È la funzione biologica di assorbire ossigeno e di emettere biossido di carbonio Ventilazione Perfusione Diffusione.

Presentazione sul tema: "È la funzione biologica di assorbire ossigeno e di emettere biossido di carbonio Ventilazione Perfusione Diffusione."— Transcript della presentazione:

1 è la funzione biologica di assorbire ossigeno e di emettere biossido di carbonio Ventilazione Perfusione Diffusione

2 5 l di sangue vengono spinti dal ventr sin verso l’aorta Attraversano il letto capillare Rilasciano ai tessuti 250 ml di O2 e asportano circa 200ml di CO2 Il sangue così modificato attraversando il polmone riacquista O2 e elimina CO2 L’enorme ampiezza degli alveoli capillari provoca anche una grande superficie di contatto con l’ambiente esterno dove agenti chimici, fisici e biologici Possono alterarne il funzionamento e indurre MALATTIA INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

3 Il sistema respiratorio comprende: i polmoni componenti del sistema nervoso centrale, la gabbia toracica, il circolo polmonare

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6 Ogni ALVEOLO è circondato da una serie di RETI CAPILLARI a pareti sottili. Qui si realizza lo scambio di gas tra ambiente interno e aria atmosferica. Membrana respiratoria

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10 Processo che porta l’aria inspirata al compartimento del gas alveolare dove avviene lo scambio dei gas Ad ogni inspirazione entrano circa 500 ml di aria (volume corrente) Nello spazio morto anatomico ne rimangono circa 150 350 raggiungono gli alveoli (ventilazione alveolare) La ventilazione è regolata da: Pressione parziale arteriosa di O2 e di CO2 pH Insieme all’aria ventilata una molteplicità di sostanze vengono convogliate nell’app.respiratorio

11 Gerarchia di risposte difensive: filtrazione, clearance muco-ciliare, starnuto, tosse, broncospasmo, difese immunitarie difese biologiche aspecifiche Polmone profondo Macrofagi alveolari: fagocitano e eliminano microorganismi, Ruolo APC e risposta immune. secernono citochine infiammatorie. Neutrofili Eosinofil Immunità cellulo-mediata Difese enzimatiche ed antiossidanti

12 Limitare la resistenza al flusso dell’aria Limitare il volume del settore di conduzione La superficie totale di sezione delle vie aere aumenta progressivamente verso la profondità del polmone

13 Le cavità alveolari sono ricoperte da un sottile rivestimento costituito da fosfolipidi lecitina e sfingomielina prodotto dai pneumociti di II tipo Funzione: Abbassare la tensione superficiale nel fluido che riveste le cavità alveolari Contribuisce a mantenere asciutti gli spazi aerei

14 Circolazione ad alta portata Elevata capacità e distensibilità Debole resistenza di scorrimento

15 è una membrana sierosa che riveste ed aderisce alla parete interna del torace col suo foglietto parietale, ed alla parete distale di ogni polmone col suo foglietto viscerale. I due foglietti delimitano una cavità virtuale: cavo pleurico contenente un liquido con proprietà lubrificanti tali da permettere lo scivolamento dei due foglietti l'uno sull'altro.

16 Da ricordare………. INSPIRAZIONE: FENOMENO ATTIVO LEGATO ALLA CONTRAZIONE DEI MUSCOLI RESPIRATORI ESPIRAZIONE: FENOMENO PASSIVO DETERMINATO DAL RITORNO ELASTICO DEL POLMONE E DEL TORACE L’apparato respiratorio nel suo insieme è dotato di elasticità

17 Una corretta ventilazione dipende : Dai centri nervosi che controllano la respirazione Dalla contrazione della muscolatura delle vie respiratorie Dalle proprietà meccaniche del torace e dei polmoni 16 atti respiratori al minuto segnali Idrogenioni O2

18 Eupnea: respirazione normale Frequenza: 16(14-20) atti respiratori al min Tachipnea Bradipnea Profondità del respira 500ml/atto resp Iperpnea Ipopnea

19 LA VENTILAZIONE RIFORNISCE DI OSSIGENO E DEPAUPERA DI CO2 L’ARIA ALVEOLARE EQUILIBRIO ALVEOLO-CAPILLARE ALTERAZIONI PO2 E PCO2 EMATICA Se: PO2 arteriosa (ipossiemia) IPERVENTILAZIONE pO2 alveolare pCO2 alveolare e pCO2 arteriosa

20 L'esame consiste in un prelievo arterioso effettuato a livello di polso arterioso (arteria radiale, arteria femorale, arteria brachiale). E’ indispensabile per la diagnosi di insufficienza respiratoria, per valutarne la gravità e seguirne il decorso durante la terapia. E’ utile anche nella valutazione dei diversi meccanismi fisiopatologici dell' insufficienza respiratoria: l'aumento della pCO2 è infatti espressione di ipoventilazione alveolare. Permette di misurare i valori di: emoglobina (Hb) 12,0 - 16,7 g/dL ioni idrogeno pO2 60-100 mmHg pCO2 40 mmHg, il suo valore è importante, perché determina la dilatazione dei vasi endocranici, dove a valori bassi si ha un restringimnto dei vasi pH 7,35-7,45, valore necessario per controllare l'equilibrio acido base Da questi valori, l'analizzatore è poi in grado di estrapolare automaticamente: la concentrazione dei bicarbonati nel plasma (normalmente HCO3=21-25 mmol/L) la concentrazione dell'anidride carbonica totale del plasma (TCO2=22-26 mmol/L) la saturazione in ossigeno (SAT=95-99%) il contenuto totale di O2 nel sangue (O2CT=15-23vol%)

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22 Anche se pCO2 arteriosa (ipercapnia) iperventilazione Ridotta pCO2 alveolare Aumento pO2 alveolare

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24 Lesioni sistema nervoso centrale Acidosi metabolica Stati di ansia

25 Una ipoventilazione provoca invece pO2 epCO2 alveolare pO2 epCO2 ematica

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27 Una anomala ventilazione dipende : Da anomalie dei centri nervosi che controllano la respirazione Dalla anomala contrazione della muscolatura delle vie respiratorie Da anomalie delle proprietà meccaniche del torace e dei polmoni

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29 Ostacolo al flusso di aria a causa di un incremento della resistenza delle vie aeree Ispessimento flogistico Spasmo della muscolatura liscia Ipersecrezione e ristagno di muco Restringimento vie intraparenchimali da deficit di trazione elastica Turbe nervose

30 Tipiche forme restrittive sono: tutte le patologie interstiziali polmonari, le forme muscoloscheletriche (cifoscoliosi), gli esiti post infiammatori (cicatrici post specifiche, fibrotoraci) gli esiti di interventi al torace (lobectomie, pneumonectomia, ecc.). Patologie che riducono la ventilazione riducendo la distensibilità del parenchima polmonare o l’espansibilità della cassa toracica

31 CV: capacità vitale CVF: capacità vitale forzata VEMS: volume espiratorio massimo per sec FEF: flusso espiratorio forzata CPT: capacità polmonare totale VR: volume residuo

32 Un deficit ostruttivo viene valutato analizzando la resistenza delle vie aeree o la capacità di espulsione rapida dell’aria Spirometria: misura il volume di aria che il soggetto mobilizza nel primo secondo di una espirazione forzata (VEMS: volume espiratorio massimo/secondo) Capacità vitale (CV): massimo volume di aria che un soggetto mobilizza con una inspirazione massimale Indice di Tiffeneau: VEMS/CV ridotto negli ostruiti

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34 Dunque, nel paziente ostruito, esiste un ostacolo allo svuotamento Rimane aria nel polmone dopo espirazione completa (volume residuo) Nelle forme restrittive si ha un aumento della resistenza elastica all’espansione del polmone I pazienti adottano un respiro rapido e superficiale CV e CVP sono notevolmente ridotti

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36 Dispnea: sensazione soggettiva di difficoltà nel respiro Cianosi: colorazione della cute legata ad ipossia Ipossiemia: diminuita concentrazione di ossigeno nel sangue Ipossia: diminuita concentrazione di ossigeno nei tessuti

37 Dispnea: Acuta (ore o giorni) attacco di asma, edema polmonare o infezioni del parenchima Subacuta (giorni o settimane) esacerbazione dell’asma o bronchite cronica, infezioni del parenchima, processi infiammatori, o malattie neuromuscolari, m. della pleura. cardiopatiecroniche Croniche (mesi o anni) malattie croniche ostruttive, interstiziale e cardiache Tosse Emottisi Dolore al torace

38 Si definisce insufficienza respiratoria una condizione patologica caratterizzata da PaO2 inferiore a 60 mmHg e/o PCO2 superiore a 50 mmHg Sindrome ipodiffusoria Alterato spessore della membrana alveolo-capillare Sindrome da squilibrio ventilazione/perfusione Perfusione del sangue capillare alterata Sindrome ostruttivaSindrome restrittiva Alterazioni dell’aria inspirata

39 Tipo I, o insufficienza respiratoria ipossiemica, caratterizzata da alterata pO2 e normale pCO2 Tipo II o ipercapnica caratterizzata da aumento della pCO2

40 La pO2 scende sotto i 60mmHg Riduzione dello scambio a livello alveolo-capillare Iperventilazione Normo o ipocapnia Aumento dello spessore della membrana alveolo-capillare Hb viene saturata di O2 dopo un percorso più lungo nel capillare Diffusione di CO2 non ostacolata Edema polmonare, sclerosi del parenchima dovuto a processi infiammatori

41 Malattie da aumentato spessore della membra alveolare: Pneumoconiosi, edema polmonare, tubercolosi Malattie con riduzione della superficie della membra alveolare: Pneumoconiosi, enfisema polmonare, compressioni mediastiniche, pneumotorace Malattie da riduzione del microcircolo a livello alveolare: Trombosi delle arterie polmonari, enfisema, sclerosi polmonare, embolia diffusa, necrosi del parenchima polmonare

42 Il polmone non riesce ad eliminare la CO2 Ipossiemia e Ipercapnia

43 Diminuzione della elasticità del polmone: Fibrosi diffuse,peumoconiosi, malattia delle memb ialine, pleuriti Aumento delle resistenze al flusso aereo nelle vie respiratorie : Asma bronchiale, bronchiti, bronchiectasie Ostruzione del flusso aereo: Corpi estranei, tumori, apnea notturna Cause extrapolmonari: Deficit del controllo nervoso Deficit degli effettori della respirazione Alterazioni metaboliche Deficit di escursione della gabbia toracica

44 Riduzione della superficie della membrana alveolo-capillare Enfisema Tumori Embolie polmonari Versamenti

45 Alterazione del trasporto ematico dei gas respiratori Riduzione del volume ematico capillare: Insufficienze circolatorie Diminuzione della gettata cardiaca Diminuita perfusione polmonare Alterazioni ematologiche Ridotto uptake degli eritrociti Anemia, ( elevata COHb% )

46 Sistema circolatorio: vasodilatazione per migliorare la perfusione dei tessuti Sangue: Aumento dell’ematocrito Spostamento a destra della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina Alcalosi stimolo vasocostrittivo Apparato muscolare è indebolito dal ridotto apporto di O2 Aggravamento dell’insufficienza respiratorio

47 Alcalosi Aumento del Ca ionizzato plasmatico legato a proteine Aumento dell’eccitabilità neuromuscolare Parestesia e spasmi La diminuzione di H comporta anche la sua fuoriuscita dalla cellula e parallelo ingresso di K Ipokalemia Bradicardia ARITMIE

48 Aumento della ventilazione tende ad eliminare la CO2 Se la ventilazione è ostacolata: ipercapnia Alterazioni dell’equilibrio acido-base Aumento di acido carbonico HCO ─ + H + I protoni in eccesso possono essere tamponati da fosfati, Hb e proteine Contributo del rene : elimina acido solforico, lattico, fosforico, chetoacidi Valori di PCO2 maggiori di 100mmHg coma per depressione del SNC

49 pH 7.15 7.10 7.30 7.25 Tachipnea Rallentamento mentale, cefalea Sintomi respiratori Sintomi neurologici Respiro superficiale >30 Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza) Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza e motorie) Bradipnea Sonnolenza, coma ACIDOSI RESPIRATORIA

50 Complesso di sintomi neurologici e psichici determinati dalla ipossia cerebrale I stadio: cefalea e inversione del ritmo nictemerale II stadio: deficit mnemonici e tremori III stadio: stato confusionale e perdita della memoria recente IV stadio: coma

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52 Ipereattività bronchiale Ostruzione al flusso aereo (di solito reversibile spontaneamente o dopo trattamento farmacologico) Malattia episodica con esacerbazioni acute e periodi liberi da malattia Particolare forma di infiammazione delle vie aeree che diventano più responsive ad un’ampia varietà di stimoli Episodi ricorrenti di dispnea, respiro sibilante, tosse e senso di costrizione toracica

53 L’asma è una delle malattie croniche più diffuse nel mondo. 10-15% degli adulti 15% dei bambini Interessa circa 300 milioni di persone

54 è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree legata ad una stretta e complessa interazione di diversi citotipi mediatori e vie di conduzione neuronali

55 FATTORI EZIOLOGICI AEROALLERGENI : pollini, polveri (farina, legno, caffè, etc. ), peli e forfore di animali, miceti, acari, vernici ALIMENTI : uova, latte, pesce, carne, farina, cioccolata, pomodoro, arachide, soia, mandorla, nocciola, sedano, etc FARMACI : beta-bloccanti,aspirina, penicilline, ampicilline, cefalosporine, sulfamidici, sieri, vaccini

56 Infezioni virali delle prime vie aeree SOSTANZE CHIMICHE : SO 2, NO 2, O 3, formaldeide, fumo di tabacco, vernici Stress FATTORI FISICI : sforzo, freddo, umidità, nebbia Profumi intensi FATTORI SCATENANTI

57 Rimodellamento delle vie aeree: Ispessimento della parete per effetto dell’ipertrofia ed iperplasia della muscolatura liscia e delle ghiandole mucose Evoluzione finale verso la fibrosi Ipertrofia e Iperplasia della muscolatura liscia Aumento del flusso ematico della mucosa bronchiale Restringimento delle vie aeree Il-4 eIl-13 agiscono sulle cellule mucipare Aumento delle secrezioni Riflesso nervoso induce il rilascio di acetilcolina agisce sui recettori muscarinici Broncocostrizione

58 ALTERAZIONI STRUTTURALI AUMENTO DELLE SECREZIONI (TAPPI DI MUCO) CONTENENTI: GRUPPI DI CELLULE EPITELIALI DESQUAMATE EOSINOFILI E CRISTALLIZZATI DI LISOLECITINE DI EOSINOFILI (CRISTALLI DI CHARCOT-LEYDEN) GLICOPROTEINE (SPIRALI DI CURSHMANN) DESQUAMAZIONE DELL’EPITELIO BRONCHIALE, SPESSO A CHIAZZE EDEMA DELLA MUCOSA E DELLA SOTTOMUCOSA

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61 . IPERTROFIA DELLA MUSCOLATURA LISCIA ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE IPERTROFIA DELLE GHIANDOLE DELLA SOTTOMUCOSA VASODILATAZIONE INFILTRAZIONE DI CELLULE INFIAMMATORIE (EOSINOFILI, NEUTROFILI,LINFOCITI,PLASMACELLULE, MACROFAGI) SONO PRESENTI ANCHE NELL’ASMA NON ALLERGICO

62 BPCO : Definizione La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una condizione clinica caratterizzata da una limitazione al flusso aereo che non è completamente reversibile. La limitazione al flusso aereo è di solito progressiva ed associata ad una anomala risposta infiammatoria dei polmoni all’inalazione di agenti, particelle o gas, nocivi.

63 La bronchite cronica è definita come la presenza di tosse ed espettorato per almeno tre mesi all’anno per due anni consecutivi. L’enfisema polmonare è definito come un anomalo allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale accompagnato da distruzione delle loro pareti, in assenza di evidenti segni di fibrosi. BPCO : Definizione BPCO : Riduzione del flusso espiratorio massimo Svuotamento forzato lento

64 BPCO: EPIDEMIOLOGIA La BPCO è la 4 a causa di morte negli Stati Uniti (dopo cardiopatie, neoplasie e malattie cerebrovascolari) Nel 2000 l’OMS ha stimato che ci siano state 2.8 milioni di morti per BPCO Nel 1990 tra le malattie più frequenti, la BPCO era al 12°posto; nel 2020 sarà al 5°

65 Riduzione del calibro delle vie aeree Aumento delle resistenze Riduzione flussi espiratori massimi Aumento volume residuo Sia la bronchite cronica che l’enfisema determinano

66 enfisema Si osservano alterazioni degli acini evidenziabili solo al centro (forma centroacinare) o generalizzata (forma panacinare) Aumento del contenuto di aria nel polmone per iperdistensione patologiaca e disomogenea degli spazi aerei (acini polmonari) Ingrandimento irreversibile dell’area distale del bronchiolo terminale

67 BPCO è caratterizzata da: Lieve infiammazione cronica che interessa tutte le vie respiratorie, Il parenchima e il sistema vascolare polmonare

68 Manifestazioni cliniche compaiono quando è compromessa la funzione di un terzo del polmone DISPNEA Calo ponderale Iperventilazione induce un adeguata ossigenazione Pink puffer rosa e sbuffante

69 Fattori esogeni : Fumo di tabacco Esposizioni professionali Inquinamento ambientale Fattori endogeni: ridotta efficienza dei sistemi difensivi e/o esaltata reattività agli stimoli Infiammazione delle vie aeree è caratterizzata da tosse persistente ed espettorato per almeno tre mesi e per due anni consecutivi. Elastasi Catepsina metalloproteasi Ipersecrezione di muco Esacerbazione dalle infezioni virali

70 Iperplasia e ipertrofia ghiandole mucose delle vie aeree maggiori a struttura cartilaginea Nelle vie aeree minori: iperplasia cellule caliciformi, edema, tappi di muco Ipersecrezione di muco Incremento della resistenza al flusso aereo Con ridotta capacità dell’espulsione forzata dell’aria

71 I colpi di tosse creano un forte aumento della pressione oltre 100mmHg che può provocare espansione degli alveoli Erosione del parenchima favorito anche dalla flogosi Evoluzione in enfisema Manifestazioni cliniche: tosse produttiva Ipossiemia e lieve cianosi Blue bloater Blu e dispnoico

72 Ostruttivo Blue bloater Blu e dispnoico Non ostruttivo Pink puffer rosa e sbuffante Predomina il quadro bronchitico Cianosi Dispnea Tosse produttiva Torace a botte Cuore polmonare cronico(ipertrofia dx) Predomina il quadro enfisematoso mancano le componenti dell’ipoventilazione Astenico e magro Tosse secca Uso muscoli accessori (spostamento dello sterno)

73 Forme restrittive Le malattie interstiziali sono un gruppo di malattie caratterizzate da infiammazione e fibrosi del tessuto connettivo polmonare Soprattutto dell’interstizio più periferico e delicato delle pareti alveoli Dispnea, tachipnea, cianosi

74 Struttura del parenchima alterata (soprattutto la membrana alveolo-capillare) Accumulo di tessuto connettivo fibroso Leucotrieni B4 IL-1,IL-8 TNF, TGF Fibrino-peptidi MCP-1° C5a Pneumoconiosi, tubercolosi, irradiazioni, polmonite, edema cronico, infarto, ecc Cianosi, dispnea, insufficienza respiratoria, ipertensione polmonare, cuore polmonare, scompenso

75 Pneumoconiosi

76 Terminologia

77 Aumento dell’acqua extravascolare Accumulo di liquidi negli spazi interstiziali del polmone e/o negli alveoli Cause: insufficienza cardiaca sin, ipertensione venosa polmonare, infiammazioni polmonari, iponchia, lesioni dell’endotelio alveolare o capillare

78 Riduzione fino alla perdita totale del contenuto di aria all’interno degli spazi alveolari dovuta a: ostruzioni bronchiali da corpi estranei, pneumotorace, carenza di surfattante Pneumotorace: caso particolare di atelettasia in cui si stabilisce una comunicazione diretta tra cavità pleurica e atmosfera

79 Processo infiammatorio che coinvolge il parenchima polmonare (bronchioli respiratori, alveoli e/o interstizio). Le cause possono essere infettive, da agenti chimici, fisici o da cause immunitarie Criterio eziologico Criterio anatomo-patologico Infettive:ViraliInterstiziali BattericheAlveolari ProtozoarieAlveolo-interstiziali Elmintiche Non infettive: agenti chimico-fisici da ipersensibilità da ipersensibilitàNecrotizzanti Rappresentano ancora un alto grado di morbilità e mortalità

80 Meccanismi di difesa immunitaria o caratteristica del polmone (tosse, funzione muco-ciliare) compromessi

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82 Il quadro anatomo-patologico varia in rapporto a diversi fattori: natura dell’agente causale resistenza dell’individuo azione di fattori favorenti Essudazione ed edema dei setti e delle pareti alveolari e dei bronchioli respiratori Obliterazione degli alveoli per riempimento di liquido essudatizio Riduzione del parenchima normofunzionante Edema alveolare Atelectasie Shunt ematico verso i settori colpiti

83 I sintomi tipici sono tosse, febbre, dolore al petto e difficoltà a respirare.

84 La sindrome da distress respiratorio dell'adulto (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS), un viene innescata da varie patologie acute che danneggiano direttamente o indirettamente il polmone: sepsi, polmoniti primitive batteriche o virali, inalazione di materiale gastrico, trauma toracico diretto, shock prolungato o grave, ustioni, embolia, semiannegamento, emotrasfusione massiva, bypass cardiopolmonare, tossicità da O2, pancreatite emorragica acuta, inalazione di fumo o di altri gas tossici e assunzione di alcuni farmaci. Rilascio massivo di citochine infiammatorie, PAF, derivati dell’ac arachidonico e mediatori di fase fluida Grave ipossiemia non responsiva I polmoni presentano diffusi infiltrati