenosi Mitralica Insufficienza Mitralica

STENOSI AORTICA

Stenosi Aortica AVA Normale = 2.6 – 3.5 cm2 Degenerazione calcifica idiopatica Congenita Bicuspidia Endocardite Altro Morbo di Paget Lupus Eritematoso Sistemico

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Eziologia della stenosi valvolare aortica Iung B, EHJ (2003); 24:1231-1243 Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Stenosi Aortica

Stenosi Aortica

Storia Naturale della Stenosi Aortica Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il rischio di morte improvvisa è molto basso) La progressione della stenosi è pari a circa 0-0.3 cm2/yr. (la media è 0.12 cm2/yr) Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare precocemente le StAo che progrediranno) Sintomatici Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm2 Sintomatologia all’esordio: Angina Sincope Scompenso Cardiaco

Stenosi Aortica Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61

Storia Naturale della Stenosi Aortica I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente aspettativa media di vita: Angina = 5 anni Sincope = 3 anni HF = 2 anni La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità perioperatoria

Sopravvivenza dei pazienti con valvulopatia trattati farmacologicamente

Fisiopatologia della Stenosi Aortica Ostruzione all’efflusso VSx Gradiente di pressione transvalvolare Cronico Overload Pressorio VSx Ipertrofia Vsx

Funzione Miocardica nella StAo Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento (l’ipertrofia riduce lo stress di parete) L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica

Ischemia nella StAo Massa VSx ipertrofica Incremento della pressione sistolica Prolungamento dell’eiezione Riduzione della fase diastolica Riduzione relativa della densità capillare miocardica Alta incidenza di CAD concomitante

Severità della StAo Assumendo una AVA normale pari a 3.0 - 4.0 cm2 , la sintomatologia sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% (0.75 - 1.0 cm2) Area valvolare (cm2) Gradiente medio (mm Hg)* Lieve > 1.5 < 25 Moderata 1.0 - 1.5 25 - 50 Severa < 0.9 > 50 * Assumendo un normale cardiac output

STENOSI AORTICA: GOAL EMODINAMICI Precarico ↑ Incrementare il precarico per riempire un Vsx no-compliante. Frequenza cardiaca ↓ Evitare gli estremi. Il CO si riduce con una FC molto rallentata; rischio ischemia con FC aumentata. Mantenere un RS. Contrattilità ~ Di solito non è un problema; gli inotropi possono essere di ausilio nella StAo end-stage con ipotensione. Resistenze vascolari sistemiche Il postcarico è aumentato, ma relativamente costante; mantenere la pressione di perfusione coronarica. Evitare l’ipotensione. Resistenze vascolari polmonari Le pressioni polmonari rimangono relativamente nella norma sino alla fase end-stage.

Euro Heart Survey sulle Valvulopatie 31.8% dei pazienti non sono stati operati, malgrado la presenza di scompenso cardiaco (classe NYHA III/IV) Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

Valvuloplastica Aortica

Pazienti attualmente candidabili alla TAVI

Stenosi Aortica Follow-up Visita ambulatoriale Ecocardiogramma Lieve 12 mesi 3-5 anni Moderata 6 mesi 1-2 anni Severa 6 mesi 1 anno

Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti sintomatici Pazienti con StAo moderata/severa da sottoporre a bypass coronarico, chirurgia dell’aorta ascendente, o di altra valvola Pazienti asintomatici con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) a meno che non attribuibile ad altra causa

Test da sforzo Elettrocardiogramma: angina, dispnea, ipotensione, aritmie, sottolivellamento ST Ecocardiogramma: aumento del gradiente medio

Sviluppo di ipotensione IIB Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta all’esercizio Sviluppo di Sintomi Sviluppo di ipotensione IIB Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia Pazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta all’esercizio Sviluppo di Sintomi Sviluppo di ipotensione IC

Indicazioni Semplificate alla chirurgia nella StAo Ogni paziente SINTOMATICO con StAo severa (inclusi i sintomi all’esercizio) Pazienti con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) Pazienti da sottoporre a CABG o altra chirurgia cardiaca con StAo moderata/severa

Riassunto Più frequente in vecchiaia Ricercare segni all’esame obiettivo Ecocardiogramma per la valutazione della severità Asintomatici: Trattamento farmacologico e sorveglianza clinica Sintomatici: Valutazione per la chirurgia sostitutiva

INSUFFICIENZA AORTICA

Insufficienza Aortica Malattia reumatica Endocardite Dissezione dell’arco aortico Trauma Patologie del tessuto connettivo Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)

Insufficienza Aortica

Storia naturale Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una progressiva ipertrofia eccentrica Scompenso cardiaco Angina

Fisiopatologia dell’IA Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico) Rapido calo della pressione aortica durante la diastole Aumento del volume e della pressione VS Aumento della pressione dell’AS Aumento della gittata sistolica (meccanismo di Frank-Starling) Aumento della pressione venosa polmonare Aumento della pressione sistolica di picco a causa dell’incremento della gittata nell’aorta Edema polmonare Aumento pressione polso L’aumento della tensione parietale diastolica produce ipertrofia eccentrica

Ipertrofia eccentrica

Insufficienza aortica Principi di Fisiologia - Storia naturale La fase latente, come per la StAo, può durare decadi Decompensazione quando La funzione sistolica VSx comincia a decadere Progressiva dilatazione del VSx Si sviluppa una geometria sferica Inizialmente questi processi sono reversibili La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori di sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx

Rigurgito Aortico Fisiologia-Storia naturale In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta 4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx 1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza sintomi† † pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni

Management della IA Generale: profilassi infettiva in caso di procedure odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o storia di endocardite. Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti sintomatici o ipertesi). Eco seriati: per monitorare la progressione Chirurgia: trattamento definitivo

Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della IA Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo Pazienti asintomatici se: FE scende a <50% o VSx dilatato

STENOSI MITRALICA

Stenosi mitralica Cause: Asintomatica per circa 20 anni Reumatica Donne 4x > Uomini Congenita Artrite reumatoide LES Sindrome Carcinoide Asintomatica per circa 20 anni Sintomi di presentazione: Scompenso cardiaco (50%) Fibrillatione atriale

Stenosi mitralica

Fisiopatologia della stenosi mitralica Ostruzione allo svuotamento dell’AS Diminuito riempimento del VS Aumento della pressione dell’AS Aumento delle dimensioni dell’AS Edema polmonare Aumento della pressione venosa polmonare Fibrillazione atriale Aumento della pressione arteriosa polmonare Sovraccarico del VD

Fisiopatologia: Vsx La funzione VSx è di solito nella norma La FE è solitamente ridotta in 1/3 dei pts: Underloading cronico di volume CAD concomitante Ipertrofia del setto in pz con ipertensione polmonare

Stenosi mitralica Fisiologia/storia naturale MVA Normale: 4 -5 cm2 I sintomi non compaiono sino ad un’area < 2.5 cm2 valve area (cm sq) mean gradient (mmHg)* Mild > 1.5 < 5 Moderate 1.0 - 1.5 5 -10 Severe < 1.0 > 10 * assumes normal cardiac output

Stenosi mitralica Fisiologia/storia naturale Fase latente (subclinica) anche per 20-40 anni 10 anni di sintomi sino alla disabilità Con sintomi limitanti 10 aa: sopravvivenza 0-15% 10-20% embolia sistemica 30-40% sviluppano FA Con la comparsa di ipertensione polmonare severa : sopravvivenza media < 3 yrs Continually progressive lifelong disease These features become important when we later discuss management guidelines

Esame obiettivo nella stenosi mitralica Onda "a" prominente nelle pulsazioni venose giugulari: dovuta a ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra Segni di scompenso cardiaco destro: nella patologia in stadio avanzato Facies mitralica: quando la SM è grave e la gittata cardiaca risulta diminuita, si instaura vasocostrizione che conferisce agli zigomi un colorito violaceo

Stenosi mitralica Management Trattamento Medico Profilassi febbre reumatica Profilassi endocardite infettiva Limitazione attività fisica Controllo FC (cronotropi negativi) Restrizione sodica, uso intermittente di diuretici Management della FA

Stenosi mitralica Management Ecocardiogrammi: Lieve: 3-5 aa Moderata: 1-2 aa Severa: annualmente Farmaci: la SM come la StAo è un problema meccanico e la Tx farmacologica non previene la progressione -bloccanti, Ca-Ant, Digitale che controllona la FC e quindi prolungano la diastole per migliorare il riempimento diastolico Diuretici per l’overload di fluidi

Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della stenosi mitralica Stenosi moderato/severa nei casi in cui la valvuloplastica mitralica sia controindicata o non disponibile Pazienti sintomatici per stenosi mitralica moderato/severa con insufficienza mitralica concomitante

INSUFFICIENZA MITRALICA

Insufficienza mitralica Leaflets valvolari Corde tendinee Muscoli papillari

Insufficienza mitralica Malattia reumatica Endocardite Prolasso valvolare mitralico Allargamento anulus mitralico Ischemia Infarto miocardico Trauma

Fisiopatologia dell’IM Flusso sanguigno retrogrado dal VS all’AS (sistolico) Ingrossamento dell’AS Aumento del volume e della pressione dell’AS Aumento della pressione venosa polmonare Aumentato riempimento del VS (aumento PTDVS) Edema polmonare Aumento gittata sistolica Sangue immesso nell’aorta

Storia Naturale IM cronica (decorso variabile) IM cronica può essere protetta dalla congestione polmonare per mezzo di un atrio sinistro ingrandito, altamente compliante IM acuta solitamente conduce ad edema polmonare fulminante

Management Farmaci Vasodilatori Controllo della frequenza per la FA con -bloccanti, digitale Anticoagulazione in FA e Flutter Diuretici per l’overload di fluidi

Management Eco Seriati: Lieve: 2-3 aa Moderata: 1-2 aa Severa: 6-12 mesi

Effetti del dispositivo di anuloplastica sulla geometria dell’anulus mitralico A: nel rigurgito mitralico ischemico, i lembi mostrano una ridotta coaptazione. Il catetere guida è stato posizionato nel seno coronarico. B: il dispositivo di anuloplastica riduce la distanza tra l’anulus anteriore e posteriore, aumentando la coaptazione dei lembi. Catheter Cardiovasc Interv (2003) 60:410-416