Gravidanza e cardiopatie LE CARDIOPATIE NELLE DONNE, DIAGNOSI E PREVENZIONE NELLE VARIE ETA 31.1.2014 Loggia dei Mercanti-Ancona Gravidanza e cardiopatie Dr. Roberto Rossi

28-01-2014 Muore di infarto a 14 anni

Rischi Materno - Fetali L’ 1% delle gravidanze è complicato da una grave cardiopatia-

Modificazioni fisiologiche in gravidanza Aumento costante del Volume Plasmatico Sin dall’inizio della gravidanza il contenuto corporeo totale di acqua aumenta gradatamente di 6-8 litri a causa della ritenzione di ulteriori 500-900 mEq di sodio. Questo fenomeno si verifica nel corso dei primi due trimestri fino all’inizio del terzo, con un plateau che si raggiunge verso la 32° settimana di gestazione.

Modificazioni fisiologiche in gravidanza La gittata cardiaca materna incomincia ad aumentare intorno alla 10a settimana e raggiunge un plateau verso la fine del secondo trimestre a livelli superiori del 30-50% a quelli riscontrabili nei soggetti non gravidi. La frequenza cardiaca materna raggiunge nel corso del terzo trimestre, un picco di 10-15 battiti al minuto al di sopra dei valori di partenza

Modificazioni fisiologiche in gravidanza Aumento di volume del cuore (circa 75 ml) Deviazione asse elettrico (verso sinistra 15-28 gradi) Riduzione della pressione arteriosa (sviluppo del circolo placentare)

Modificazioni fisiologiche in gravidanza Durante le ultime fasi della gravidanza, l’utero ingrossato può meccanicamente ostruire l’aorta e la vena cava mentre la donna è in posizione supina, provocando così episodi ipotensivi

Modificazioni fisiologiche in gravidanza La pressione colloido-osmotica: Plasmatica Interstiziale La pressione idrostatica capillare: Edemi Edema declive improntabile 80% delle gravide

Dal punto di vista clinico: SINTOMI: dispnea da sforzo astenia senso di stordimento Cardiopalmo SEGNI CLINICI: SS eiettivo edemi arti inferiori ECG: Tachicardia Sinusale BESV e BEV alterazioni ST-T deviazione assiale ECOCARDIOGRAFIA: >DDVS con EF% conservata, IM e IT 1-2+, scollamento pericardico

Maternal Mortality Rate, California and United States; 1991-2008 SOURCE: State of California, Department of Public Health, California Birth and Death Statistical Master Files, 1991-2008. Maternal mortality for California (deaths ≤ 42 days postpartum) was calculated using ICD-9 cause of death classification (codes 630-638, 640-648, 650-676) for 1991-1998 and ICD-10 cause of death classification (codes A34, O00-O95,O98-O99) for 1999-2008. United States data and HP2010 Objective were calculated using the same methods. The break in the trend line represents the change from ICD-9 to ICD-10. U.S. data is available through 2007 only. Produced by California Department of Public Health, Maternal, Child and Adolescent Health Division, February, 2011.

AFSHAN HAMEED, MD, FACOG, FACC Associate Clinical Professor Maternal Fetal Medicine and Cardiology University of California, Irvine May 6th 2012

CARDIOPATIE E RISCHIO DI MORTALITÀ IN GRAVIDANZA Classificazione funzionale cardiaca della New York Hearth Association Riprodotta da American College of Obstetricians and Gynecologists: Cardiac disease in pregnancy. (Technical Bulletin No. 168). Washington. DC, © ACOG, June 1992. 

Pazienti ad alto rischio - Classe NYHA III o IV, EF% < 20 Ipertensione polmonare significativa (mortalità 30-50%) Ostruzione severa del tratto d’efflusso del VS Malattie cianogene MADRE: mortalità 2%, morbilità 30% FETO: aborto 50%, parto prem. 30-50%, ritardo crescita Tromboembolismo - Marfan e dilatazione radice aortica

Predictors of neonatal complications Drenthen W et al Predictors of neonatal complications Drenthen W et al. ESC Congress 2007; Vienna, Austria Variable Odds ratio p Twin or multiple gestation 5.4 0.0014 Smoking during pregnancy 1.7 0.0070 Cyanotic heart disease 2.0 0.0003 Mechanical valve prosthesis 13.9 0.0331 Other (cardiac) medication before pregnancy 2.2 0.0009 * NEWLY IDENTIFIED PREDICTORS IN BOLD

Quadri Clinici Cardiopatia reumatica Protesi valvolari cardiache Soffi Cardiaci Prolasso mitralico Difetti del setto interatriale Pervietà del dotto arterioso Coartazione aortica Difetti del setto interventricolare Ipertensione polmonare primitiva Sindrome di Eisenmenger Tetralogia di Fallot Cardiopatia reumatica Stenosi mitralica Insufficienza mitralica Stenosi aortica Insufficienza aortica Protesi valvolari cardiache Sindrome di Marfan Cardiomiopatia dilatativa Aritmie cardiache Infarto del miocardio Stenosi subaortica ipertrofica idiopatica

Cardiopatia reumatica: generalità Opzioni Terapeutiche Principi: Prevenire lo scompenso cardiaco Prevenire l’endocardite batterica

Stenosi mitralica Clinica rappresenta il danno valvolare di più comune riscontro in caso di cardiopatia reumatica rappresenta una condizione di fissità della gittata cardiaca secondaria ad ostruzione dell’efflusso atriale sinistro La pressione atriale sinistra e la pressione del letto vascolare polmonare risultano aumentate. L’aumento della frequenza cardiaca materna e la conseguente diminuzione del tempo di riempimento ventricolare sinistro possono provocare una riduzione della gittata cardiaca Scompenso cardiaco

Stenosi mitralica Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: valutazione della funzionalità cardiaca; ottimizzazione della terapia medica; considerare la correzione chirurgica Periodo prenatale: evitare l’aumento eccessivo di peso e la tachicardia; ecocardiografie seriate; trattare tachicardie e aritmie: intervento chirurgico per le patologie gravi e sintomatiche; sorveglianza fetale Travaglio e parto: trattamento intensivo: considerare un monitoraggio centrale invasivo; l’analgesia epidurale ha dei vantaggi; profilassi antibiotica per i parti complicati;

Insufficienza mitralica Clinica Etiologia: cardiopatia reumatica, (è la causa più comune) valvola mitrale ipermobile associata a prolasso, disfunzione dei muscoli papillari rottura delle corde tendinee È la lesione dominante in circa un terzo dei soggetti con cardiopatia reumatica Si associa frequentemente a stenosi mitralica La gravidanza è di solito ben tollerata. La riduzione della resistenza vascolare periferica che si osserva in gravidanza ha infatti un effetto benefico Per l’aumento di volume in un atrio dilatato si può sviluppare fibrillazione atriale.

Insufficienza mitralica Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: come per la stenosi Periodo prenatale: ridurre l’attività; ecocardiografie seriate; migliorare il controllo medico; considerare l'intervento chirurgico nei casi gravi e sintomatici; sorveglianza fetale Travaglio, parto e periodo postnatale: evitare il sovraccarico idrico e l'ipertensione; monitoraggio cardiaco materno; profilassi per l'endocardite per i parti complicati

Stenosi aortica Clinica La stenosi aortica rappresenta solo il 5-10% delle cardiopatie reumatiche osservabili in gravidanza e solitamente si accompagna a una patologia mitralica Una valvulopatia severa comporta fissità della gittata cardiaca. aumento della pressione ventricolare sinistra porta ad ipertrofia e a conseguente ingrandimento atriale insorgenza di tachiaritmie Il calo della gittata cardiaca può portare a una grave riduzione del flusso coronarico e della perfusione cerebrale con morte improvvisa. > rischio di endocardite Prognosi generalmente favorevole Se la patologia materna è congenita, l’incidenza di cardiopatia congenita nel feto varia tra il 4% e il 12%

Stenosi aortica Opzioni Terapeutiche PERIODO PREGRAVIDICO: determinare la gravità della stenosi aortica ecocardiografia Eventualmente cateterismo cardiaco. Se patologia grave è indicata la correzione chirurgica prima del concepimento. PERIODO PRENATALE: ridurre l’attività fisica tenere sotto osservazione la p. per sintomi e segni di scompenso cardiaco congestizio o di aritmie. programmare un’ecografia fetale seriata per evidenziare eventuali ritardi di crescita. TRAVAGLIO, PARTO E PERIODO POSTNATALE: La gestione dei liquidi un sovraccarico di volume può provocare edema polmonare. l’ipovolemia e l’ipotensione causano riduzione del ritorno venoso e caduta della gittata cardiaca. Il travaglio e il parto in decubito laterale per evitare la compressione aortocavale. anestesia loco-regionale dopo una reintegrazione volemica adeguata per evitare fenomeni ipotensivi. Controllare le perdite ematiche e rimpiazzare secondo necessità. Se edema polmonare bisogna evitare una terapia diuretica aggressiva per prevenire un abbassamento del precarico. profilassi per l’endocardite batterica Nel post-partum è essenziale uno stretto monitoraggio del volume circolante.

Insufficienza aortica Clinica Rara nelle donne in età riproduttiva. Lesione reumatica poco frequente. Le eziologie meno comuni comprendono la sindrome di Marfan l’aortite luetica. In entrambi i casi l’insufficienza valvolare è dovuta a una dilatazione della radice aortica. la gittata cardiaca viene di solito mantenuta attraverso: la dilatazione ventricolare sinistra l’ipertrofia secondaria a: aumento del precarico e del volume pulsatorio A causa della natura progressiva della patologia, durante l’età riproduttiva non è infrequente osservare una condizione grave con: dilatazione ventricolare, ipertrofia aumento della pressione differenziale. La riduzione delle resistenze vascolari sistemiche e l’aumento della frequenza cardiaca che si associano alla gravidanza possono migliorare l’emodinamica dell’insufficienza aortica rendendo la gravidanza generalmente ben tollerata.

Insufficienza aortica Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: come per la patologia mitralica Periodo prenatale: sorveglianza per l’eventuale insorgenza di scompenso cardiaco; chirurgia nei casi di mancata risposta alla terapia medica; sorveglianza fetale Travaglio, parto e periodo postnatale: evitare il sovraccarico idrico; il monitoraggio invasivo di solito non è necessario; utile l’analgesia epidurale;

Protesi valvolari 1 Clinica La sostituzione valvolare chirurgica ha permesso a molti pazienti affetti da gravi cardiopatie valvolari di: sopravvivere condurre una vita pressoché normale affrontare una gravidanza Scelta della protesi valvolare: Meccanica: Maggiore durata Necessità di terapia anticoagulente Bioprotesiche: restano funzionali per un arco di tempo non superiore a 10-15 anni dall’intervento. L’incidenza di episodi tromboembolici maggiori nei portatori di valvole protesiche meccaniche si aggira intorno all’8%. La terapia anticoagulante riduce il rischio del 75%. La maggior parte degli episodi embolici coinvolge i vasi cerebrali. Le pazienti con fibrillazione atriale o con alterazioni della funzionalità ventricolare sinistra sono più a rischio di episodi tromboembolici

Protesi valvolari 2 Clinica nelle pazienti gravide portatrici di valvole meccaniche, in confronto a quelle con valvole bioprotesiche, si è osservata una maggiore incidenza di aborti, prematurità e basso peso alla nascita. La gravidanza accelera il deterioramento delle valvole bioprotesiche. Il reintervento di sostituzione valvolare diviene necessario entro 10 anni dal primo intervento nell’80% delle donne che hanno affrontato una gravidanza e nel 36% di quelle che non lo hanno fatto L’endocardite rappresenta una complicanza per entrambi i tipi di protesi valvolari, con un’incidenza del 3-6%. Nelle pazienti non gravide la prevenzione delle tromboembolie viene effettuata con il warfarin (categoria D). Se il farmaco viene assunto tra la 6a e la 9a settimana di gravidanza, si osserva un pattern embriopatico caratteristico, denominato sindrome fetale da warfarin, caratterizzato da ipoplasia nasale e da alterazioni epifisarie. I farmaci antipiastrinici e l’eparina a basse dosi non sono in grado di fornire una protezione adeguata contro il rischio di eventi trombotici.

Protesi valvolari Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: valutazione dello stato cardiaco; consulenza sulla funzionalità valvolare e sui rischi da anticoagulanti Periodo prenatale: valvole biosintetiche vigilanza per un possibile deterioramento valvole meccaniche adeguata anticoagulazione Travaglio e parto: ottimizzazione dell’anticoagulazione Profilassi per l’endocardite Periodo postnatale: riottimizzare l’anticoagulazione

Protesi valvolari Ottimizzazione dell’anticoagulazione

Tetralogia di Fallot 1 Clinica Patologia rara in gravidanza per: correzione chirurgica nelle prime fasi della vita. Nelle pazienti non sottoposte a chirurgia,l’aspettativa di vita e la fertilità risultano diminuite. Le pazienti senza difetti residui dopo correzione chirurgica sono in grado di tollerare bene una gravidanza Definizione: cardiopatia cianogena complessa che consiste in difetto del setto interventricolare,aorta a cavaliere, stenosi dell’arteria polmonare ed ipertrofia ventricolare destra. Tetralogia di Fallot non corretta: peggiorano la prognosi: ematocrito pregravidico superiore al 65%, una storia di scompenso cardiaco congestizio o di sincope, cardiomegalia, pressione ventricolare destra superiore a 120 mm Hg, alterazioni dell’elettrocardiogramma o una SaO2 inferiore all’80% L’esito neonatale è di solito sfavorevole x aumento aborti spontanei, parti prematuri, ritardo di crescita intrauterina. Aumentato rischio fetale di cardiopatie congenite

Tetralogia di Fallot 2 Clinica Tetralogia di Fallot corretta: esito neonatale positivo nelle pazienti con tetralogia di Fallot corretta senza difetti residui Aumentato rischio fetale di cardiopatie congenite

Tetralogia di Fallot Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: correzione chirurgica; Valutazione dello stato cardiaco dopo la correzione chirurgica Periodo prenatale: considerare l'interruzione della gravidanza in caso di lesioni non corrette; monitoraggio della SaO2 materna e della tolleranza all’esercizio; considerare il riposo e l’ossigenoterapia; sorveglianza fetale Travaglio e parto: attenzione all’equilibrio idrico; monitoraggio della pressione arteriosa, della SaO2 ed ECG. L’analgesia epidurale necessita di un precarico adeguato; necessità di abbreviare il secondo stadio? Monitoraggio fetale Periodo postnatale: proseguire il monitoraggio materno; Discutere una contraccezione efficace

Infarto del miocardio Clinica Patologia rara nelle donne in età riproduttiva e, per questo, di difficile diagnosi. Per lo più nel terzo trimestre. Mortalità materna di circa il 20%. Un travaglio che inizi entro due settimane da un infarto miocardico acuto aumenta il rischio di morte materna. Nel corso del travaglio la diagnosi è ulteriormente complicata dal fatto che la creatinfosfochinasi (CPK) e la frazione cardiaca specifica MB possono essere normalmente aumentate. Altri enzimi: l’aspartato-aminotransferasi (AST) non aumentano durante il travaglio la lattico-deidrogenasi (LDH). Un elettrocardiogramma associato alla misurazione di questi enzimi può aiutare a formulare la diagnosi.

Infarto del miocardio Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: valutazione della funzionalità cardiaca(soprattutto ecocardiografia e test da sforzo); consigliare la gravidanza sulla base dei risultati; aspirina a basse dosi Periodo prenatale: evitare l’attività fisica eccessiva; sorveglianza per scompenso e aritmie; trattamento come nelle non gravide; si può eseguire un intervento in gravidanza; è stata utilizzata la trombolisi Travaglio e parto: monitoraggio ECG; ossigenoterapia; Utile l’analgesia epidurale Periodo postnatale: evitare il sovraccarico idrico e l’esercizio; discutere la contraccezione (evitare le combinazioni orali)

Ipertensione polmonare 1 Clinica L’ipertensione polmonare associata alla gravidanza si accompagna a una mortalità materna del 50%. Primitiva Patologia idiopatica del letto vascolare polmonare che si osserva soprattutto nelle donne Secondaria può derivare da: un aumento prolungato delle pressioni del circolo polmonare in seguito a una patologia cardiaca sottostante, come un difetto del setto interatriale o interventricolare, stenosi mitralica pervietà del dotto arterioso

Ipertensione polmonare 2 Clinica i periodi più pericolosi sono il travaglio, il parto e il puerperio. aumenti della gittata cardiaca del travaglio scompenso cardiaco dx Gli spostamenti di fluidi del post-partum Emorragie del parto  riduzione del precarico impossibilità di superare le alte resistenze vascolari polmonari. caduta del precarico ventricolare sinistro e una drammatica riduzione della gittata ventricolare sinistra. ischemia miocardica aritmie scompenso cardiaco morte improvvisa. Inoltre, gli eventi tromboembolici polmonari sono di solito letali. Anche un piccolo trombo nel letto vascolare polmonare, infatti, può aggravare in modo drammatico l’ipertensione polmonare. Nel feto, l’ipossia materna cronica può indurre un ritardo di crescita intrauterina.

Ipertensione polmonare Opzioni Terapeutiche Travaglio e parto: trattamento intensivo (grado variabile di monitoraggio invasivo); travaglio spontaneo (travaglio abbreviato); sicuro l’uso di ossitocici o prostaglandine; monitoraggio continuo della Sao2 e della pressione arteriosa; mantenimento dell'equilibrio idrico; analgesia epidurale; ridurre/sospendere l’anticoagulazione per le poche ore del parto? Periodo postnatale: mantenere un ampio monitoraggio; ossigenoterapia e profilassi tromboembolica; vigilanza per l’eventuale ritenzione idrica e sue conseguenze; considerare la possibilità di sterilizzazione Periodo pregravidico: sconsigliare la gravidanza; sterilizzazione,se richiesta Periodo prenatale: considerare l’interruzione della gravidanza; trattamento congiunto tra ostetrico e cardiologo; Precoce consulenza anestesiologica; profilassi tromboembolica; considerare il ricovero ospedaliero; monitoraggio della SaO2; sorveglianza fetale

Sindrome di Marfan Clinica Definizione: disordine del tessuto connettivo che si associa ad anomalie scheletriche, oculari e cardiovascolari. Deficit di fibrillina-1 (mutazione spontanea 25%, familiarità 75%). La sindrome di Marfan è ereditata con un meccanismo autosomico dominante, per cui vi è una probabilità del 50% che il feto ne sia affetto. Le manifestazioni a livello cardiovascolare sono: il prolasso della valvola mitrale la dilatazione della radice aortica. Nelle pazienti con diametro della radice aortica superiore a 40 mm si osserva una maggiore morbilità e mortalità materna (25-50%). Le pazienti senza dilatazione della radice aortica tollerano bene la gravidanza.

Sindrome di Marfan Opzioni Terapeutiche Periodo pregravidico: consulenza genetica Ecocardiografia (soprattutto della radice aortica) sconsigliare la gravidanza? Periodo prenatale: ecocardiografie seriate della radice aortica Evitare l’ipertensione (beta-bloccanti) limitazione dell’attività fisica Intervento chirurgico in casi estremi? Travaglio, parto e periodo postnatale: utile l’analgesia epidurale; evitare l’ipertensione; assicurare un’ossigenazione adeguata; abbreviare il secondo stadio; vigilanza per la dissecazione aortica almeno fino a 8 settimane dopo il parto

Take Home Messages Periodo Pregravidico: La gravidanza rappresenta per lo più un evento pianificato nelle cardiopatiche Determinare lo stato della cardiopatia: Ecocardiogramma  Situazione anatomica Funzionalità ventricolare Gradienti pressori intracardiaci Determinare lo stato Funzionale (NYHA) Quasi il 90% delle pazienti appartiene alla classe I o II. In una casistica di Sugrue e coll. il 79% delle 38 pazienti che manifestarono scompenso cardiaco nel corso della gravidanza era stato inquadrato inizialmente nella classe I o II. Quasi l’85% delle morti materne si osserva in questo gruppo. Il trattamento medico dovrebbe essere ottimizzato. prendere in considerzione i potenziali effetti sul feto. Controllare e trattare le patologie concomitanti in grado di aggravare la situazione: anemia, aritmie e ipertensione Procedere ad eventuali interventi cardiochirurgici ritenuti necessari.

CLASSIFICAZIONE DEI FARMACI IN GRAVIDANZA IN BASE Al RISCHI FETALI ASSOCIATI

Take Home Messages PERIODO PRENATALE Gli interventi cardiochirurgici, non sono di solito necessari. Se possibile si preferisce procrastinarli fino al periodo postnatale Nella sindrome di Eisenmenger (mortalità materna elevata) si dovrebbe consigliare l’interruzione della gravidanza Durante i controlli in gravidanza ricercare segni o sintomi di scompenso cardiaco. Monitorare l’aumento di peso corporeo Valutazione della crescita fetale:eseguire ecografie ogni 2-4 settimane nel terzo trimestre.

Take Home Messages Travaglio e Parto Travaglio con paziente in decubito laterale Può essere indicato un parto vaginale operativo: per abbreviare il secondo stadio del travaglio evitare le modificazioni pressorie associate agli sforzi espulsivi. Il taglio cesareo dovrebbe essere riservato alle indicazioni ostetriche. PROFILASSI DELL'ENDOCARDITE: in base al rischio di sviluppare endocardite RACCOMANDAZIONI DELL'AMERICAN HEART ASSOCIATION Categorie ad alto rischio Valvole cardiache protesiche, comprese valvole bioprotesiche e omotrapianti valvolari Pregressa endocardite batterica Cardiopatie cianogene complesse (p. es., ventricolo singolo, trasposizione dei grossi vasi, tetralogia di Fallot) Shunt o condotti sistemici-polmonari chirurgici Categorie a basso rischio La maggior parte delle malformazioni cardiache congenite Disfunzioni valvolari acquisite (p. es., cardiopatia reumatica) Cardiomiopatia ipertrofica Prolasso della valvola mitrale con insufficienza e/o ispessimento dei lembi valvolari

Take Home Messages Periodo Postnatale Prestare grande attenzione all’equilibrio idrico. Nelle prime 24-72 ore si verifica uno spostamento significativo di fluidi, che può portare a uno scompenso cardiaco congestizio Sorvegliare presenza di una diuresi rapida e spontanea. In questi casi una progressiva riduzione della saturazione di ossigeno spesso preannuncia l’inizio di un edema polmonare clinico.

GRAZIE PER L’ATTENZIONE Dr. Roberto Rossi Direttore U.O.C. Ostetricia e Ginecologia

Soffi Cardiaci Nel 90% dei casi sono fisiologici (Grado I-II) e dovuti a: Aumento sia del volume intravascolare Aumento gittata cardiaca. Sede di ascoltazione: margine sternale sinistro focolai aortico e polmonare I soffi patologici sono più intensi e prolungati Ecocardiografia e consulenza cardiologica in caso di storia significativa o soffio patologico (telesistolico, olosistolico, diastolico)

Prolasso Mitralico Clinica Click mesosistolico con o senza un soffio meso- o telesistolico. Diagnosi auscultatoria e ecocardiografica (M-mode) La condizione è più comune nelle donne in età riproduttiva, con una prevalenza riportata del 21% Possono insorgere serie complicazioni: una grave insufficienza mitralica con necessità di correzione chirurgica, endocardite infettiva, ischemia cerebrale morte improvvisa. l rischio di comparsa di gravi complicanze in donne di età inferiore a 45 anni affette da prolasso mitralico non complicato è stato stimato intorno allo 0,2% all’anno.

Prolasso Mitralico Opzioni terapeutiche Valutazione cardiologica ed ecocardiografica prenatale per insufficienza valvolare Sorveglianza e trattamento delle aritmie in gravidanza Profilassi antibiotica per il parto in caso di insufficienza valvolare?

Difetto del setto interatriale: Clinica Colpisce più frequentemente le donne che gli uomini E’ uno dei difetti cardiaci più comumi in gravidanza Con l’avanzare dell’età (> 40 anni)si osservano più frequentemente episodi aritmici sopraventricolari: scompenso cardiaco destro con edema periferico e stasi venosa Fenomeni di embolia paradossa dal circolo venoso a quello sistemico. Solo di rado, e in genere in pazienti di età avanzata, un difetto del setto interatriale può complicarsi con ipertensione polmonare. I feti nati da madri con un difetto del setto interatriale mostrano un rischio di cardiopatia congenita del 3-10%

Difetto del setto interatriale: Opzioni terapeutiche Periodo pregravidico: screening per aritmie e/o ipertensione polmonare (IP); trattare di conseguenza prima e durante la gravidanza Periodo prenatale: gestione routinaria tranne in caso di aritmie e/o IP Travaglio e parto: screening per aritmie; monitoraggio della pressione arteriosa; evitare il sovraccarico idrico Periodo postnatale: incoraggiare la mobilizzazione precoce

Pervietà del dotto arterioso Clinica La presenza di una lesione non corretta chirurgicamente durante l’infanzia si osserva in meno del 5% delle gravidanze complicate da cardiopatia congenita Le complicanze materne dipendono dalle dimensioni del dotto. Dotto arterioso pervio di piccole dimensioni In genere gravidanza tollerata senza difficoltà. A causa della riduzione delle resistenze vascolari periferiche, infatti, durante la gravidanza si può osservare una riduzione dello shunt sinistro-destro. Dotto arterioso pervio di maggiori dimensioni e shunt di lunga durata: può portare ad ipertensione polmonare In queste condizioni, la normale caduta delle resistenze periferiche può provocare un’inversione dello shunt con un aumento della mortalità materna. Il rischio di cardiopatia congenita del feto è approssimativamente del 4%.

Pervietà del dotto arterioso Periodo pregravidico: screening per IP e trattare di conseguenza prima e durante la gravidanza Periodo prenatale: screening per IP Travaglio, parto e periodo postnatale: monitoraggio della pressione arteriosa attenzione al normale equilibrio idrico; profilassi antibiotica tranne nei parti normali

Coartazione Aortica Clinica 6-11% delle cardiopatie congenite osservate nelle gestanti. La maggior parte di queste lesioni viene corretta prima della gravidanza Possono associarsi numerose alterazioni cardiovascolari, aneurismi del circolo di Willis, delle arterie intercostali e dell'aorta distale. Possibile valvola aortica bicuspide. In presenza di anomalie associate, il rischio di complicanze materne è elevato: Rottura e dissecazione dell’aorta Endocardite batterica Rottura aneurisma circolo di Willis  emorragia subaracnoidea mortalità materna significativa, che aumenta in caso di anomalie associate (25-50%) Il rischio di cardiopatia congenita fetale in questi casi è del 4-7%

Coartazione aortica Periodo pregravidico: Periodo prenatale: screening per aneurismi e/o valvulopatia aortica e trattamento adeguato prima del concepimento Periodo prenatale: considerare la possibilità di interruzione della gravidanza nei casi di patologia severa e non corretta? Travaglio, parto e periodo postnatale: evitare l’ipertensione; profilassi antibiotica tranne nei parti normali; screening del neonato per cardiopatia congenita