L’innervazione estrinseca dell’esofago è sia simpatica che parasimpatica. I plessi di Auerbach e di Meissner costituiscono l’innervazione intrinseca dell’esofago. Lo Sfintere Esofageo Superiore (SES) impedisce il passaggio di aria nell’esofago in virtù di un tono (contrazione) basale di circa 42 mm Hg. All’atto della deglutizione si rilascia per 0,5-1,2 secondi. Lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI o LES) impedisce il reflusso del contenuto gastrico nell’esofago. La sua pressione basale è di 10-20 mm Hg. Il rilasciamento si verifica 1,5-2 secondi dopo l’inizio della deglutizione e perdura per circa 4-5 secondi.

FATTORI CHE AUMENTANO IL TONO DEL LES Ormonali gastrina, motilina, prostaglandina F2,bombesina Farmaci caffeina, agenti α-adrenergici ( norepinefrina) agenti colinergici (betanecolo), metoclopramide Cibi sostanze proteiche Miogenici tono muscolare a digiuno Fisico-chimici distensione gastrica, alcalinizzazione gastrica

FATTORI CHE DIMINUISCONO IL TONO DEL LES Ormonali secretina, colecistochinina, glucagone,estrogeni, progestinici, prostaglandine E1, E2, A1 Farmaci anticolinergici, teofillina, α- e -bloccanti, nicotina, nitroglicerina Cibi grassi, cioccolata, cipolla, menta, alcol Miogenici età ?, diabete mellito ? Fisico-chimici acidificazione gastrica

DISORDINI DELLA MOTILITA’ ESOFAGEA Alterazioni definite Disfunzione dello sfintere esofageo superiore Spasmo esofageo diffuso Esofago a schiaccianoci Acalasia Alterazioni non definite Disfunzioni aspecifiche della motilità esofagea presenti nelle neuropatie periferiche, nelle malattie del collagene, nella miastenia gravis, nella sclerosi multipla e nella slerosi laterale amiotrofica

DISFUNZIONE DELLO SFINTERE ESOFAGEO SUPERIORE L’alterazione comporta difficoltà al passaggio dei liquidi e dei solidi dall’orofaringe all’esofago superiore. La sintomatologia è caratterizzata da “nodo alla gola” localizzato tra la cartilagine tiroidea e l’incisura del giugulo o come dolore occasionale che si irradia dalla mandibola alle orecchie. Possono essere presenti scialorrea, raucedine. Nel 30-90% dei casi sono presenti sintomi tipici di reflusso gastroesofageo. L’iter diagnostico prevede l’utilizzazione della radiologia con mezzo di contrasto, la manometria e la pH-metria Non c’è una terapia medica specifica. La terapia chirurgica specifica prevede un’esofagomiotomia cervicale con miglioramento nel 65-85% dei casi.

SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO L’alterazione è caratterizzata dalla presenza di vigorose contrazioni esofagee ripetute e sincrone. La sintomatologia è dominata da disfagia e da dolore toracico retrosternale con possibile irradiazione al dorso, non in rapporto con pasti, sforzi fisici e postura e da disfagia. Il dolore può insorgere in seguito a stress emotivo e all’ingestione di bevande troppo calde o troppo fredde. La presenza del dolore toracico obbliga a un’iniziale diagnosi differenziale con patologie di origine cardiaca. In presenza della crisi dolorosa l’esecuzione di un esofago baritato può evidenziare la tipica immagine di “esofago a cavaturaccioli“ e la manometria può confermare la diagnosi. Un’esofagogastroduodenoscopia può escludere i tumori infiltranti, una fibrosi esofagea e una grave esofagite. Utile, anche se non sempre risolutivo, l’impiego terapeutico di antispastici, calcioantagonisti e nitroderivati.

Spasmo Esofageo Diffuso

Spasmo Esofageo Diffuso

Spasmo Esofageo Diffuso

ESOFAGO A SCHIACCIANOCI E’ una patologia analoga per caratteristiche cliniche all’esofago a cavaturaccioli. E’ caratterizzata da contrazioni di grande ampiezza (230-430 mm Hg), ma peristaltiche che coinvolgono l’esofago per un periodo anche prolungato. La manometria lo distingue dal SED. Le indicazioni terapeutiche sono uguali a quelle del SED.

ACALASIA I La malattia ha una frequenza di 1-2 casi/200.000 abitanti, colpisce in egual misura i due sessi, può esordire in qualunque età con un picco nella terza-quinta decade di vita E’ caratterizzata da alterazioni o scomparsa dell’attività peristaltica del corpo esofageo associate a incompleto o assente rilasciamento del LES; le alterazioni motorie sono causate dalla degenerazione dei gangli del plesso mioenterico di Auerbach.

ACALASIA II La clinica dell’acalasia non complicata è caratterizzata da disfagia, rigurgito e perdita di peso. La disfagia procede lentamente e, generalmente e all’inizio, è definita “paradossa”, riguardando i liquidi e i semiliquidi. Il rigurgito è comune con il progredire della malattia e si verifica dopo i pasti, particolarmente in clinostatismo. La perdita di peso è conseguente all’alimentazione carente. L’acalasia può essere complicata da patologie respiratorie dovute al passaggio di cibo nell’albero respiratorio: polmoniti e broncopolmoniti, ascessi polmonari, bronchiectasie, emottisi, broncospasmo.

ACALASIA III La diagnosi di acalasia poggia su reperti assolutamente caratteristici forniti dalla radiologia e dalla manometria. L’esame radiografico (esofago baritato) mostra gradi variabili di dilatazione esofagea (megaesofago acalasico) con assottigliamento della porzione distale “a coda di topo”. Nei gradi avanzati si repertano residui alimentari stratificati al di sopra del mezzo baritato. L’esame manometrico fornisce la diagnosi di certezza evidenziando: assenza di peristalsi del corpo esofageo, incompleto o assente rilasciamento post-deglutizione del LES, elevata pressione basale del LES. L’esofagogastroduodenoscopia può precisare la gravità dell’esofagite (esofagite da ritenzione) e escludere tumori associati.

Acalasia esofagea

Acalasia Esofagea

ACALASIA IV Terapia medica -nitrati, calcioantagonisti, anticolinergici, tossina botulinica (iniettata per via endoscopica) Terapia endoscopica dilatazione pneumatica Terapia chirurgica -miotomia

a) b) Acalasia al II stadio prima del ciclo di dilatazioni Controllo radiologico dopo il 1° ciclo di dilatazioni: riduzione del calibro, ricomparsa di attività peristaltica