C.V., donna di 47 anni Diagnosi: diarrea cronica da contaminazione batterica dell’intestino tenue in portatrice di ipotiroidismo da tiroidite cronica autoimmune e gastrite cronica atrofica di tipo A (malattia tirogastrica), anemia da carenza di ferro e vitamina B12.

C.V, donna di 47 anni Terapia: rifaximina a cicli di una settimana al mese per 8 mesi l-tiroxina a dosi progressivamente crescenti fino a stabilizzare il TSH tra 1 e 3 mU/l e quindi terapia a lungo termine con controllo semestrale del TSH cianocobalamina 1000 mcg im al mese indefinitamente sodio ferrigluconato per via e.v. a cicli secondo necessità

IPOTIROIDISMO: ALTERAZIONI DELLA MOTILITA’ GASTROENTERICA Ritardo di transito Megacolon gastrointestinale mixedematoso I I stipsi cronica I sindrome da pseudoostruzione

RIDOTTA MOTILITA’ ACLORIDRIA INTESTINALE (gastrite atrofica A) I I PROLIFERAZIONE BATTERICA NELL’INTESTINO TENUE I DIARREA CON STEATORREA

PROLIFERAZIONE BATTERICA NELL’INTESTINO TENUE: CONDIZIONI FAVORENTI STASI A LIVELLO INTESTINALE Restringimenti del lume Diverticolosi dell’intestino tenue Interventi chirurgici (anastomosi tipo Billroth II o entero-enteriche termino-laterali, by-pass digiuno-ileale) Disordini motori dell’intestino tenue (sclerodermia, pseudoostruzione intestinale idiopatica, neuropatia autonomica diabetica, mixedema)

ALTERATA CONNESSIONE TRA INTESTINO PROSSIMALE E DISTALE: fistole gastrocoliche e gastrodigiunocoliche resezione della valvola ileociecale ACLORIDRIA: gastrite cronica atrofica di tipo A farmaci inibitori della secrezione acida interventi chirurgici sullo stomaco IMMUNODEFICIENZA: immunodeficienze primitive AIDS malnutrizione ETA’ SENILE

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: PATOGENESI AZIONE DEI BATTERI SULLE SOSTANZE ENDOLUMINALI Deconiugazione degli acidi biliari Malassorbimento di grassi e vitamine liposolubili Alterato metabolismo ed assorbimento della B12 Alterato metabolismo dei carboidrati Meteorismo, diarrea osmotica LESIONE DELLA MUCOSA Ridotta attività di enzimi dell’orletto a spazzola (lattasi, enterochinasi, peptidasi) Ridotto assorbimento dei prodotti della digestione Ipoproteinemia Steatorrea

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: MANIFESTAZIONI CLINICHE Diarrea Steatorrea Malnutrizione Anemia macrocitica Dolore addominale Neuropatia periferica Tetania Osteomalacia Dermatite Danno epatico Danno renale

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: DIAGNOSI Coltura del secreto intestinale aspirato Breath test con xilosio-C14 Breath test all’idrogeno (glucosio-H2, lattulosio-H2) Risposta al trattamento antibiotico

PROLIFERAZIONE BATTERICA NEL TENUE: TERAPIA Trattamento antibiotico Supplemento di nutrienti: aumentato apporto calorico correzione dei deficit (vitamina B12 e altri) Correzione della stasi intestinale: intervento chirurgico farmaci procinetici

CASO DI SINDROME DEL TUNNEL CARPALE IN IPOTIROIDEA

SINDROME DEL TUNNEL CARPALE Compressione del nervo mediano nel passaggio, assieme ai tendini dei muscoli flessori delle dita ed alle guaine, attraverso il tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento trasverso del carpo. CAUSE PRINCIPALI Tenosinovite Artrite reumatoide Ipotiroidismo Acromegalia Amiloidosi FATTORI FAVORENTI Edema premestruale Edema in gravidanza Alcune attività lavorative (sarta, addetti a computer e registratori di cassa, autisti) Alcuni sport (golf e altri che impegnano molto il polso)

IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE MUSCOLARI Ingrossamento muscolare Debolezza muscolare Facile affaticabilità Lentezza dei movimenti Indolenzimento o franca mialgia Crampi muscolari Riflessi muscolo-tendinei prolungati LABORATORIO: aumento CK (MM), transaminasi, LDH, aldolasi, mioglobina

CASO DI DISTURBO D’ANSIA GENERALIZZATO IN PAZIENTE CON IPOTIROIDISMO SUBCLINICO E ANEMIA SIDEROPENICA

CASO DI DISORDINI DEL CICLO MESTRUALE, IPERCOLESTEROLEMIA ED INCREMENTO PONDERALE IN IPOTIROIDEA

IPERCOLESTEROLEMIE SECONDARIE IPOTIROIDISMO (ridotto catabolismo delle LDL) COLESTASI (diversione in circolo dalla bile di colesterolo e fosfolipidi) SINDROME NEFROSICA (aumentata produzione e ridotto catabolismo di VLDL e LDL) ALTRE IPERLIPOPROTEINEMIE SECONDARIE DIABETE MELLITO DI TIPO 1 (ridotto catabolismo delle VLDL) DIABETE MELLITO DI TIPO 2 E STATI DI INSULINORESISTENZA (aumentata produzione epatica di VLDL) INSUFFICIENZA RENALE CRONICA (ridotto catabolismo delle VLDL) ABUSO DI ALCOL (aumentata produzione epatica di VLDL) TERAPIA CON CONTRACCETTIVI ORALI (aumentata produzione epatica di VLDL)