ACUTE GASTROINTESTINAL BLEEDING

verifica, a qualsiasi livello, entro il lume del tubo digerente DEFINIZIONE perdita ematica che si verifica, a qualsiasi livello, entro il lume del tubo digerente

Le emorragie possono essere: ACUTE CRONICHE: anemia sangue occulto nelle feci

VALUTAZIONE CLINICA GENERALE entità dell’emorragia? sede? causa? quale evoluzione?

ENTITA’ DELL’EMORRAGIA emorragia LIEVE emorragia MODERATA emorragia MEDIA ENTITA’ emorragia GRAVE

EMORRAGIA DI LIEVE ENTITA’ paziente emodinamicamente stabile lieve calo dell’emocromo nessuna terapia specifica esami diagnostici

EMORRAGIA DI MODERATA ENTITA’ paziente emodinamicamente stabile Hb maggiore di 10g/100ml Ht maggiore del 30% la perdita ematica è stimata minore di un litro e non sono richieste trasfusioni esami diagnostici

EMORRAGIA DI MEDIA ENTITA’ tachicardia, ipotensione, lipotimia Hb tra 8 e 10g/100ml Ht tra 20 e 30% la perdita ematica è stimata intorno a 1500 cc e possono essere richieste trasfusioni esami diagnostici urgenti

EMORRAGIA GRAVE shock conclamato Hb inferiore a 7g/100ml Ht inferiore a 20% la perdita ematica è stimata superiore a 1500 cc trasfusioni intervento chirurgico

come valutare il quantitativo di sangue perso? ad ogni diminuzione di un punto % dell' ematocrito corrisponde una perdita di circa 100 ml di sangue

sede della emorragia emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVE (dalla bocca fino al duodeno compreso) emorragia dalle BASSE VIE DIGESTIVE (dal digiuno fino al retto)

UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING

LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

ACUTE UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING

epidemiologia l’ emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVE è cinque volte più frequente dell’emorragia dalle BASSE VIE DIGESTIVE è più frequente nel maschio e nel vecchio

epidemiologia l’ emorragia dalle ALTE VIE DIGESTIVE rappresenta l’80-90% dei sanguinamenti intestinali ha una mortalità globale del 10-25%, che raggiunge il 30% nella recidiva emorragica

presentazione clinica EMATEMESI MELENA (esplorazione rettale) SANGUE dal Sondino Naso Gastrico

EMATEMESI EMISSIONE DI SANGUE CON IL VOMITO *ROSSO VIVO *ROSSO SCURO se è ristagnato qualche tempo nello stomaco

EMATEMESI è segno di sanguinamento esofageo, gastrico o duodenale è un segno grave, perchè indice di perdita ematica cospicua, avvenuta in un tempo breve l'ematemesi di colore rosso vivo è la più grave, perchè di tale portata da causare riempimento rapido dello stomaco e conseguente rapido vomito, senza che il sangue abbia ristagnato nello stomaco a subire la digestione dell'emoglobina l'ematemesi di colore rosso scuro o nerastro (vomito caffeano) è indice di sanguinamento abbondante, ma lento

MELENA EMISSIONE DI FECI NERE

FECI DIARROICHE DI COLORE NERO O ROSSO SCURO MELENA FRESCA FECI DIARROICHE DI COLORE NERO O ROSSO SCURO MELENA VECCHIA FECI NERE FORMATE

MELENA può prodursi per un sanguinamento insorto in un tratto di intestino compresso tra la bocca e il colon discendente il tipico colore nero "come il catrame" è indice di sanguinamento in genere non grave, non drammatico e può prodursi per 4-5 gg. dopo la cessazione della emorragia (cosiddetta melena vecchia) il colore rosso scuro è indice di sanguinamento in genere cospicuo ed ancora in atto o molto recente (cosiddetta melena fresca)

cause di emorragia dalle Alte Vie Digestive ULCERA DUODENALE (30%) ULCERA GASTRICA (20%) GASTRITE EMORRAGICA (20%) VARICI ESOFAGEE (20%) NEOPLASIA GASTRICA (5%) LACERAZIONE ESOFAGEA di MALLORY - WEISS (5%) ERNIA IATALE PARAESOFAGEA

presentazione endoscopica stigmate di sanguinamento recente insieme di quadri endoscopici rilevati durante l’esecuzione della endoscopia in urgenza nel paziente in fase di sanguinamento

presentazione endoscopica stigmate di sanguinamento recente lesioni attivamente sanguinanti lesioni con segni di sanguinamento recente lesioni non sanguinanti e senza segni di sanguinamento recente

presentazione endoscopica lesioni attivamente sanguinanti sanguinamento di tipo arterioso a getto (“spurting bleeding”) o continuo a nappo (“oozing bleeding”) che perdura per 5 o più minuti durante l’osservazione diretta endoscopica

il sanguinamento di tipo arterioso a getto (“spurting bleeding”) ha una percentuale di risanguinamento (“rebleeding”) del 70 – 100%

presentazione endoscopica presentazione endoscopica lesioni con segni di sanguinamento recente vaso visibile non sanguinante (“non bleeding visible vessel”) coagulo adeso (“adherent clot”) flat pigmented spots

presentazione endoscopica visible vessel lesione protrudente dal fondo dell’ulcera, che può essere coperta da coagulo incidenza di risanguinamento molto variabile dallo 0 all’80%

presentazione endoscopica adherent clot è un coagulo adeso alla parete, organizzato, rilevato, che occupa quasi l’intera lesione e che resiste al lavaggio ha una percentuale di risanguinamento del 30% la rimozione del coagulo può scatenare il risanguinamento

presentazione endoscopica flat pigmented spots spots localizzati, non protrudenti, di piccole dimensioni, di colore rosso o nero uniforme colorazione nera della base dell’ulcera (black base) hanno una percentuale di risanguinamento del 10%

presentazione endoscopica lesioni non sanguinanti senza segni di sanguinamento recente “clean ulcer base”, ulcera con fondo fibrinoso, bianco, ben deterso hanno una percentuale di risanguinamento molto basso intorno al 5%

importanza della sede della lesione emorragica alcune sedi anatomiche sono particolarmente temute per l’entità del sanguinamento e la maggiore percentuale di risanguinamento l’ulcera della parete posteroinferiore del bulbo duodenale è in stretta vicinanza della arteria gastroduodenale l’ulcera angolare gastrica è in stretta vicinanza della arteria gastrica sinistra

MALLORY - WEISS' TEAR lacerazione mucosa longitudinale al passaggio esofago - stomaco insorgenza improvvisa come conseguenza di vomito importante, spesso dopo abbondante libagione dopo ripetuti conati di vomito compare l'ematemesi diagnosi esclusivamente endoscopica da praticare in urgenza

EVOLUZIONE dell'EMORRAGIA le emorragie del colon sono in genere modeste, hanno tendenza alla risoluzione spontanea ed il paziente rimane stabile le emorragie delle alte vie digestive possono essere drammatiche e necessitano della massima professionalità di tutto il personale

TERAPIA TIMING a paziente emodinamicamente stabile in presenza di shock a paziente emodinamicamente stabile

paziente con shock accesso venoso (periferico o centrale) infusione colloidi o cristalloidi emocromo e prove di coagulazione emogruppo, trasfusione controllo diuresi (urinometro)

paziente stabile anamnesi esame obiettivo (esplorazione rettale) endoscopia sondino naso - gastrico terapia: locale (lavaggio con antiacidi + ghiaccio) generale (PPI e.v., somatostatina)

terapia in urgenza prima immediata valutazione e stabilizzazione dello stato emodinamico del paziente quindi determinare la sede del sanguinamento arrestare il sanguinamento trattare le principali alterazioni ematochimiche prevenire il risanguinamento

terapia medica somatostatina, octreotide PPI. Omeprazolo 40 mg/fiala e.v. 8mg/h in infusione; 5f/die somatostatina, octreotide la terapia medica deve essere iniziata immediatamente, e proseguita anche dopo l’emostasi endoscopica

terapia endoscopica terapia INIETTIVA terapia TERMICA terapia MECCANICA

TERAPIA INIETTIVA introdotta da Soehendra nel 1976, è la tecnica più diffusa, semplice e a basso costo si ottiene una emostasi superiore al 90%

TERAPIA INIETTIVA ha una azione primariamente meccanica sull’emostasi data dal pomfo che si crea nella sede dell’iniezione il meccanismo specifico di emostasi è invece diverso per le diverse sostanze utilizzate

principali sostanze utilizzate TERAPIA INIETTIVA principali sostanze utilizzate adrenalina soluzione ipertonica polidocanolo (Atossisclerol) cianoacrilati (Glubran2) trombina

TERAPIA INIETTIVA adrenalina deve il suo effetto emostatico alla vasocostrizione delle arteriole della sottomucosa, riducendo il flusso sanguigno senza provocare danni tissutali

TERAPIA INIETTIVA soluzione ipertonica provoca edema del tessuto e degenerazione fibrinoide della parete del vaso con conseguente trombosi; viene associata alla adrenalina

TERAPIA INIETTIVA polidocanolo provoca necrosi dei tessuti con cui viene a contatto con marcata reazione infiammatoria; ne consegue quindi trombosi vasale; la necrosi può estendersi a tutta la parete del viscere con conseguente perforazione

TERAPIA INIETTIVA trombina la trombina (100 UI) provoca la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, favorendo la formazione del trombo

TERAPIA INIETTIVA tecnica far precedere una iniezione di adrenalina per bloccare il sanguinamento attivo, così da individuare la sede esatta del punto sanguinante posizionarsi con l’endoscopio perpendicolarmente alla lesione, in modo da vederla “in faccia”; se la visione tangenziale è “obbligata” bisogna preferire la terapia termica evitare l’iniezione endovasale del liquido sclerosante, per il rischio di diffondere il liquido nei grossi vasi arteriosi

TERAPIA INIETTIVA emorragia indotta complicanze emorragia indotta necrosi della parete e perforazione del viscere reazioni sistemiche conseguenti all’ assorbimento della sostanza iniettata (adrenalina)

TERAPIA TERMICA l’emostasi termica ha lo scopo di produrre la coagulazione mediante il calore l’effetto emostatico si ottiene per la coagulazione delle proteine che avviene intorno ai 60°C temperature più alte causano ustioni, ulcere profonde e perforazione

principali metodiche utilizzate TERAPIA TERMICA principali metodiche utilizzate elettrocoagulazione idro-termocoagulazione con Heater Probe fotocoagulazione laser coagulazione con argon plasma

TERAPIA TERMICA argon plasma l’energia termica viene trasmessa al tessuto senza contatto tramite gas argon ionizzato

TERAPIA MECCANICA assenza di danno tissutale endoclips vantaggi assenza di danno tissutale emostasi definitiva se la clip è messa adeguatamente sul vaso visibile bassa percentuale di risanguinamento

TERAPIA MECCANICA problemi tecnici per ricaricare l’applicatore endoclips svantaggi problemi tecnici per ricaricare l’applicatore inadeguata orientabilità della clip

terapia chirurgica: quando? indicazioni fallimento della terapia endoscopica e medica emorragia massiva con shock che non risponde alla terapia medica risanguinamento nel periodo immediatamente successivo al primo trattamento

varici esofagee storia naturale dopo un primo episodio di sanguinamento da varice, il rischio di risanguinamento è del 60%, con una mortalità del 30%

emorragia da varici esofagee possibilità terapeutiche TERAPIA MEDICA (OCTREOTIDE, VASOPRESSINA) TERAPIA ENDOSCOPICA: SCLEROTERAPIA LEGATURA ELASTICA COLLANTI TISSUTALI ENDOLOOP TERAPIA COMPRESSIVA CON SONDA DI BLAKEMORE TERAPIA RADIOLOGICA: TIPS TERAPIA CHIGURGICA: SHUNT CHIRURGICO

SCLEROTERAPIA TRADIZIONALE si utilizza il polidocanolo all’1%, con iniezioni prima perivenose e poi intravenose, per un totale di 20-40 cc. Sono necessarie più sedute endoscopiche per arrivare alla completa eradicazione delle varici

legatura elastica tecnica alternativa alla scleroterapia, trova qualche limite in urgenza per la riduzione della visione endoscopica, dovuta al device da installare sulla punta dell’endoscopio vi è il rischio di caduta precoce dell’elastico, con emorragia massiva comunque la letteratura indica una superiorità rispetto alla scleroterapia

collanti tissutali si utilizzano i cianoacrilati (in commercio si trova il Glubran2 che sostituisce l’Histoacryl). La sua principale indicazione è nell’urgenza da rottura di varici gastriche