MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO Caratterizzata da Manifestazioni esantematiche Fenomeni setticemici Lesioni endocardiche o articolari a carattere proliferativo

Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide Malattia professionale Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci

Eziologia Erysipelothrix rhusiopathiae Bastoncellare, diritto o incurvato 0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram + immobile, asporigeno, acapsulato, Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg. Cresce su agar siero e agar sangue Forma colonie lisce, rotonde e convesse incolori, trasparenti e brillanti, a margini lisci di 0,5-0,8mm

Infezione cosmopolita largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque) Molto resistente: 5 gg nelle acque potabili 15 gg nelle acque di scarico Qualche mese nel suolo Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti Sensibile a Penicillina e Tetracicline Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina

Caratteristiche antigeniche Antigeni termolabili (LPS) Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata Antigene G (di specie) Antigeni A e B (tipo-specifici) - Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi - Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi) Fattori di Virulenza Capacità di adesione alle valvole cardiache Neuraminidasi Ialuronidasi La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi Non è dimostrata la presenza di tossine

Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci Epidemiologia Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi Il suino è l’ospite primario Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci

Suolo importante fonte di trasmissione indiretta Microrganismi eliminati con Urine Feci Saliva Secrezione nasale

Fonti di contagio Suolo Acque di superficie Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci) animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori) (roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti) Sostanze in putrefazione Acque stagnanti, pascoli

Fattori predisponenti Età La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni - prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale - sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati Spesso in associazione a malattie virali Alimentazione (aflatossine) predisposizione alla forma acuta Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità Fattori di stress Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto Virulenza del ceppo

Patogenesi Lesioni Sintomi Faringe Amigdale Porta d’ingresso App. digerente Setticemia  Sangue Via linfatica Sintomi Lesioni

Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla Forma acuta (setticemica) Sintomi e lesioni Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito tremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla superficie cutanea Aborto nelle scrofe Morte dei suinetti alla mammella per setticemia Morte in 3-4gg

Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica Le lesioni sono caratterizzate da Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce) Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa rammollita (splenite congestizio emorragica) Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche

La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale

Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano emorragie sia nelle corticale che nella midollare

PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari

Forma subacuta (esantema a mattone) Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo

Si osserva minor gravità delle lesioni Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre

In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite) In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei sintomi Si può avere passaggio alla forma cronica

Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa Forma cronica Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione) segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della cartaligine articolare le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica

Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni Artrosinoviti (soprattutto negli adulti) coxo-femorale, femoro-tibio-rotulea, carpiche e tarsiche L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente Nei casi lievi: zoppicatura Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso

Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee) provoca insufficienza valvolare dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo polso frequente e filiforme La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo

Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche. endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)

Lesioni cutanee orticarioidi Diagnosi Sperimentale Clinica Anatomopatologica Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica, cristalvioletto, Kanamicina) Prova biologica Immunofluorescenza SAR, IH, FdC Comparsa improvvisa Soggetti 3-12mesi Lesioni cutanee orticarioidi

Profilassi igienico sanitaria Profilassi e terapia Terapia con siero iperimmune e antibiotici (penicillina e tetracicline) Profilassi igienico sanitaria Profilassi vaccinale Alimentazione razionale Igiene dei ricoveri Omogeneità dei gruppi Controllo microclima Quarantena nuovi acquisti Disponibili vaccini vivi e inattivati Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg Immunità perdura fino a 10-12 mesi

Profilassi indiretta Profilassi diretta Vaccini vivi attenuati scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo Vaccini inattivati di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche Profilassi diretta Alimentazione razionale igiene dei ricoveri composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti quarantena per i nuovi arrivi