Complicanza acute del diabete IL COMA DIABETE MELLITO Complicanza acute del diabete IL COMA Si definisce coma un profondo stato di incoscienza che può essere provocato da intossicazioni (stupefacenti, alcool, tossine), alterazioni del metabolismo (ipoglicemia, iperglicemia, chetoacidosi) o danni e malattie del sistema nervoso centrale (ictus, traumi cranici, ipossia). Fra tutte, le più comuni cause di coma sono le alterazioni del metabolismo. La gravità e la profondità dello stato di coma si misura in termini di Glasgow Coma Scale (scala GCS) che, in base alle risposte a vari stimoli, stabilisce il grado del coma che va da 3 (coma profondo) a 15 (paziente sveglio e cosciente). a cura di ERNA LORENZINI

IL COMA DIABETICO iperglicemia * glicosuria (diuresi osmotica) 1) chetoacidosico * 2) iperosmolare * 3) ipoglicemico 4) lattacidemico 1-2: possibili all’esordio 3-4: in soggetti con diagnosi nota (spesso per trattamenti impropri) iperglicemia * glicosuria (diuresi osmotica) perdita di H2O ed elettroliti (poliuria) disidratazione insufficienza renale

Sudorazione, tachicardia Osmolarità plasmatica COMA NON DIABETICO COMA IPOGLICEMICO COMA IPEROSMOLARE COMA NON DIABETICO COMA LATTA- CIDEMICO COMA CHETO- ACIDOSICO NORMALE RIDOTTA (<50 mg/dl ) Insorgenza rapida Sudorazione, tachicardia GLICEMIA ELEVATA (>400 mg/dl) pH Osmolarità plasmatica Normale Respiro normale Aumentata > 350 mOsm/l normale Diminuito <7,3 iperventilazione Chetonemia Aumentata +++

chetoacidosi iperosmolarità Glicemia (mg/100 ml) 300-600 600-1200 Na (mEq/l) 125-135 135-145 K (mEq/l) N/ N creatinina lieve  moderato  osmolarità (mOsm/ml) 300-320 330-380 chetoni +++ +/- HCO3 (mEq/l) <15 pH arterioso 6.8-7.3 >7.3 PaCO2 mmHg 20-30 Gap anionico  N = normale

COMA CHETOACIDOSICO Corpi chetonici: acidi deboli   H+  acidosi metabolica (=  HCO3-) per consumo: HCO3- legano H+  H2CO3  H2O + CO2 eliminata con iperventilazione di compenso Acetoacetato e ß-idrossibutirrato: prodotti della ß-ossidazione degli acidi grassi liberi (FFA) a livello epatico insulina  lipolisi  FFA, trigliceridi, VLDL glucagone  trasporto FFA nel mitocondrio  ß-ossidazione  chetoni Effetti della carenza insulinica a livello del muscolo e del tessuto adiposo  captazione periferica di glucosio rilascio di substrati: lattato, aminoacidi, acidi grassi liberi Conseguenze a livello del fegato  neoglucogenesi (da aminoacidi e lattato)  chetogenesi (da FFA) Altri effetti dell’acidosi: anoressia,  inotropismo cardiaco, vasodilatazione, aritmie, leucocitosi, depressione del sistema nervoso centrale

COMA IPEROSMOLARE NON CHETOACIDOSICO  insulina   glicemia per iperproduzione epatica (glicogenolisi e gluconeogenesi) e ridotta utilizzazione periferica (muscolo) l’iperglicemia induce poliuria osmotica  introito di liquidi  (inadeguato a rimpiazzare le perdite) Il deficit di insulina è soltanto relativo e meno grave che nella chetoacidosi, come pure minore è l’alterazione del rapporto insulina/glucagone Mortalità fino al 50% (anziani, comorbidità)

COMA IPOGLICEMICO La più frequente causa di coma nel diabetico. Il coma ipoglicemico è un’emergenza. 10-25% dei soggetti in terapia insulinica presenta almeno un episodio di ipoglicemia grave l’anno. Glicemia < 50 mg/100 ml Il persistere dello stato ipoglicemico determina un danno neuronale irreversibile. Sintomi “adrenergici”: ansia, palpitazioni, tremore, senso di fame, sudorazione. “neuroglicopenici”: cefalea, stordimento, diplopia, convulsioni, segni neurologici focali, confusione mentale sino al coma. Cute pallida e sudata, tachicardia, ipertono muscolare, pupille midriatiche.

COMA LATTACIDEMICO ACIDO LATTICO Acido lattico: prodotto della glicolisi anaerobia dei tessuti Normalmente viene eliminato dal rene oppure metabolizzato dal fegato (riconversione in glucosio) Nel diabetico trattato con biguanidi (fenformina e metformina) Biguanidi: stimolano la glicolisi; se coesiste insufficienza renale o epatica  rischio di lattacidemia ACIDO LATTICO Valori normali: 0.4-1.2 mmol/l Alterata produzione/eliminazione lattacidemia (> 5 mmol/l)