Controllo della respirazione UNIVERSITÀ DEGLI STUDI “MAGNA GRÆCIA” CATANZARO Controllo della respirazione

I meccanismi di controllo della respirazione devono: Fornire lo schema motorio responsabile del ritmo automatico, che porta alla contrazione ordinata dei differenti muscoli respiratori Rispondere alle richieste metaboliche (cambiamenti PO2 e PCO2 ematiche) e al variare di condizioni meccaniche

Centro respiratorio Stimoli metabolici Stimoli meccanici Stimoli comportamentali

Muscoli del torace e diaframma AREE CEREBRALI CENTRI BULBOPONTINI CHEMORC Centrali Periferici BRONCHI E PARENCHIMA Rc stiramento Rc irritazione Rc J Midollo spinale n. frenici n. intercostali Gas ematici Muscoli del torace e diaframma

Genesi del respiro La ritmicità del respiro (alternanza inspirazione-espirazione)è il risultato dell’attività di una reteneuronale, costituita da gruppi di neuroni diversi,con attività ritmica, localizzati a livello del bulbo-pontino. Afferenze da: Corteccia Sottocorticale Chemocettori Meccanocettori

I siti di controllo della ventilazione sono: • Centri respiratori • Chemocettori centrali • Chemocettori periferici • Meccanocettori polmonari

Centri bulbo-pontini

Gruppo respiratorio pontino Centro apneustico Situato nella parte caudale Centro dell’inspirazione continua Stimola continuamente il centro respiratorio a produrre movimenti inspiratori

Il centro apneustico è sottoposto ad una doppia inibizione Afferenze vagali che derivano dal Riflesso di Hering Breuer

Gruppo respiratorio pontino Centro pneumotassico (facilita il passaggio da inspirazione ad espirazione) Situato nella parte rostrale Regola l’interruzione del segnale inspiratorio Limita la durata dell’inspirazione e permette il passaggio verso l’espirazione Inibisce il centro apneustico

Centro pneumotassico Inibendo il centro apneustico trasforma i movimenti inspiratori in movimenti ritmici

Gruppo respiratorio bulbare Gruppo respiratorio dorsale NTS: neuroni Inspiratori Integra informazioni da chemocettori e recettori polmonari Situati bilateralmente nel nucleo del tratto solitario Sono neuroni inspiratori connessi con il midollo spinale controlaterale innescano l’attività dei nervi frenici

Gruppo respiratorio bulbare Gruppo respiratorio ventrale Situati bilateralmente nel nucleo ambiguo e retroambiguo Sono neuroni inattivi durante la respirazione tranquilla ma si attivano durante l’inspirazione e l’espirazione forzata

Gruppo respiratorio ventrale N. retroambiguo: neuroni espiratori ed inspiratori Sono collegati ai motoneuroni che innervano i muscoli intercostali N. ambiguo: neuroni espiratori ed inspiratori Sono collegati a motoneuroni che i innervano i muscoli laringei, faringei, linguali

Gruppo respiratorio pontino Centro pneumotassico facilita il passaggio da inspirazione ad espirazione Centro apneustico facilita l’inspirazione Gruppo respiratorio dorsale NTS: neuroni Inspiratori Integra informazioni da chemocettori e recettori polmonari Gruppo respiratorio ventrale N. retroambiguo: neuroni Espiratori N. parambiguo: neuroni Inspiratori

Meccanismi riflessi di controllo della respirazione Recettori da stiramento a lento adattamento, nell’albero bronchiale (afferenze al NTS) mediano il Riflesso di Hering-Breuer (inibizione dell’inspirazione ed attivazione dell’espirazione in risposta alla distensione polmonare). Recettori di irritazione a rapido adattamento, attivati da sostanze irritanti, mediano il riflesso della tosse. Comprendono recettori attivati dalla forte riduzione del volume polmonare (afferenze al NTS) che mediano il Riflesso di Head (attivazione riflessa dell’inspirazione ed inibizione dell’espirazione)

Meccanorecettori iuxtacapillari, attivati dalle variazioni del volume extracellulare (edema) mediano l’inibizione riflessa dell’inspirazione. Eccessiva attivazione porta ad apnea riflessa

CONTROLLO CHIMICO CHEMOCETTORI CENTRALI CHEMOCETTORI PERIFERICI GLOMI CAROTIDEI CHEMOCETTORI PERIFERICI GLOMI AORTICI

Area chemocettrice Neuroni situati bilateralmente al di sotto della superficie ventro-laterale del bulbo Sensibili alle variazioni di pCO2 e H+ nel liquido cefalorachidiano

Ipercapnia Acuta Ipercapnia Cronica La CO2 passa rapidamente nel liquor e determina una rapida risposta ventilatoria Il tampone renale aumenta la produzione di HCO3 A livello della barriera ematoliquorale c’è un riassorbimento attivo di HCO3 Il liquor corregge il ph prima del sangue Non c’è risposta iperventilatoria ad una CO2 ematica alta Iperventilazione

Ipercapnia Cronica Guida ipossica alla ventilazione

L’aumento di pCO2 provoca un incremento della ventilazione molto maggiore di quello provocato da riduzioni del pH ematico. Un aumento della pCO2 di 1 mmHg determina un incremento della ventilazione di 2l/min (circa il 40%) L’effetto della CO2 sulla ventilazione è potente in condizioni acute, ma si riduce a circa un quinto, in condizioni croniche (effetto legato all’aumento di HCO3 - nel liquor).

Chemocettori periferici: Glomi aortici e carotidei Sensibili alle variazioni di pO2, pCO2 e pH

Partono delle afferenze attraverso il nervo vago e glossofaringeo A causa del flusso ematico elevato (2l/min/100gr tessuto) le cellule glomiche sono esposte alla pO2 arteriosa, e riescono quindi a rilevarne la minima variazione. Le fibre afferenti sono già attive per pO2 95-100mmHg Quando la PO2 cade fra 30 e 60 mmHg la frequenza di scarica dei chemocettori carotidei aumenta rapidamente (da 200 a 600 Hz) Nelle piccole arterie che irrorano i glomi vi è una riduzione della PO2 Partono delle afferenze attraverso il nervo vago e glossofaringeo Attivazione del gruppo respiratorio dorsale del bulbo Iperventilazione

Per i chemocettori periferici lo stimolo maggiore alla iperventilazione è la riduzione di PO2 La risposta alla pCO2 attivata dai chemocettori periferici è meno potente di quella dipendente dai chemocettori centrali, anche se la stimolazione di quelli periferici è molto più rapida di quella dei centrali.

Glomi aortici e carotidei rispondono a: ↓pO2, ↑pCO2 e ↓pH del sangue arterioso. L’attivazione delle fibre afferenti è mediata dal rilascio di dopamina. La risposta all’ipossia è mediata dalla desaturazione del sensore per l’O2 che provoca chiusura del canale K+.

Riflessi respiratori a partenza dai muscoli e dai tendini Recettori presenti : Muscoli respiratori gabbia toracica Articolazioni Tendini

Influenze dai centri superiori massima ventilazione volontaria apnea canto fonazione stati emotivi