Cenni sulle cefalee

Il dolore Stimolazione di terminazioni nervose libere ad alta soglia, appartenenti ai gangli sensitivi paravertebrali, la cui scarica si produce solo per stimoli noicivi Radice posteriore Sostanza gelatinosa di Rolando (interneurone inibitorio) Decussazione Cordoni antero-laterale MS Talamo (VPL) Corteccia parietale sensitiva primaria Nuclei intralaminari talamici (dolore sordo e urente) proiettano diffusamente alla corteccia Organizzazione analoga per gli stimoli nocicettivi dei nn cranici ed in particolare per il trigemino

Neurotrasmettitori Sostanza P = neurotrasmettitore delle fibre afferenti nocoicettive Le sostanze morfino-simili endogene (endorfine) mediano la modulazione della trasmissione degli stimoli nocicettivi (inibizione talamica?)

Dolore neurogenico In lesioni delle vie del dolore. il dolore viene avvertito in assenza di stimoli esterni (Intrappolamento compressione di nervi o radici,polineuropatie, nevralgie, sindromi talamiche) Dolore nevralgico: parossismi violenti, scossa elettrica di brevissima durata Dolore neuropatico: subcontinuo crampiforme bruciante Causalgia dolore neuropatico con edema e disturbi vasolmotori, alterazioni del trofismo (S. simpatioco) Dolore centrale: per lesioni centrali (S. talamica). Dolore persistente spesso esacerbato da stimoli tattili . Aumento della soglia per gli stimoli dolorosi

Cefalea, definizione Dolore localizzato al capo, provocato dalla stimolazione di strutture intracraniche ed esocraniche sensibili al dolore; sono quelle intracraniche: Seni venosi Dura madre della base Tronchi arteriosi principali Arterie meningee Nervi cranici sensitivi Sono esocraniche: tegumenti, mucosa della bocca, cavità nasofaringea, seni della faccia, condotto uditivo esterno, denti, articolazione temporo-mandibolare, l’orecchio medio, globo oculare

Proiezione del dolore sulla metà anteriore del capo Stimolazione di strutture intracraniche sovratentoriali trigemino dolore proiettato in superficie sulla metà anteriore del capo Stimolazione di strutture esocraniche innervate dal trigemino (seni frontali, cavità orbitarie, art temporo-mandibolare, arteria temporale superficiale

Dolore proiettato nella metà posteriore del cranio Strutture situate nella fossa cranica posteriore IX-X-C1-C2-C3 dolore in regione occipitale In tale regione si proiettano i dolori originati dalle seguenti strutture esocraniche:prime articolazioni vertebrali, muscoli cervicali, orecchio medio e mastoide, arteria occipitale e arteria vertebrale

Classificazione generale (IHS 1988) Cefalee essenziali Cefalee secondarie

CLASSIFICAZIONE IHC società internazionale delle cefalee 13 gruppi di cefalee 1-4 forme primarie 5-11 cefalee secondarie 12 nevralgie, nevriti e dolori da deafferentazione del capo 13 non classificabili

IHS 1988 EMICRANIA CEFALEA DI TIPO TENSIVO CEFALEA A GRAPPOLO ED EMICRANIA CRONICA PAROS CEFALEE VARIE NON ASSOCIATE A LESIONI STRUTTURALI CEFALEA ASSOCIATA A TRAUMA CRANICO CEFALEA ASSOCIATA A PATOLOGIA VASCOLARE CEFALEA ASSOCIATA A PATOLOGIA ENDOCRANICA NON VASCOLARE CEFALEA DA ASSUNZIONE O SOSPENSIONE DI SOSTANZE ESOGENE

IHS 1988 CEFALEA ASSOCIATA AD INFEZIONI EXTRACRANICHE CEFALE ASSOCIATA A PATOLOGIE METABOLICHE CEFALEA E DOLORI FACCIALI ASSOCIATI A PATOLOGIA DEL CRANIO, COLLO, OCCHI, ORECCHIE, NASO E SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA O DI ALTRE STRUTTURE FACCIALI O CRANICHE NEVRALGIE CRANICHE, NEVRITI E DOLORI DA DEAFFERENTAZIONE CEFALEE NON CLASSIFICABILI

Emicrania

Definizione di emicrania Cefalea vasomotoria Disturbo ereditario caratterizzato da ricorrenti attacchi di cefalea molto variabili in intensità, frequenza e durata, in genere unilaterali e di solito associati a nausea e vomito, in alcuni casi preceduti da o associati a disturbi neurologici e dell’umore

Classificazione dell’emicrania 1.1 emicrania senza aura 1.2 emicrania con aura 1.3 emicrania oftalmoplegica 1.4 emicrania retinica 1.5 sindromi periodiche dell’infanzia possibili precursori dell’emicrania o che possono essere associate all’emicrania 1.6 complicanze dell’emicrania 1.7 disordini emicranici che non soddisfano i precedenti criteri

Epidemiologia Per quanto l’emicrania possa insorgere per la prima volta nell’infanzia o dopo i 50 anni, nella maggior parte dei casi insorge nell’adolescenza e in giovane età Nell’emicrania ad insorgenza infantile, non c’è differenza di sesso, cosa che avviene con la pubertà In circa il 70% dei casi c’è familiarità Ne soffre il 20% donne e il 10% uomini Tra gli adulti emicranici il 70% è costituito da donne, che nella maggioranza dei casi (70%) riferiscono una certa correlazione con le mestruazioni Emicrania comune>emicrania classica

Emicrania 1° fase o prodromica (aura) di vasocostrizione 2° fase o cefalalgica o di vasodilatazione 3° fase dell’edema

Emicrania: fase prodromica Vasocostrizione dei rami dell’arteria carotide interna con ischemia relativa della corteccia cerebrale Disturbi visivi o sensitivi (fotofobia, scotoma scintllante, parestesie etc)

Prodromi Appetito (istinto famelico o anoressia) Ritmo sonno/veglia Fastidio per la luce, per i rumori, gli odori Dalla pollachiuria alla ritenzione idrica Dall’euforia all’introversione Dalla diarrea alla stitichezza Sbadigli e senso di spossatezza Difficoltà nel parlare, a concentrarsi irritabilità

Emicrania: fase cefalagica Vasodilatazione e distensione delle arterie epicraniche stimolando elementi algosensibili delle pareti vasali (aa. temporale superficiale, occipitale rami della carotide esterna) Dolore acuto e pulsante, localizzato all’emicranio accompagnato spesso da neusea, vertigini e disturbi GI

Fase algica, cefalea Maggiore intensità dei sintomi GI Mal di testa, spesso unilaterale, almeno all’inizio della crisi, tende ad estendersi a tutto l’emicranio corrispondente e, talora, anche controlateralmente; è di tipo pulsante e inibisce le attività in corso

Emicrania: fase dell’edema Il dolore diventa sordo e continuo Trasudazione plasmati con edema perivascolare Beneficio del buio e silenzio

Fase postdromica O completo benessere o sintomi post-critici quali astenia, difficoltà a concentrarsi, euforia, limitata tolleranza ai cibi, depressione, variazioni della diuresi.

Periodismi Esistono due periodismi in particolare Periodismo di fine settimana Periodismo mestruale Si parla di Emicrania Mestruale quando il 90% degli attacchi si manifesta nel periodo compreso tra i due giorni che precedono e che seguono il ciclo

Fattori scatenanti Ormonali Psicologici Alimentari Ambientali Mestruazioni, ovulazione Psicologici Emozioni, stress, rilassamento dopo un periodo stressante, calo del tono dell’umore Alimentari Alcool, cioccolato, formaggi, insaccati, pesce, cibo cinese Ambientali Variazioni climatiche, altitudine, esposizione a luce intensa, rumore, odori o profumi intensi, fumo

Fattori scatenanti Farmacologici Altri Contraccetivi orali, vasodilatatori (nitroglicerina), depletori di serotonina (reserpina) Altri Deprivazione o eccesso di sonno, ipoglicemia, fatica fisica, febbre, ipertensione, lunghi viaggi, traumi

Caratterizzazione dell’emicrania Intensità Lieve (non disabilitante) Moderata (parzialmente disabilitante) Forte (completamente disabilitante) Frequenza Bassa (crisi al mese) Moderata (3-5 crisi al mese) Alta (6 o più crisi al mese)

Complicanze dell’emicrania Sono costituite da Stato di male emicranico Dolore emicranico persistente oltre le 72 ore Attacchi emicranici ricorrenti con intervalli liberi di poche ore Infarto emicranico

Emicrania oftalmoplegica Almeno due attacchi caratterizzati da cefalea concomitante con paresi di uno o più nervi cranici oculomotori Esami appropriati escludono lesioni parasellari

Emicrania retinica Almeno due attacchi caratterizzati da Scotoma o cecità monoculare completamente reversibile entro 60 min e confermati da un esame obiettivo durante l’attacco oppure da un disegno del pz del proprio deficit durante l’attacco Cefalea che segue i sintomi con un intervallo libero inferiore ai 60 min, ma che può anche precederli Esame oculistico normale al di fuori dell’attacco e patologia embolica esclusa da esami appropriati

Terapia Misure generali Terapia dell’attacco acuto Terapia profilattica

Misure generali Identificazione ed eliminazione dei fattori scatenanti Mantenere regolari abitudini relativamente a sonno ed alimentazione Munirsi di occhiali da sole Acetazolamide, prima di un viaggio in aereo

Terapia dell’attacco acuto FARMACI ANTIEMICRANICI (N02C) ALCALOIDI DELLA SEGALE CORNUTA DIIDROERGOTAMINA MESILATO ERGOTAMINA ERGOTAMINA + CAFFEINA ERGOTAMINA + CAFFEINA + AMINOFENAZONE AGONISTI SELETTIVI DEI RECETTORI 5-HT1 ALMOTRIPTAN ELETRIPTAN RIZATRIPTAN BENZOATO SUMATRIPTAN ZOLMITRIPTAN

Terapia dell’attacco acuto ALTRI ANTIEMICRANICI PIZOTIFENE INDOMETACINA + CAFFEINA + PROCLORPERAZINA

Cefalea di tipo tensivo

Cefalea di tipo tensivo Epidemiologia Rappresenta la forma più frequente di dolore cefalico (2/3) Localizzazione Tipicamente a “galea”, spesso localizzato in sede frontale, sovrafrontale e temporale con irradiazione in sede occipitale. In genere non c’è una lateralizzazione Qualità del dolore Dolore sordo con sensazione di tensione, pressione, pesantezza, costrizione (“testa stretta in una morsa”) Sensazione di “contrazione dolorosa” dei muscoli cervico-cefalici In genere il dolore non è pulsante Condizioni scatenanti Stress, eccessivo lavoro Fattori esacerbanti o allevianti Non è aggravato da attività fisiche di routine

Cefalea di tipo tensivo La classificazione IHS individua un secondo livello diagnostico: Forma episodica < 15 gg al mese con cefalea Forma cronica > 15 gg al mese con cefalea da un minimo di 6 mesi

Cefalea di tipo tensivo Almeno 10 attacchi che soddisfano i punti successivi Durata compresa tra 30 minuti e 7 giorni Il dolore presenta almeno due delle seguenti caratteristiche Qualità gravativo-costrittiva (fronte-vertice-occipite) Intensità lieve o media Bilateralità Non aggravato dall’attività fisica Si verificano entrambe le seguenti situazioni cliniche durante la cefalea Nausea e vomito assenti Fono e fotofobia possono essere presenti, ma non contemporaneamente

Cluster headache Almeno 5 attacchi soddisfano i seguenti criteri Dolore d’intensità severa, unilaterale, in sede orbitaria,sovraorbitaria e/o temporale, della durata di 15-180 minuti (senza trattamento) Almeno uno dei seguenti segni associati alla cefalea: Iniezione congiuntivale Ostruzione nasale Rinorrea Sudorazione facciale Miosi Ptosi palpebrale Edema palpebrale Frequenza degli attacchi: fra 1 ogni 2 giorni e 8 al giorno

CEFALEA A GRAPPOLO Gli attacchi si manifestano in periodi della durata di settimane o mesi separati da periodi di remissione di anni prevalentemente in primavera ed autunno

CEFALEA A GRAPPOLO

CEFALEA A GRAPPOLO Nei periodi di attività della malattia il fumo di sigaretta e soprattutto l’alcool scatenano l’attacco Tipicamente durante la crisi il paziente non riesce a stare fermo Gli attacchi si manifestano ad orari fissi del giorno e della notte risvegliando il soggetto

CEFALEA A GRAPPOLO: PATOGENESI Ipotesi PERIFERICA per attivazione del sistema trigemino-vascolare, anormalità del segmento intracavernoso della carotide interna o del seno cavernoso Ipotesi IPOTALAMICA : disfunzione primitiva periodica dell’ipotalamo con attiva- zione del sistema trigemino-vascolare

CEFALEA A GRAPPOLO: TERAPIA DELL’ATTACCO ERGOTAMINA Inalazione di OSSIGENO a 7 lt./min per 10-15 minuti SUMATRIPTAN iniettabile o spray nasale Anestetici locali

CEFALEA A GRAPPOLO: PROFILASSI ERGOTAMINA 1-2 mg/die per os LITIO 900 mg/die Steroidi: PREDNISONE 50 mg/die Ca antagonisti: VERAPAMIL 240-360 mg/die METISERGIDE 3-6 mg/die Anticomiziali: VALPROATO TOPIRAMATO

Nevralgie faciali idiopatiche Trigeminale II, III branca Glossofaringeo regione tonsillare, faringe, radice della lingua, canale uditivo esterno Laringeo superiore regione sottomandibolare, della parte superiore della laringe e della regione laterale del collo Grande nervo occipitale di Arnold Territorio cutaneo occipitale

Nevralgia del TRIGEMINO La più comune (3-5/100.000) Prevalenza femminile 2 a 1 5°-6° decade

Nevralgia del TRIGEMINO Dolore severo, parossistico, stereotipato, in genere di una branca (oftalmica < 5%), unilaterale(>dx), spontaneo o con area trigger, durata da pochi secondi a meno di 2 minuti, assenza di deficit neurologici, assenza di fenomeni vegetativi

NT SECONDARIA Nel sospetto : indicazione ad appropriate indagini (RMN-Angiografia) - Insorgenza prima dei 40 anni - bilateralità - presenza di segni neurologici - atipia del dolore per intensità - durata - remissione

NT SECONDARIA meningiomi neurinomi sclerosi multipla siringobulbia aracnoiditi aneurismi della basilare o della carotide int. fratture della base herpes zooster

Nevralgia del TRIGEMINO Esiste una scuola di pensiero che asserisce una natura “ sintomatica ” di tutte le NT. Ipotesi da verificare perché la dimostrazione di un fattore etiologico è funzione del metodo e delle conoscenze del tempo.

IL TRIGEMINO (V) Anatomia Nervo sensitivo-motore, provvede all’inervazione motrice dei muscoli masticatori e alla sensibilità della cute della faccia, della congiuntiva, della mucosa buccale, e nasale. TRIGEMINO MOTORE Vie Sopranucleari Partono dall’area precentrale, attraversano la capsula interna e il peduncolo cerebrale , arrivando al nucleo motore del V Nucleo Motore Posto nel ponte, medialmente al nucleo senstitivo. Le fibre escono dalla parte laterale del ponte, distinte dalla porzione sensitiva e raggingono la periferia unite alla 3a branca e innervano il massetere.

IL TRIGEMINO (V) TRIGEMINO SENSITIVO Nucleo Sensitivo Le celule d’origine del trigemino sensitivo partono dal ganglio di Gasser, situato in prossimità della piramide rocca petrosa . Dalle cellule del Ganglio si diparte una branca centrale che entra nella parte laterale del ponte e raggiunge i nuclei sensitivi ( nucleo principale, nucleo della radice discendente, nucleo mesencefalico). Dal nucleo sensitivo principale e dal nucleo della rdice discendente si dipartono le fibre che arrivanio al nucleo ventrale-posteriore del talamo. I prolungamenti periferici che nascono dal ganglio di Gasser costituiscono il nervo oftalmico, mascellare e mandibolare che raccolgono la sensibilità dalla faccia.

Semeiotica del Trigemino Funzione sensitiva Si andranno in ogni lato le sensibilità: tattile,termica, dolorifica. Queste verranno esaminate in sei aree: La fronte e la parte superiore della radice del naso ( ramo oftalmico ) La regione mascellare e il labbro superiore (ramo mascellare ) Il mento e la parte anteriore della lingua (ramo mandibolare )

Semeiotica del Trigemino Funzione motoria Si esplora invitando il paziente a masticare. si apprezzerà, così, la forza di contrazione del massetere e del temporale. Invitando il paziente ad aprire la bocca si noterà la deviazione della mandibola, segno di deficit dei muscoli pterigoidei omolaterali alla deviazione. Riflesso masseterino Si chiede al paziente di tenere la mandibola un po’ abbassata e appena un po’ aperta. l’esaminatore pone l’indice o il mignolo sotto il labbro inferiore del paziente e lo percuote con il martelletto verso il basso. Si deve apprezzare un lento, ma chiaro riflesso verso l’alto.In molti non si ottiene risposta. Riflesso corneale Si ricerca aprendo il più possibile gli occhi del paziente, invitandolo a guardare verso l’alto il più lontano possibile, mentre gli si tocca la cornea appena lateralmente o al di sotto della pupilla con un fiocco di cotone foggiato un poco a punta. Un altro metodo rapido consiste nel soffiare sulla cornea mentre l’altra viene coperta. Normalmente si ha un ammiccamento bilaterale qualsiasi sia il lato esaminato. Da ricordare che la via afferente del riflesso è trigeminale, ma la via efferente è faciale.

Patologia del Trigemino Patologia Dolorosa "Idiopatica" La nevralgia trigeminale Costituisce il quadro più frequente della patologia del trigemino. Può essere primitiva o secondaria. Forma primitiva Colpisce ambedue i sessi, in maggior misura le donne, rara prima dei 40 anni. Incidenza annuale 4 casi/100.000 abitanti. Il dolore , definito come lancinante, a scossa, insorge improvvisamente, in un punto che il malato sa ben indicare e si diffonde a tutta l’area di innervazione della o delle branche. La sua insorgente può essere stimolata dai movimenti della muscolatura della faccia ( masticazione – fonazione ) o dalla stimolazione tattile/termica del viso. Ha una durata di pochi secondi o minuti e la crisi può ripresentarsi più volte nell’arco della giornata. Durante la crisi il paziente cessa di parlare e di muoversi, contrae i lineamenti in una smorfia dolorosa (tic doloroso), arrossisce, preme le mani sul volto, versa qualche lacrima. Nei periodi intercritici il paziente sta bene, a volte può avvertire una sensazione di dolenza alla faccia

Patologia del Trigemino Patologia Dolorosa "Idiopatica" La sede preferita è, in genere, la 2a e la 3a branca. La sede iniziale oftalmica è rara. La stimolazione, anche lieve, di alcune zone “ Trigger zone” (regione sopra-orbitaria, narice, angolo della bocca) può scatenare il fenomeno doloroso. La sintomatologia della nevralgia essenziale è, in genere, unilaterale e non sono presenti deficit motori e sensitivi del trigemini e nessun altro sintomo/segno neurologico. Eziopatogenesi Ignota in alcuni casi. In molti casi è possibile riconoscere come causa un conflitto neurovascolare relativo alla compressione meccanica della radice del trigemino da parte di rami dell’arteria cerebellare superiore, talora evidenti alla Angio-RM.

Patologia del Trigemino Patologia Dolorosa "Idiopatica" Terapia Medica : Tegretol ( Compresse da 200 mg ) 2/4 pro-die. La terapia medica è efficace nel controllare in più del 50% dei casi la sintomatologia. Nei casi resistenti può essere utile il Gabapentin (Neurontin) . Chirurgica : termocoagulazione controllata della radice sensitiva mediante radiofrequenze, per via per cutanea attraverso il foro ovale. Nota : L’insorgenza di una nevralgia Trigeminale in un soggetto giovane deve porre il sopetto di Sclerosi Multipla

Nevralgie faciali idiopatiche Trigeminale II, III branca Glossofaringeo regione tonsillare, faringe, radice della lingua, canale uditivo esterno Laringeo superiore regione sottomandibolare, della parte superiore della laringe e della regione laterale del collo Grande nervo occipitale di Arnold Territorio cutaneo occipitale

Nevralgie craniche sintomatiche Nevralgia post-erpetica Dolore continuo che insorge durante la fase acuta dell’herpes zoster e che persiste oltre 6 mesi Sindrome di Tolosa-Hunt Dolori episodici in sede orbitale associati a deficit di uno o più nervi oculomotori Spotanea regressione in 2 mesi circa con tendenza a recidivare Granuloma a livello del seno cavernoso

I DOLORI FACCIALI

NEVRALGIE FACCIALI TIPICHE ATIPICHE TIPO DI DOLORE lancinante, breve diffuso SEDE unilaterale diffuso LOCALIZZAZIONE distribuzione nervo bilaterale, non segue anatomici FATTORI SCATENANTI punti trigger stress DOLORI INTERCRITICI no sì COMPONENTE PSICHICA irrilevante significativa DISABILITA’ elevata modesta

Nevralgie facciali TIPICHE Nevralgia del TRIGEMINO ( NT ) Nevralgia del GLOSSOFARINGEO Nevralgia OCCIPITALE Nevralgia del N. INTERMEDIO Nevralgia del N. LARINGEO SUP.

ALGIA FACCIALE ATIPICA Dolore facciale non inquadrabile come tipico.

ALGIA FACCIALE ATIPICA DOLORE a volte simile all’emicranico, a volte simile alla Cluster Headache, a volte di tipo nevralgico, ma che non rispetta mai la distribuzione anatomica di un nervo.

ALGIA FACCIALE ATIPICA Entità non omogenea. Manca una definizione dettagliata delle caratteristiche cliniche di tale sintomatologia che riflette inevitabilmente la mancanza di dati accettabili a livello epidemiologico

ALGIA FACCIALE ATIPICA Prevalenza nel sesso femminile. Dolore talora sordo e profondo, talora urente, localizzato in regione facciale ed irradiato all’orbita, tempia, orecchio, mandibola,regione sottomascellare, spalle, braccia

ALGIA FACCIALE ATIPICA Dolore talora continuo, > bilaterale, della durata di ore, giorni o settimane, senza aree trigger. Forme episodiche, forme croniche Talora associati fenomeni vegetativi (edema,arrossamento, lacrimazione, fotofobia, iniezionecongiuntivale, anisocoria, sudorazione, salivazione, rinorrea, nausea)

ALGIA FACCIALE ATIPICA IPOTESI VASCOLARE risposta di talune forme ai vasocostrittori RUOLO del SISTEMA AUTONOMO nessuna risposta alla simpaticectomia IPOTESI PSICOGENA associazione con disturbi di natura nevrotica, depressiva o da conversione somatica; risposta agli antidepressivi, prevalentemente ai triciclici CAUSA “ ORGANICA” Infiammatoria, neoplastica, da conflitto neuro-vascolare Distinzione fra DOLORE NEVRALGICO

ALGIA FACCIALE ATIPICA TERAPIA MEDICA FANS , Antidepressivi (triciclici) TERAPIA CHIRURGICA nella maggior parte dei casi è inefficace o porta peggioramento, quando non è essa stessa alla base dell’insorgenza del disturbo

Il Medico di Medicina Generale di fronte al paziente con cefalea Il Medico di Medicina Generale di fronte al paziente con cefalea. La diagnosi differenziale delle cefalee

Classificazione delle cefalee CEFALEE PRIMARIE 1) emicrania 2) cefalea di tipo tensivo 3) cefalea a grappolo CEFALEE SECONDARIE da 4 a 13.

Cefalee secondarie Malattie neurologiche Malattie internistiche neoplastiche vascolari (dissezioni, ictus, trombosi venose) emorragiche (ESA, ematomi) infezioni ipotensione endocranica ipertensione endocranica benigna idrocefalo cefalea post-traumatica Malattie internistiche arterite temporale ipertensione arteriosa feocromocitoma jatrogena farmacologica emodialisi ipossia (apnea del sonno) malattie metaboliche (ipoglicemia, Addison, policitemia, Cushing)

Cefalee secondarie malattie dell’apparato stomatognatico malattie dell’apparato ORL (infettive, traumi, dismorfismi, neoplastiche) malattie dell’apparato muscolo-scheletrico (giunzione cranio-spinale e cervicogeniche) malattie dell’apparato oftalmologico (da affaticamento oculare, da patologia oculare) malattie psichiatriche

Ricorda: L’obiettivo prioritario, di fronte ad un paziente con un primo episodio di cefalea o un aggravamento di una cefalea pre-esitente è escludere una forma secondaria molto raramente alla base di una cefalea è presente una patologia grave, ma non se ne deve mai sottovalutare il sospetto una cefalea violenta ad esordio improvviso necessita di valutazione urgente di P.S.

Quando sospettare una cefalea secondaria esordio dopo i 40 anni decorso progressivo insorgenza recente (intensa e/o ingravescente) sede unilaterale fissa inspiegabile peggioramento di una cefalea pre-esistente associazione con sforzo fisico o tosse associazione con vomito profuso (in assenza di pregressa diagnosi di emicrania) associazione con stato confusionale, perdita di coscienza, rallentamento ideo-motorio, crisi comiziali, disturbi equilibrio, disturbi visus associazione con altri disturbi altrimenti inspiegabili (malessere, calo ponderale)

Quando sospettare una cefalea secondaria Alterati parametri vitali (febbre, grave ipertensione arteriosa) alterato stato di coscienza alterato ritmo sonno-veglia arterie temporali dolenti alla palpazione alterati parametri di laboratorio (VES) rigidità nucale presenza di segni neurologici

Esame obiettivo in caso di cefalea Stato di coscienza (processi espansivi endocranici, vasculopatie cerebrali, idrocefalo) Capo - Collo mobilità del collo; punti dolorosi del collo Segni neurologici focali (presenti in caso di espansi endocranici) Pressione arteriosa (encefalopatia ipertensiva)

Esami in caso di cefalea Esami ematochimici: emocromo, VES, PCR: sospetto di neoplasie, arterite temporale Fundus oculi: sospetto di patologia espansiva endocranica Rx cranio e seni paranasali: sospetto di sinusiti Rx rachide cervicale: sospetto di patologia cervicogena TAC cerebrale con mdc: sospetto di neoplasie, aneurismi, ematomi intracranici, idrocefalo RMN cerebrale e cervicale: sospetto di lesioni della fossa posteriore, tumori ipofisari, patologia della cerniera e del collo