Sindromi Coronariche Acute Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono: Angina instabile IMA senza sopraslivellamento del tratto ST IMA con sopraslivellamento del tratto ST

Sindromi Coronariche Acute L’impiego di una terminologia unica per definire situazioni cliniche così diverse si basa sul riconoscimento di una patogenesi comune rottura di una placca aterosclerotica coronarica con successiva cascata di processi anatomo-patologici che infine porta alla trombosi con riduzione critica del flusso coronarico. Le differenti presentazioni cliniche dipendono da : occlusione completa o incompleta occlusione intermittente o persistente presenza ed estensione di una circolazione collaterale

le SCA sono determinate della fissurazione di una placca aterosclerotica presente nel vaso, con conseguente trombosi endoluminale, responsabile dell’occlusione parziale o totale del vaso.

Sindromi Coronariche Acute

ANGINA INSTABILE Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti: angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno uguale alla III classe CCS recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravità della classe III CCS.

TRE FORME SPECIFICHE DI ANGINA INSTABILE PRIMITIVA angina di Prinzmetal, causata da spasmo coronarico e trattata con calcioantagonisti angina instabile che si manifesta entro 6 mesi da un intervento di angioplastica coronarica, causata da ristenosi angina instabile nei pazienti precedentemente sottoposti a intervento di bypass aortocoronarico

IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica molto simile all’angina instabile. Angina instabile IMA non Q NSTE-SCA Stessa entità nosografica IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da: Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico I marker di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.

IMA CON ST SOPRASLIVELLATO Quadro patologico causato da OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria occlusa.

Sintomi Dolore toracico • Definito come gravativo, oppressivo, a morsa. • Di durata superiore ai 20 min. • Non reversibile con il riposo o l’uso di nitrati. • Spesso accompagnato da astenia, sudorazione, dispnea, eruttazioni, nausea e vomito.

Sintomi • Nel 40% dei casi il dolore insorge durante uno sforzo fisico o in occasione di forti emozioni • Nel 60% dei casi il dolore insorge a riposo o durante il sonno, più frequentemente nelle prime ore del mattino, quando si verifica un aumento dell’attività simpatica immediatamente prima del risveglio. • Nell’ 8% dei casi il soggetto è asintomatico e la diagnosi viene fatta retrospettivamente in occasione di un controllo cardiologico o per l’insorgenza di complicanze (embolia, sincope, insufficienza ventricolare sinistra). Il paziente anziano e/o diabetico spesso non ha sintomatologia dolorosa!

Esame obiettivo ISPEZIONE: • Paziente irrequieto e agitato • Cute pallida e fredda • Sudorazione algida PALPAZIONE: • Polso normo-, tachi-, bradifrequente • Polso aritmico • Polso piccolo AUSCULTAZIONE: • III o IV tono • Sdoppiamento del II tono • Soffio sistolico apicale

Diagnosi La diagnosi di SCA si basa sulla combinazione di tre fattori: • Clinica • ECG: ci permette di fare una DD tra STEMI e NSTEMI/UA • Esami di laboratorio: confermano il riscontro elettrocardiografico e forniscono informazioni prognostiche in maniera quantitativa

Mioglobina • Insorgenza entro 2h, picco 4-8h, durata 12-14h • E’ la più precoce a comparire in circolo, è dotata di elevata sensibilità ma bassa specificità. Il suo incremento non associato a quello della troponina non è diagnostico

Creatinkinasi Tre isoenzimi citoplasmatici: • CK-MB predominano nel muscolo cardiaco • CK-MM predominano nel muscolo scheletrico • CK-BB presenti nel cervello, tratto GI, vescica In caso di SCA aumenta marcatamente l’isoforma MB: • Insorgenza 2-6h, picco 8-12h, durata 48-72h • Importante per la diagnosi precoce di IMA, la correlazione con l’estensione dell’infarto e la rilevazione di un re-infarto

Troponine Il complesso delle troponine regola la contrazione delle fibrocellule muscolari, regolando l’interazione calcio-mediata tra actina e miosina. La tropinina I è presente solo nel miocardio, mentre la troponina T è presente anche nel muscolo scheletrico, tuttuavia l’isoforma T miocardica si distingue chiaramente, e può quindi essere immunologicamente determinata e costituisce un marcatore altamente specifico e molto sensibile anche per danni miocardici minimi. Insorgenza entro 4-12h, picco 12-24h, rilascio continuo fino a 12-14 giorni

A. Mioglobina; B. Troponina; C. CPK-MB; D. Troponina

1. Trattamento iniziale • Ossigeno • Morfina • NTG • Beta bloccanti Per diminuire consumo miocardico di ossigeno e attenuare il dolore Per ridurre il rischio di progressione del danno Terapia antiischemica Terapia antitrombotica Agenti antiaggreganti piastrinici: • Acido acetilsal. • Tienopirimidine • Inibit. gp Ib/IIIa Agenti antitrombotici: • Eparina non fraz. • Eparina a basso peso molecolare

2. Terapia di riperfusione 1. PCI PRIMARIA: Gold standard ≤ 90 min dal primo contatto clinico Nel 95% dei casi si ottiene una riperfusione completa 2. PCI FACILITATA: Previo approccio farmacologico con fibrinolitici o inibitori GP IIb/IIIa 3. PCI RESCUE: Ricomparsa di Sopraslivellamento ST dopo trombolisi Ricomparsa di sintomi dopo trombolisi

Complicanze dell’ IMA Complicanze Acute Emodinamiche Aritmiche Croniche Strutturali

Complicanze acute emodinamiche 1. ROTTURA DI CUORE A carico del SIV o della parete libera. Nel primo caso avremo un’improvvisa insufficienza ventricolare sinistra con la comparsa di un soffio pansistolico. Nel secondo caso si avrà un emopericardio con comparsa di tamponamento cardiaco ed exitus nella maggior parte dei casi. 2. SHOCK • Dovuto a grave insufficienza del VS, rottura di cuore o insufficienza mitralica severa. • Clinicamente si manifesta con ipoperfusione (attivazione adrenergica), congestione polmonare, acidosi metabolica, insufficienza renale (oligo-anuria).

Complicanze acute emodinamiche 3. EDEMA POLMONARE ACUTO • Si manifesta con dispnea, sudorazione algida, tachicardia, rantoli basali bilaterali, ipossiemia. • Si accompagna in genere ad infarti estesi che creano un crollo della frazione di eiezione ventricolare, con conseguente aumento del post carico del cuore destro. 4. TROMBOSI • T. Murale più frequente in caso di aneurisma del VS, grave rischio di embolizzazzione. Se si localizza nel VD avremo un grave rischio di embolia polmonare.

Complicanze acute aritmiche 5.ARITMIE Ipocinetiche: - Disfunzione del nodo del seno (bradicardia sinusale, blocco seno-atriale, arresto sinusale) - BAV (I, II, III grado) Ipercinetiche ventricolari: - BEV - Tachicardia ventricolare - Fibrillazione ventricolare Ipercinetiche sopraventricolari: - BESV - FA parossistica - Flutter - Tachicardia sopraventricolare

Complicanze croniche dell’ IMA 1. PERICARDITE • Incidenza fra il 6 e il 25% • Comparsa tra 2° e 4° giornata • Decorso in genere favorevole • Sindrome di Dressler 2-10 settimane dopo IMA 2. ANEURISMA CARDIACO Caratterizzato da un’estroflessione circoscritta e acinetica del VS, con persistente sopraslivellamento del tratto ST, diminuzione della gittata sistolica ed elevata incidenza di morte improvvisa. Si manifesta nell’8-15% dei pazienti che sopravvivono ad un IMA.