Fisiologia delle lipoproteine

Presentazione sul tema: "Fisiologia delle lipoproteine"— Transcript della presentazione:

1 Fisiologia delle lipoproteine
Tesi di Gemma Borri

2 Lipoproteine

3 C L A S I Chilomicroni 0.95 800-5000 <2% 98% TG esogeni
B48-CII-E-AI trasporto TG esog. intestino VLDL 8% 92% TG endogeni B100-CII-E trasporto TG end. fegato IDL 19% 81% TG/colesterolo B100-E trasporto TG/col. ai tess. metabolismo VLDL LDL 22% 78% Colesterolo B100 trasporto col. ai tessuti metabolismo VLDL/fegato HDL 74-100 50% Colesterolo AI-II trasporto inverso intestino, fegato, circolo

4 ligando per recettore-LDL C-II Chilomicroni-VLDL-HDL attivazione LPL
A-I HDL attivazione LCAT attività anti-ossidante A P O L I R T E N B-48 Chilomicroni proteina strutturale B-100 VLDL- IDL-LDL proteina strutturale ligando per recettore-LDL C-II Chilomicroni-VLDL-HDL attivazione LPL E Chilomicroni-VLDL-IDL-HDL ligando per recottore-remnants

5 Metabolismo

6 S O T C L A I VLDL leggere intermedie dense LDL
HDL IDL leggere intermedie dense

7 Modificazioni delle lipoproteine
legame non enzimatico, Spontaneo, del glucosio con gruppi aminici delle proteine glicosilazione ossidazione reazione con radicali liberi dell’ossigeno, correlata a densità e volume le più suscettibili = LDL3 = le piccole e dense modificazione strutturale mancato riconoscimento recettori specifici

8 Conseguenze della glicazione e dell’ossidazione
delle lipoproteine HDL *riduzione legame con recettore *perdita funzione efflusso col. da foam cells *perdita dell’attività anti-ox (apo AI) *ridotta capacità vasodilatatoria LDL ridotta disponibilità endoteliale di NO *riduzione legame con recettore-LDL *maggiore permanenza in circolo *più facile penetrazione nella parete vasale FOAM CELLS accumulo di colesterolo nei macrofagi disfunzione endoteliale

9 L A P C

10 Iperlipidemie Tipo I - Iperchilomicronemia familiare- carenza LPL
Tipo IIa - Ipercolesterolemia familiare - carenza recettore LDL (resine, statine) Tipo IIb - Iperlipidemia combinata - idem + aumento VLDL (statine, acido nicotinico, fibrati) Tipo III - Dislipidemia tipo III - presenza di lipoproteina anomala (fibrati) Tipo IV - Ipertrigliceridemia familiare - aumento VLDL Tipo V - Ipertrigliceridemia mista familiare - idem + accumulo CH (fibrati, acido nicotinico, statine)

11 Farmaci antiperlipidemici
Acido nicotinico (a) Fibrati (b) Resine (c) Statine (d)

12 grassi saturi, colesterolo
Dieta *riduzione introito grassi saturi, colesterolo *aumento introito grassi mono-insaturi e poli-insaturi, soprattutto Ω3