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TUMORE DELLO STOMACO
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TUMORI MALIGNI DELLO STOMACO Classificazione e Prevalenza
ADENOCARCINOMA % LINFOMA % LEIOMIOSARCOMA / FIBROSARCOMA % CARCINOIDE < 1% TUMORE STROMALE (GIST) < 1% METASTASI < 1% ALTRO < 1%
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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA
Adenocarcinoma di tipo: “intestinale” (sec. Lauren, 1965) “espansivo” (sec. Ming, 1977) Adenocarcinoma di tipo: “diffuso” (sec. Lauren, 1965) “infiltrativo” (sec. Ming, 1977) Early gastric cancer
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Preceduto da precancerosi
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec. Lauren, 1965) Adenocarcinoma di tipo “intestinale” Lesione organizzata in strutture di tipo ghiandolare ben differenziate, simili a quelle che normalmente costituiscono la mucosa gastrica Preceduto da precancerosi
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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec. Lauren, 1965) Adenocarcinoma di tipo “intestinale” più frequente età avanzata (>40 anni) prevalente localizzazione antrale/cardiale prognosi migliore aree ad elevato rischio
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Non preceduto da precancerosi
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec. Lauren, 1965) Adenocarcinoma di tipo “diffuso” Lesione costituita da cellule aggregate o singole che infiltrano la parete gastrica, anche negli strati profondi, senza organizzazione in strutture definite Non preceduto da precancerosi
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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA (sec. Lauren, 1965) Adenocarcinoma di tipo “diffuso” meno frequente non localizzazione prevalente prognosi peggiore prevalenza sovrapponibile in tutto il mondo
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CARATTERISTICHE ANATOMO- PATOLOGICHE Classificazione morfologica (Borrmann, 1926)
Adenocarcinoma in fase avanzata: Tipo I Polipoide Tipo II Ulcerato Tipo III Ulcerato - infiltrante Tipo IV Infiltrante (Linite plastica)
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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA Early gastric cancer
Entità anatomo-clinica caratterizzata da una neoplasia localizzata nella mucosa e sottomucosa, senza infiltrazione della muscolaris propria
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EARLY GASTRIC CANCER
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EARLY GASTRIC CANCER EGC pre e post EMR
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CARATTERISTICHE ANATOMO- PATOLOGICHE Early gastric cancer
Prevalenza : Europa –USA = 10-20% Giappone = 50% Interessamento linfonodale presente nel 5% - 20% dei casi Sopravvivenza a 5 anni superiore al 90%, dopo asportazione
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CARATTERISTICHE ANATOMO-PATOLOGICHE Classificazione Morfologica (Borrmann, 1926)
Adenocarcinoma in fase “early” Tipo I Lesione rilevata Tipo II Lesione piatta Tipo III Lesione escavata
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PROGNOSI Fattori legati alla neoplasia
Tipo istologico tipo “intestinale” = migliore tipo “diffuso” = peggiore (alterazioni genetiche e/o del contenuto di DNA) Localizzazione antro = migliore Profondità di invasione della mucosa metastasi linfonodali e a distanza
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Mucosectomia endoscopica
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ADENOCARCINOMA INTESTINALE EPIDEMIOLOGIA Prevalenza variabile nelle diverse aree geografiche
Elevata: Giappone (70 / / anno - maschi) Cina Colombia - Perù Finlandia Cecoslovacchia - Polonia
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ADENOCARCINOMA INTESTINALE EPIDEMIOLOGIA Prevalenza variabile nelle diverse aree geografiche
Ridotta: America del Nord Europa Occidentale Australia / Nuova Zelanda Israele
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ADENOCARCINOMA INTESTINALE EPIDEMIOLOGIA Prevalenza geografica in Italia
Maschi : 35 / / anno Femmine : 25 / / anno Italia centro – nord prevalenza doppia rispetto Italia sud e isole Regioni a maggior prevalenza : San Marino (80 / / anno) Toscana Emilia-Romagna Lombardia orientale
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Diminuzione della localizzazione gastrica (antro-corpo)
ADENOCARCINOMA INTESTINALE EPIDEMIOLOGIA Modificazioni della prevalenza di sede negli ultimi 30 anni Diminuzione della localizzazione gastrica (antro-corpo) Aumento della localizzazione a livello della giunzione gastro - esofagea (40% dei casi)
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ADENOCARCINOMA EZIOLOGIA
Fattori ambientali (tipo intestinale) Fattori genetici (tipo diffuso) Fattori di rischio (tipo intestinale) Fattori ambientali e socio-economici > Fattori genetici nell’eziologia dell’adenocarcinoma di tipo “intestinale”
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PROTOCOLLO DI FOLLOW-UP Timing dell’endoscopia
Gastrite Cronica atrofica + M.I. (età < 60 anni) 2 - 3 anni Ulcera gastrica benigna (dopo 1a endoscopia) 3 - 6 mesi Polipi gastrici (dopo asportazione) 2 anni Gastroresezione ( a 15 anni dall’intervento)
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PROTOCOLLO DI FOLLOW-UP
Gastropatia di Menetrier 2 - 3 anni Displasia epiteliale gastrica Basso grado mesi Alto grado Chirurgia
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CLINICA Stadio pre-neoplastico
SINTOMI: Aspecifici (Dispepsia) o Assenti SEGNI: Obiettività negativa LABORATORIO: Normale RISCONTRO DI CONDIZIONI O LESIONI PRECANCEROSE
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CLINICA Stadio precoce
SINTOMI: Aspecifici o Assenti SEGNI: Obiettività negativa LABORATORIO: Riduzione emoglobina Sideropenia Positività sangue nelle feci Elevati livelli di CEA e/o CA 19-9
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CLINICA Stadio tardivo
SINTOMI: Dolore epigastrico, sazietà precoce, disfagia Nausea, vomito alimentare Melena / Ematemesi
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CLINICA Stadio tardivo
LABORATORIO: Anemia Sideropenia Positività sangue occulto nelle feci Incremento degli indici di flogosi Incremento degli indici di colestasi Elevati livelli di CEA e/o CA 19-9
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CLINICA Stadio tardivo
TECNICHE DI IMMAGINE: - Invasione loco-regionale % - Metastasi epatiche / polmonari % - Metastasi peritoneali e ossee % ANTIGENE CARCINO-EMBRIONARIO (CEA): - Non specifico - Scarsa utilità diagnostica - Utile nel follow-up
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Japanese Research Society for Gastric Cancer
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Lymph node station numbers according to the Japanese classification of gastric cancer of the 14th edition .
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Japanese Research Society for Gastric Cancer
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Lymph node station numbers according to the Japanese classification of gastric cancer of the 14th edition .
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PROGNOSI Stadiazione della neoplasia
Classificazione TNM per stadiazione della neoplasia: T (T1-T4) Tumore primitivo : estensione locale della lesione N (N0-N3) Linfonodi loco-regionali : interessamento linfonodale M (M0-M1) Metastasi a distanza
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PROGNOSI Fattori legati al paziente
Età (giovani e anziani = peggiori) Patologie associate
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LINFOMA GASTRICO Maggiore frequenza nella popolazione maschile
Maggiore frequenza dopo i 50 anni di età Alta e bassa malignità Sintomatologia sovrapponibile a quella dell’adenocarcinoma Associazione con infezione da Helicobacter pylori ( MALToma)
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LINFOMA MALT Mucosal-Associated Linfoid Tissue
Linfoma di tipo B non-Hodgkin, a basso grado di malignità Prevalenza sovrapponibile nei due sessi Ruolo eziologico dell’Helicobacter pylori: massiva infiltrazione linfocitaria (iperplasia follicolare) della mucosa gastrica Assenza di tessuto linfatico organizato (MALT) nella mucosa gastrica normale
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LINFOMA: CLASSIFICAZIONE
TIPO MACROSCOPICO TIPO ISTOLOGICO CLASSIFICAZIONE ANN HARBOR Diffuso Reticolosarcoma Stadio I (solo stomaco) Ulcerato Linfoma linfocitico Stadio II (linfonodi regionali) Polipoide Linfoma gigantocellulare Stadio III (linfonodi sovra e sottodiaframmatici) Hodgkin MALT-associato Stadio IV (disseminato)
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DIAGNOSTICA STRUMENTALE Diagnosi di lesione
RADIOLOGIA CON DOPPIO MEZZO DI CONTRASTO Scarsa distensibilità della parete gastrica Lesioni escavate irregolari ed asimettriche Lesioni protrudenti irregolari Irregolarità delle pliche gastriche Sensibilità diagnostica = 80% Scarsa sensibilità per lesioni <10 mm. Difficile diagnosi differenziale con ulcera peptica e linfoma
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DIAGNOSTICA STRUMENTALE Diagnosi di lesione
ENDOSCOPIA Visione diretta della mucosa gastrica Possibilità di prelievi bioptici mirati Possibilità di citologia con Brushing Sensibilità diagnostica = 96% - 99% Diagnosi di lesioni in fase “early”
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STADIAZIONE DELLA MALATTIA
ECOTOMOGRAFIA DELL’ADDOME Metastasi epatiche Ascite Linfonodi loco-regionali Parete gastrica TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (TAC) Infiltrazione loco-regionale Metastasi peritoneali Metastasi S.N.C.
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STADIAZIONE DELLA MALATTIA
RADIOLOGIA STANDARD DEL TORACE Metastasi polmonari SCINTIGRAFIA OSSEA Metastasi ossee ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA Lesioni in fase precoce Profondità di infiltrazione della lesione
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TERAPIA Chirurgia radicale
Indicata in assenza di metastasi a distanza guarigione completa è possibile in meno del 50% dei casi Gastrectomia: Subtotale (60% dello stomaco): antro Subtotale allargata (90% dello stomaco): corpo Totale: corpo-fondo, linite plastica Asportazione dei linfonodi loco-regionali
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TERAPIA Chirurgia palliativa
Sopravvivenza media di 8-12 mesi Indicata in caso di: Ostruzione, Sanguinamento, Dolore intrattabile
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TERAPIA Endoscopia palliativa
Neodimium-yag laser per lesioni vegetanti Argoni Laser per lesioni sanguinanti Inserzione di endoprotesi per lesioni ostruttive Gastrostomia percutanea per mantenimento della nutrizione Minore morbidità, migliore tollerabilità rispetto alla chirurgia palliativa
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TERAPIA Chemioterapia
Recidiva neoplastica nel 30% di pazienti operati con successo è efficace nel ridurre la massa tumorale Risultati parziali nel 20%-50% dei casi a 6 mesi Risposta completa in meno del 10% dei casi
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TERAPIA Chemioterapia
Coadiuvante: nel periodo post-operatorio per il trattamento delle micrometastasi Neoadiuvante: nel periodo pre-operatorio per ridurre il rischio di metastasi
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PROGNOSI Sopravvivenza a 5 anni del 5% - 15% nei pazienti dopo la prima diagnosi di adenocarcinoma
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