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PubblicatoIsabella Adamo Modificato 7 anni fa
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Distacco di retina: separazione dell’epitelio pigmentato dalla retina sensoriale
Le due strutture hanno una origine embriologica differente
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Distacco di retina: separazione dell’epitelio pigmentato dalla retina sensoriale
Le due strutture hanno una origine embriologica differente e normalmente rimangono adese grazie a: Effetto tampone del vitreo Cariche elettrostatiche tra epitelio pigmentato (+) e retina sensoriale (-) Trasferimento di ioni e liquidi da parte dell’epitelio pigmentato retinico
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Foglietto esterno (epitelio pigmentato)
Foglietto esterno (epitelio pigmentato) Foglietto interno (membrana nervosa pluristratificata)
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Distacco di retina: separazione dell’epitelio pigmentato dalla retina sensoriale
Primitivo formazione di una soluzione di continuo della retina (regmatogeno) Secondario Trazionale Essudativo
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Distacco secondario Trazionale: membrane vitreoretiniche contraendosi tirano la retina neurosensoriale staccandola dall’epitelio pigmentato retinico (retinopatia diabetica, occlusioni vascolari retiniche, retinopatia del prematuro, traumi, etc.)
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Distacco secondario Essudativo: il liquido sottoretinico derivato dalla coriocapillare raggiunge lo spazio sottoretinico attraverso un epitelio pigmentato retinico alterato (processi infiammatori, alterazione della barriera emato-oculare) Solido: dovuto alla presenza di neoplasie
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Distacco regmatogeno Regma: Spazio sottoretinico:
Rottura retinica che permette al liquido sottoretinico derivato dal gel vitreale liquefatto di incunearsi nello spazio sottoretinico Spazio sottoretinico: Spazio virtuale esistente tra neuroretina ed epitelio pigmentato retinico
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Distacco di retina regmatogeno
Patogenesi legata al Corpo vitreo Rapporti fra vitreo e retina Retina
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Distacco di retina regmatogeno: sequenza patognetica
Passaggio del gel vitreale liquefatto nello spazio sottoretinico Rottura / foro della retina Trazione vitreo-retinica Distacco posteriore del vitreo Liquefazione vitreale
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vitreo Costituito da fibrille vitreali intrecciate ed immerse in acido ialuronico Costituito da acqua al 99% Massima aderenza al neuroepitelio in corrispondenza della pars plana Pars plana
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1: liquefazione del vitreo
Invecchiamento del vitreo: Formazione di lacune di liquido all’interno del gel Tendenza delle lacune a confluire Riduzione delle proprietà ammortizzanti e della stabilità del gel stesso
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(A volte è possibile un collasso acuto del vitreo)
2: Distacco del vitreo Separazione della corteccia del vitreo dalla membrana limitante interna (A volte è possibile un collasso acuto del vitreo)
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Trazione vitreo-retinica
2: Distacco del vitreo Separazione della corteccia del vitreo dalla membrana limitante interna (A volte è possibile un collasso acuto del vitreo) Trazione vitreo-retinica
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2: trazione vitreo-retinica
Collasso acuto del vitreo Movimenti del bulbo oculare Forza gravitazionale Zone di particolare aderenza fra retina e vitreo (ora serrata)
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Trazione vitreo-retinica
Zone di particolare aderenza fra retina e vitreo Ora serrata Nervo ottico Forza gravitazionale 80% delle rotture sono superiori Movimenti del bulbo oculare
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Distacco di retina regmatogeno: sequenza patognetica
Passaggio del gel vitreale liquefatto nello spazio sottoretinico Rottura / foro della retina Trazione vitreo-retinica Distacco posteriore del vitreo Liquefazione vitreale
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3: rottura retinica Formazione di una soluzione di continuo della retina (regma) in zona sottoposta a trazione vitreale
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3: rottura retinica Sede:
più frequente nalla regione equatoriale, all’ora serrata e nei settori superiori Il vitreo liquefatto viene a contatto con la rottura della retina ! ! !
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4: distacco della retina
Separazione dell’epitelio pigmentato dalla retina sensoriale Passaggio del gel vitreale liquefatto nello spazio sottoretinico
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Sequenza patogenetica
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Rottura retinica La maggior parte delle rotture retiniche non porta a distacco perché l’adesione è garantita da: mucopolisaccaridi nello spazio sottoretinico differente pressione oncotica fra coroide e spazio sottoretinico trasferimento metabolico di ioni e liquidi dall’epitelio pigmentato retinico Il distacco di retina si verifica quando la combinazione di fattori che promuovono la separazione supera le fisiologiche forze di adesione
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Rottura retinica Sintomi: Fosfeni: visione di “lampi”
Miodesopsie: visione di “corpi mobili del vitreo”
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Rotture della retina Lacerazioni Fori Dialisi
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Distacco di retina regmatogeno
Fosfeni, miodesopsie Estensione progressiva Alterazione progressiva del campo visivo Riduzione della acuità visiva per interessamento maculare
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Distacco di retina
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Condizioni predisponenti regmatogeno
Generici: Miopia elevata: circa il 50% dei d.r. in miopia medio-elevata Afachia, pseudofachia Età: > 50 anni Ereditarietà Bilateralità Specifici Degenerazioni retiniche regmatogene Degenerazione del vitreo estesa adesione vitreo-retinica trauma oculare Incidenza: 1/10.000 4° - 6° decade di vita
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Fattori di rischio Lesioni retiniche periferiche
(degenerazione a lattice)
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Distacco di retina: diagnosi differenziale
Distacco da trazione Retinopatie proliferanti Est di ferita penetrante Distacco essudativo Patologia infiammatoria Neoplasie coroideali Retinoschisi Distacco della coroide Neoplasia della coroide
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Trattamento della rottura retinica senza distacco di retina
creazione di una cicatrice corio-retinica Crioterapia (adesione: 1 – 3 set.) Laser terapia (adesione: 7 – 10 g.)
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Trattamento del distacco di retina
Trattamento delle rotture: creazione di una cicatrice corio-retinica(crioterapia, diatermia, laser terapia) Indentazione retinica Settoriale: piombaggio Circonferenziale: cerchiaggio Drenaggio del liquido sottoretinico puntura evacuativa
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Indentazione retinica: avvicinare la rottura retinica al corpo vitreo impedendo il passaggio del vitreo liquefatto nello spazio sottoretinico Piombaggio Apposizione di materiale indentante in settori sclerali in corrispondenza della rottura Cerchiaggio Apposizione di materiale per ridurre il diametro del bulbo allo scopo di diminuire la trazione vitreale circonferenziale
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Rotture della retina Cerchiaggio
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L’acuità visiva postoperatoria dipende dall’entità del danno maculare
Distacco di vecchia data: Atrofia dei fotorecettori Degenerazione cistica della retina
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Distacco trazionale (trazione sulla retina da parte di membrane)
Secondario a Distacco retinico trattato con successo (5-10%) Distacco retinico non trattato: Rotture giganti Retinopatia diabetica proliferante
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Distacco trazionale
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vitrectomia L’intervento chirurgico ha lo scopo di rimuovere completamente il vitreo e di liberare la retina dalle membrane
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vitrectomia Se presente foro / lacerazione retinica è necessario a fine intervento permettere la adesione fra retina e coroide lasciando l’occhio ripieno di una sostanza che mantenga la retina distesa per un tempo adeguato. Tamponamento con olio di silicone o con gas
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Vitrectomia
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Vitrectomia
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Vitrectomia
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Vitrectomia per emovitreo
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Membrane epiretiniche
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Membrane epiretiniche
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Miopia elevata I pazienti affetti da miopia elevata sono esposti ad un rischio più elevato di distacco di retina cataratta glaucoma
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Miopia elevata Le alterazioni della retina sono dovute al progressivo allungamento del bulbo oculare Degenerazioni regmatogene della retina periferica Degenerazione vitreale Stafiloma posteriore del bulbo Rarefazione dell’epitelio pigmentato Atrofia della corioretina al polo posteriore Lesione degenerativa al polo posteriore (macchia di Fuchs)
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Miopia elevata Degenerazioni regmatogene Nei settori più anteriori della retina sono presenti delle zone degenerate, più fragili
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Miopia elevata Il gel vitreale forma ampie lacune e poi tende a collassare staccandosi dalla parete posteriore del bulbo oculare Questo processo nei miopi è precoce Degenerazioni vitreale
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Stafiloma posteriore del bulbo
Miopia elevata Stafiloma posteriore del bulbo
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Miopia elevata Rarefazione dell’epitelio pigmentato Atrofia della corioretina al polo posteriore
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Miopia elevata Rarefazione dell’epitelio pigmentato Atrofia della corioretina al polo posteriore
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Miopia elevata Semiluna miopica
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Miopia elevata Degenerazione maculare (membrana neovascolare)
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Miopia elevata Degenerazione maculare (membrana neovascolare)
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Miopia elevata Degenerazione maculare
Cicatrice corioretinica di Fuchs
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Miopia elevata Degenerazione maculare (macchia di Fuchs)
Prevalenza membrana neovascolare: 5-10% bilateralità: 12% - 41%
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Melanoma dell’iride 5% dei melanoma dell’uvea
più comuni nei pazienti con iride chiara, rari nella popolazione nera Presentazione: paziente di 50 – 60 anni con precedente lesione iridea che appare modificata, lesione nodulare asintomatica, colorito scuro-marrone,
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Melanoma dell’iride Cellule melanocitiche atipiche
Cellule fusiformi (forma affusolata e lieve atipia) (forma più frequente) Cellule epitelioidi (forma sferoidale e più marcata atipia) (spesso associata a vascolarizzazione, rapida crescita e pigmentazione eterogenea) Sviluppo lento, lungo la superficie dell’iride, possono invadere l’angolo irido-corneale
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Melanoma dell’iride: Potenzalità maligna
Pigmentati, nodulari e molto vascolarizzati Spessore > 0,5 – 1 mm. Vascolarizzazione intensa con possibile comparsa di ipoema spontaneo Apparente regolarità Irregolarità della pupilla Etropion dell’iride
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Melanoma dell’iride
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Melanoma dell’iride Transilluminazione Fotografia Fluoroangiografia
Dimensioni Estensione Colore Vascolarizzazione Fluoroangiografia Ecografia Lesioni solide/cistiche Biopsia Diagnosi differensìziale Nevo Cisti dell’E. P. Cisti dello stroma Carcinoma metastatico Leiomioa Medullo-epitelioma Xantogranuloma giovanile
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Melanoma dell’iride Osservazione Escissione chirurgica Radioterapia
Iridectomia Iridociclectomia Radioterapia Enucleazione il 5% dei pazienti sviluppa metastasi
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Tumori della coroide Primitivi Secondari Angioma Nevo Melanoma
Mammella Polmone Apparato digerente
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nevi coroideali Molto comuni (30% della popolazione) Reperto casuale
Lesione iperpigmentata non rilevata molto piccola che cresce progressivamente fino alla pubertà
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nevi coroideali: Ammassi di melanociti atipici
Rischio molto basso di trasformazione maligna Possibile attivazione dei melanociti
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Nevo della coroide Periodico follow-up Rotondo / ovale Margini sfumati
Colore bruno / grigio ardesia Diagnosi differenziale Iperplasia epitelio pigmentato Melanoma Periodico follow-up
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Ecografia oculare A - scan B - scan
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Melanoma della coroide
Più frequente tumore oculare primario dell’adulto, rarissimo nella razza negra Incidenza: 6/ Neoplasia maligna che origina dai melanociti neuroectodermici della coroide, iride o corpo ciliare Fattori di rischio età (dopo 60 anni) sesso maschile
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Melanoma della coroide
Sintomi Diagnosi spesso casuale Fosfeni Riduzione della acuità visiva (coinvolgimento maculare) Alterazione del campo visivo Distacco di retina secondario
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Melanoma della coroide
Tumore solido di colore dal marrone chiaro al marrone scuro, di forma lenticolare/globoso o fungoide (20%) con distacco di retina circostante Cellule melanocitiche atipiche (origine neuroectodermica) con aumentato rapporto nucleo/citoplasma ed uno o più nucleoli evidenti.
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classificazione di Callender
Cellule fusiformi (forma affusolata e lieve atipia) (45%) Cellule epitelioidi (forma sferoidale e più marcata atipia) (5%) Misto (45%) Necrotico (5%)
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Melanoma della coroide
Stadio asintomatico Stadio iniziale Alterazione della acuità visiva e/o del campo visivo Stadio glaucomatoso Dolore, segni di flogosi Stadio extraoculare Vasi e nervi perforanti del limbus corneale Stadio metastatico Fegato, polmone, pericardio apparato gastroenterico
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diagnosi Oftalmoscopia Ecografia A/B scan Fluroangiografia Tc / Rmn
98% dei pazienti non presenta coinvolgimento extraoculare Esami ematochimici con enzimi epatici Ecografia addominale RX del torace
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Melanoma della coroide
Diagnosi differenziale Nevi della coroide Lesioni metastatiche Ipertrofia epiteliale Osteoma della coroide
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Trattamento osservazione terapia radiante
con placche (rutenio-106, iodio-125) particelle (protoni) fotocoagulazione resezione chirurgica enucleazione
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Trattamento Le dimensioni della lesione (spessore) sono il principale predittore della mortalità Per piccoli melanomi la mortalità è molto bassa Sopravvivenza a 5 anni in circa 80% dei casi. La sopravvivenza è simile per enucleazione e radioterapia con placche episclerali Aumento dei trattamenti conservativi Attuale mancanza di tecniche capaci di controllare la malattia metastatica, che verosimilmente è già presente all’inizio nei casi che poi sviluppano metastasi clinicamente
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