Biochimica e trasduzione del segnale nei tumori (1)

Slides:



Advertisements
Presentazioni simili
SEGNALAZIONE CELLULARE
Advertisements

Co.
Biosegnalazione.
Investigating Cancer KRAS Activity 1.
Una cellula può ricevere informazione da varie strutture
Conseguenze delle Traslocazioni Cromosomiche Ricorrenti nei Tumori
GENE: segmento di DNA che trasporta l’informazione per un determinato
Citochina multifunzionale/pleiotropica Proteina di 21 kDa
BIOLOGIA MOLECOLARE E CELLULARE DEI TUMORI
EPIDEMIOLOGIA DELLE NEOPLASIE
ADENOIPOFISI Punto di connessione tra SNC e periferia
Disturbi della crescita cellulare.
DA UN ANONIMO “Nobody although under torture can say
Corso di Laurea Medicina e Chirurgia
Comunicazione Cellulare
ADATTAMENTO Processo con il quale popolazioni si evolvono e si adattano alle condizioni ambientali nel corso di generazioni Una caratteristica strutturale,
Catecolamine, recettori b-adrenergici e derivati della nicotina
Epidemiologia Genetica del Retinoblastoma (1)
Osservazioni che hanno indicato lintervento di meccanismi genetici nellorigine dei tumori Alcune anomalie cromosomiche costituzionali sono associate ad.
RECETTORI “Corpora non agunt nisi fixata” (P. Ehrlich) Le cellule distanti tra loro comunicano attraverso molecole (MEDIATORI o NEUROTRASMETTITORI)
Perché usare farmaci bersaglio-specifici?
Basi molecolari del comportamento delle cellule cancerose
CITOCHINE (classificazione)
Cellule stabili, labili e perenni
CICLO CELLULARE.
DIABETE EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA
BRCA1 – BRCA2 & GENI SOPPRESSORI DI METASTASI
Miniforum Dottorandi DICAMP – 29 gennaio 2007
Le metastasi Prof.ssa Malaguarnera.
2- Struttura di MHC e TCR Fisiopatologia del Sistema Immunitario
Le cellule negli organismi multicellulari, nei tessuti specializzati, possono avere un diverso grado di specializzazione, anche definito differenziamento.
Le cellule negli organismi multicellulari, nei tessuti specializzati, possono avere un diverso grado di specializzazione, anche definito differenziamento.
Impariamo a conoscerlo Prof. Enrico Castello Classe IIIB
Comunicazione tra cellule
Biochimica e trasduzione del segnale nei tumori (2)
Integrazione dei pathways di segnalazione: networks
Targets per lo sviluppo di Farmaci
ONCOGENI.
Danni al DNA.
Funzioni di Oncogèni Geni la cui accresciuta e non regolata attività favorisce la crescita tumorale Principali oncogèni  Fattori di crescita (GF)
Il cancro (dal greco kàrkinos = granchio) è un insieme molto complesso ed eterogeneo di malattie, ma tutte le cellule cancerose sono caratterizzate dalla.
Le prossime due lezioni
FACOLTA’ DI SCIENZE MATEMATICHE FISICHE E NATURALI Corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche RISPOSTA AL DANNO AL DNA IN CELLULE STAMINALI TUMORALI.
Meccanismo d’azione degli ormoni.
I GENI ONCOSOPPRESSORI
Ciclo cellulare, riparazione del DNA
MAGNESIO. Dmitrii Mendeleev ( ) The Periodic Law o f the Chemical Elements. Journal of the Chemical Society, 55, (1889) Mg 2+ : catione.
Genetica ed epigenetica dei tumori
Oncologia Docente: Marco Crescenzi (Istituto Superiore di Sanita')
UNIVERSITA’ DI ROMA “LA SAPIENZA”
Copyright ©2007 American Cancer Society From Jemal, A. et al. CA Cancer J Clin 2007;57: Figure 1.
Da McKinnel et al. “The Biological Basis of Cancer” Linfoma di Burkitt.
Monoclonalita' dei tumori Progressione della cancerogenesi
Fattori di crescita Membrana citoplasmatica Recettori di fattori
Corso di laurea magistrale in Genetica e biologia molecolare nella ricerca di base e biomedica IL RUOLO DELLA PROTEINA FAK (FOCAL-ADHESION KINASE) DURANTE.
Sessione di Laurea Novembre 2015
TARGET THERAPY IN ONCOLOGIA
I cambiamenti della sequenza del DNA: Patologia molecolare
Figure 5-1 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
? Gli organismi multicellulari hanno GROSSI problemi di comunicazione
Figure 6-2 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
DAPIanti-BrdU BMC 2015 Ciclo Cellulare. S M Sintesi del DNA mitosi G1G1 G2G2 Stimolo mitogenico S M G1G1 G2G2 Stimolo mitogenico G1G1 Stimolo mitogenico.
GENOMI DELLE PIANTE. I genomi delle piante contengono numerose classi di geni assenti o scarsamente rappresentati nei genomi animali I prodotti di questi.
Meccanismi di resistenza alle terapie “targeted”
Errori di Replicazione
Comunicazione cellulare
Figure 6-2 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
Funzioni di Oncogèni Geni la cui accresciuta e non regolata attività favorisce la crescita tumorale Principali oncogèni  Fattori di crescita (GF) sis.
Metastasi.
Figure 5-20a Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
Transcript della presentazione:

Biochimica e trasduzione del segnale nei tumori (1)

Table 5.3 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)

Figure 5.10 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori tirosina-chinasi ( ≈ 58) alterati in molti tipi di carcinoma

Figure 5.12a The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)

Figure 5.17 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)

Table 5.2 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)

Figure 5.20 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori di citochine catena di segnalazione alterata: Stat3 costantemente attivato in melanomi, carcinomi della mammella, etc.

Figure 5.21 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori serina/treonina chinasi della famiglia del TGF-  : ( ≈ 11) oncosoppressori: mutati o assenti in molti tipi di tumore

Figure 5.22 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori della famiglia di Notch ( ≈ 4) Notch e' mutato nella meta' delle leucemie a cellule T dell'adulto in modo tale da essere attivo indipendentemente da Delta

Figure 5.23 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori della famiglia di Patched ( ≈ 2) Patched o Smoothened possono essere mutati nei basaliomi della pelle; Patched mutato in molti medulloblastomi

Figure 5.24 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori della famiglia di Frizzled ( ≈ 10) Aumentata espressione di Wnt in carcinomi della mammella;  -catenina non fosforilabile in carcinomi della prostata

Figure 5.25 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Recettori appaiati a proteine G ( > 1000) Mutazioni puntiformi del TSHR in adenomi e carcinomi della tiroide

Recettori nucleari ( ≈ 48) Chimera PML-RAR  nelle leucemie promielocitiche

Figure 5.27 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007) Integrine ( 18 catene , 8 catene  e ≈ 24 eterodimeri noti )

Table 5.4 The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)

Figure 5.28a The Biology of Cancer (© Garland Science 2007)