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Malattie cerebrovascolari
PATOGENESI: rottura vasale occlusione vasale TIPI 79-89% ischemia tromboembolica 5-14% emorragia parenchimale 3-11% emorragia subaracnoidea
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L’ictus in fase acuta è La seconda causa di morte nel mondo
la più importante causa di disabilità grave a lungo termine negli adulti la condizione che necessità più spesso di interventi riabilitativi
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Fattori di rischio per l’ictus
fattori di rischio non modificabili fattori di rischio modificabili
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Fattori di rischio non modificabili
Età: l’incidenza dell’ictus sale in modo esponenziale con l’età La maggior parte degli ictus colpisce persone oltre i sessantacinque anni L’incidenza è maggiore nei soggetti di sesso maschile
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Fattori di rischio modificabili
Ipertensione cardiopatia fibrillazione atriale diabete mellito ipercolesterolemia inattività fisica
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Fattori di rischio modificabili
Fumo forte consumo di alcool stenosi carotidee asintomatiche attacchi ischemici transitori
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Fattori di rischio potenziali
emicrania contraccettivi orali tossicodipendenza russamento iperomocisteinemia deficit di proteine C e S LAC
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Fattori di rischio potenziali
Alterazioni ematocrito policitemia anemia falciforme leucocitosi iperfibrinogenemie iperuricemia anticorpi antifosfolipidi
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Etiologia MCV ISCHEMIA: aterosclerosi
EMORRAGIA tipica: ipertensione rottura di vaso normale ESA: rottura di vaso anomalo (aneurisma)
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Meccanismi ischemia TROMBOSI STENOSI EMBOLIA ATS ---->
---->placca ---> ----> turbolenze ---> ----> emboli ANOMALIE DI DECORSO (kinking) FIBRODISPLASIA ARTERITI
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Genetica dell’ictus ischemico
DISORDINI DELLA COAGULAZIONE deficit di proteina C deficit di proteina S Resistenza alla proteina C attivata deficit di antitrombina III Anemia emolitica
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Genetica dell’ictus ischemico
SINDROME FAMILIARE DA ANTICORPI ANTIFOFOLIPIDI (gene non identificato) SINDROME DI SNEDDON FAMILIARE (gene non identificato)
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Genetica dell’Ictus altre malattie
Iperomocisteinemia-omocistinuria Vasculopatie genetiche: displasia fibromuscolare malattia di Moya-Moya familiare MELAS malattie ereditarie dei piccoli vasi CADASIL
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Ictus = stroke = colpo Rapida comparsa di sintomi neurologici
disturbi focali
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Ischemia cerebrale transitoria
Episodi reversibili di disturbi focali neurologici non convulsivi durata < 24 ore embolici durano > 60’ trombotici durano < 60’
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Ischemia cerebrale diagnosi
Strumenti: TC ecodoppler TSA angiografia angioTC angioRM ecodoppler TC
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Protocollo rtPA Esordio dei sintomi < 3 ore --->
allertato neurologo : TC urgente ---> se TC ischemica o con ASPECT < 7 --> criteri esclusione rtPA ---> consenso informato scritto ---> se ancora entro 3 ore inizio infusione di Alteplase 0.9 mg/Kg max 90 mg/die
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Ictus:prognosi a breve
Peggiore negli ictus emorragici principali cause: edema cerebrale e ipertensione endocranica infarto miocardico e aritmie tromboflebiti e embolie polmonari
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Fattori prognostici NEGATIVI: iperglicemia ipertemia coma all’esordio
cardiopatie lesioni estese età precedente ictus POSITIVI: convulsioni precoci
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Prognosi a lungo termine
30% hanno compromissione dell’autonomia 20% necessitano di assistenza nel cammino 16% sono ricoverati in lungodegenza Infarto miocardico scompenso cardiaco recidive di ictus (con mortalità e morbilità più elevata)
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Emorragia cerebrale INTRAPARENCHIMALE: cerebrale cerebellare
con o senza emoventricolo 1/3 dei pz muore entro 30 giorni multiple nel 2% E. TIPICA: nuclei della base più raramente nuclei del cervelletto tronco encefalico
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Emorragia cerebrale: terapia
CONSERVATIVA: antiedemigena antipertensiva endocranica CHIRURGICA: in pazienti giovani con grossi ematomi che interessano un lobo nelle cerebellari per pericolo di idrocefalo ostruttivo
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Emorragia cerebrale: altre cause
TAO angiopatia amiloide malattie epatiche malattie emorragiche uremia plasmaferesi linfomi tumori cerebrali
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Emorragie cerebrali atipiche
Lobari pazienti più giovani dovute a rottura di MAV o angioma (80%) o aneurisma (20%)
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Emorragia subaracnoidea
Sangue tra pia madre e aracnoide dovuta nel 90% a rottura di aneurisma 1/3 dei pazienti muore subito 1/3 hanno complicanze come recidive e vasospasmo 20% aneurismi multipli modificazioni ECG, febbre, leucocitosi
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ESA: sintomatologia CEFALEA IMPROVVISA, ACUTA, A COLPO DI BASTONE
DOLORE INTERSCAPOLARE O Più BASSO talora esordio con perdita di coscienza rigor nucale segni focali coma
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ESA: diagnosi strumentale
TC encefalica (urgente) rachicentesi angiografia
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Ictus fase acuta e di stato monitoraggio e complicanze
Monitoraggio delle funzioni vitali e dello stato neurologico mantenimento bilancio idro-salino e adeguata volemia controllo temperatura corporea <37°C controllo della glicemia <200 mg valutazione della disfagia e stato nutrizionale
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Ictus fase acuta e di stato monitoraggio e complicanze
prevenzione delle polmoniti soprattutto ab ingestis prevenzione delle complicanze infettive urinarie (necessità di catetere) prevenzione dei decubiti prevenzione delle TVP nursing riabilitativo mobilizzazione precoce (entro 24 ore)
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Ictus fase acuta terapia
ASA 300 mg precocemente terapia antiaggregante TAO entro48 ore nel cardioembolico se TC evidenzia lesione < 30% altrimenti attendere 14 giorni eparina se elevato rischio recidiva precoce nelle trombosi cerebrali e nelle dissecazioni
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Protocollo trattamento PA
ISCHEMICI candidati a rtPA: se PA > 180/105 mmHg. Trattare con labetalolo ev. non rtPA: trattare solo se PA > 220/120mmHg. EMORRAGICI ipertesi: ridurre se PA > 180/100 normotesi: ridurre se PA > 160/90
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NUTRIZIONE E ICTUS nutrizione precoce
VANTAGGI difesa locale e trofismo dell’intestino effetti benefici in pazienti critici riduce la morbidità da sepsi SVANTAGGI aumenta il rischio di iperpiressia non limita le perdite proteiche aumenta il pericolo di aspirazione
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NUTRIZIONE E ICTUS vie di somministrazione:
VIA ENTERALE attraverso sonda gastrica attraverso sonda digiunale PEG VIA PARENTERALE solo se non realizzabile o insufficiente la via enterale
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NUTRIZIONE E ICTUS SNG Inserzione facile poco invasiva
richiede piccolo training mortalità pressochè nulla Poco tollerato da molti pazienti ripetutamente autorimosso con: interruzioni della nutrizione e potenziale malnutrizione
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NUTRIZIONE E ICTUS nursing dei pazienti con SNG
Mantenere la testa sollevata di 45° controllare posizione del tubo interrompere infusione con residuo gastrico > di 150 cc. Prevenire ostruzioni del tubo igiene orale e nasale
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NUTRIZIONE E ICTUS PEG Procedura invasiva
inserzione di tubo nella parete addominale anteriore complicanze emorragiche, infettive locali e generali espulsione tubo Per il paziente poco fastidiosa cosmeticamente ben accettata vs SNG miglior outcome e stato nutrizionale ( disfagia neurogena long-term)
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NUTRIZIONE E ICTUS disfagia
complica la gestione della fase acuta prolunga i tempi di degenza peggiora l’outcome aumentando di 2,6 volte l’esito negativo a 30 giorni la malnutrizione correla positivamente con la disfagia
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NUTRIZIONE E ICTUS disfagia
nel 20% dei pazienti con lesione lacunare nel 13% dei pazienti con lesioni unilaterali nel 72% dei pazienti con lesioni bilaterali o del tronco encefalico
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NUTRIZIONE E ICTUS disfagia
è presente nel 27-50% dei pazienti con stroke acuto 50% dei pazienti con disfagia va incontro all’exitus o a recupero spontaneo la restante metà presenta deficit significativo della deglutizione e deteriorata qualità di vita
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NUTRIZIONE E ICTUS disfagia
Mezzi di correzione: tecniche dirette: modificazioni della consistenza del cibo tecniche indirette: stimolazioni delle strutture orali e faringee
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NUTRIZIONE E ICTUS TEST DELL’ACQUA
far deglutire 10 ml di acqua in tre tempi diversi arrivare a 50 ml se il paziente beve in un sorso 5-10 ml di acqua iniziare alimentazione con dieta semisolida controllando postura e dimensioni del bolo
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NUTRIZIONE E ICTUS disfagia:accorgimenti
Posizione del tronco capo e collo appoggiati alimenti semisolidi ridotte dimensioni del bolo restrizione dei cibi liquidi non usare cannucce tossire dopo ogni deglutizione svuotare completamente il faringe
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