Valvulopatie Sindromi Coronariche

Presentazione sul tema: "Valvulopatie Sindromi Coronariche"— Transcript della presentazione:

1 Valvulopatie Sindromi Coronariche
C.I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Valvulopatie Sindromi Coronariche Anno Accademico: Raffaele Bugiardini

2 Epidemiologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

3 Stenosi Aortica Riduzione di calibro dell’orifizio valvolare e ostruzione al passaggio del flusso ematico dal ventricolo sinistro all’aorta durante la fase sistolica del ciclo cardiaco

4 Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

5 Eziologia Normale Ao V Bicuspide Ao V Calcifica

6 Fisiopatologia Dell’orifizio valvolare aortico
Pressione sistolica ventricolare Ipertrofia concentrica Portata cardiaca

7 Sintomi La maggior parte sono asintomatici 3 sintomi cardine:
Dispnea da sforzo Angina da sforzo Sincope

8 Sintomi Sintomi aspecifici: Astenia Dispnea ingravescente
Sintomi da bassa portata Cianosi periferica Sintomi da scompenso cardiaco sinistro Ortopnea Dispnea parassitica notturna Edema polmonare Segno: Pulsus parvus et tardus (polso piccolo e tardo)

9 Diagnosi ECG Segni di ipertrofia ventricolare sinistra →aumento di voltaggi dei complessi QRS Rx torace Ombra cardiaca ingrandita Aorta ascendente: dilatazione post-stenotica Calcificazioni aortiche Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

10 Stenosi Aortica

11 Classificazione del grado di stenosi
Area valvolare aortica normale: 2,5 - 3,5 cm2 Stenosi aortica lieve: Area 1,5 cm2 Gradiente medio di <25 mmHg Stenosi aortica moderata: Area compresa tra 1 e 1,5 cm2 Gradiente tra 25 e 40 mmHg Stenosi aortica severa: Area <1 cm2 Gradiente medio >40 mmHg Guideline AHA/ACC Circulation 2008;118:e

12 Terapia Terapia medica Profilassi endocardite infettiva
Limitazione attività fisica Prevenzione e/o controllo aritmie Controllo sintomi Non esiste una terapia adeguata oltre la correzione dei fattori di rischio cardiovascolare Terapia Chirurgica Valvuloplastica percutanea con palloncino su valvola congenita non calcifica Posizionamento valvolare per via percutanea Sostituzione con valvola meccanica o biologica

13 Prognosi Per anni asintomatica, ma dopo la comparsa dei primi sintomi la sopravvivenza è di 15-50% a 5 anni 13

14 Insufficienza aortica
Condizione patologica in cui vi è un rigurgito di sangue dall’aorta al ventricolo sinistro durante la fase diastolica del ciclo cardiaco. Legata ad una lesione primitiva delle cuspidi aortiche oppure ad un processo patologiche delle pareti dell’aorta ascendente oppure entrambe le situazioni Può essere: acuta cronica

15 Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

16 Fisiopatologia Rigurgito di sangue in ventricolo sx
Volume e pressione ventricolo sx Insufficienza aortica cronica Ipertrofia e dilatazione V sx Insufficienza aortica acuta: Incapacità di dilatazione del V sx Sovraccarico improvviso di volume e pressione Ipertensione polmonare Edema Polmonare Gittata ventricolare normale

17 Diagnosi Riduzione della Pressione diastolica
Aumento della Pressione differenziale Segni rari Segno di Musset (movimento in avanti e indietro del capo) Polso di Corrigan (polso radiale celere scoccante e rapido) Polso Capillare di Quincke Sintomi Dispnea Palpitazioni Angina pectoris Vertigini (insufficienza cerebrale)

18 Diagnosi ECG Rx torace Ecocardiogramma Cateterismo Cardiaco

19 Terapia Terapia medica
Razionale → riduzione del volume ventricolare e migliorare la FE Profilassi endocardite batterica Trattare insufficienza cardiaca congestizia Vasodilatatori periferici (possono ↓ volume del rigurgito) ACE-inibitori Calcio - antagonisti Diuretici Terapia chirurgica Sostituzione valvolare con protesi meccaniche o biologiche Frazione d’eiezione < 50% NYHA III e IV

20 Stenosi mitralica Progressivo restringimento del ostio della valvola mitrale e conseguente ostacolo al flusso arterioso dal atrio sx. al ventricolo sx.

21 Eziologia Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

22 Fisiopatologia Area valvolare Pressione tra atrio e ventricolo sx
Area valvola mitrale normale 4-6 cm2 Pressione normale atrio sx. 5 mmHg Area valvolare Pressione tra atrio e ventricolo sx ↓ riempimento ventricolo sx ↑ pressione atrio sx → Dilatazione atrio sx → Congestione circolo polmonare Scompenso cardiaco destro Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

23 Classificazione del grado di stenosi
Stenosi mitralica lieve: Area >1,5 cm2 Gradiente medio di <5 mmHg Stenosi mitralica moderata: Area compresa tra 1-1,5 cm2 Gradiente tra 5-10 mmHg Stenosi mitralica severa: Area <1 cm2 Gradiente medio >10 mmHg

24 Diagnosi Facies mitralica PA diminuita Dispnea Tosse Emottisi
Fibrillazione atriale Segni e sintomi di scompenso cardiaco destro ECG Ecocardiogramma Rx. Torace Cateterismo cardiaco

25 Terapia Terapia medica → Controllo dei sintomi
Profilasi antibiotica per l’endocardite infettiva Diuretici Beta-bloccanti Ca-antagonisti Anticoagulanti orali Terapia chirurgica→ Area valvolare mitralica < 1.5 cm2 Commisurotomia Percutanea Sostituzione valvolare

26 Insufficienza mitralica
Incompleta chiusura della valvola mitrale e conseguente reflusso sistolico del sangue dal ventricolo al atrio sx. Organica Funzionale

27 Insufficienza mitralica
Iung et al. Eur Heart J 2003;24:1231–1243.

28 Fisiopatologia Rigurgito sistolico Dilatazione atrio sx
↑ volume e pressione ventricolo sx Ipertrofia ventricolo sx. Scompenso cardiaco Ipertensione polmonare Fibrillazione atriale

29 Diagnosi Insufficienza progressiva→ può essere asintomatica per anni
Cardiopalmo Astenia Ridotta resistenza allo sforzo Dispnea da sforzo Dispnea parossistica notturna Scompenso cardiaco destro ECG Rx. Torace Ecocardiografia Cateterismo cardiaco

30 Terapia Terapia medica
Profilasi antibiotica per l’endocardite infettiva Diuretici ACE-inibitori Beta-bloccanti Anticoagulanti orali Terapia chirurgica→ NYHA III o IV Riparazione valvolare Sostituzione valvolare

31 Insufficienza tricuspidalica
Rigurgito sistolico di sangue dal ventricolo all'atrio dx Eziologia Ipertensione polmonare Cardiomiopatia dilatativa Malattia coronarica Malattia reumatica Endocardite infettiva Congenita Clinica Segni e sintomi della patologia sottostante Dispnea da sforzo Palpitazioni Diagnosi ECG Rx. Torace Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

32 Gestione dopo sostituzione valvolare
Valutazione basale: Da 6-12 settimane dopo l’intervento Valutazione clinica, Rx torace, ECG, Ecotransesofagea, esami di laboratorio Terapia antitrombotica: A seconda della tipologia della protesi e fattori di rischio legati al pz. Per tutta la vita in pz. con valvole meccaniche Nei primi 3 mesi post-intervento nei pz. con bioprotesi Rivelazione di eventuali complicanze: Tombosi della protesi Insufficenza della bioprotesi Emolisi e perdita valvolare Insufficenza cardiaca Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012;33:

33 Fattori di rischio correlati al paziente
INR target per protesi valvolari meccaniche Trombogenicità della protesi Fattori di rischio correlati al paziente Senza fattori di rischio ≥ 1 fattori di rischio Bassa 2.5 3.0 Media 3.5 Alta 4.0 Trombogenicità della protesi: legata alla generazione della protesi valvolare Fattori di rischio correlati al paziente: Precedente storia di tromboembolismo Fibrillazione atriale FE ≤ 35%. Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2012;33:

34 Sindromi coronariche Una serie di quadri clinici che hanno in comune lo sviluppo di ischemia miocardica, ossia di una sofferenza o un danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di ossigeno rispetto alle loro richieste metaboliche L’ischemia miocardica si verifica quando il flusso coronarico risulta inadeguato a soddisfare il consumo miocardico di ossigeno

35 Sindromi coronariche AA coronarie → vasi epicardici (di conduttanza)
Coronaria dx Parete posteriore dei ventricoli Parte posteriore del Setto IV NSA Ventricolo dx Coronaria sx Parete anteriore dei ventricoli Atrio sx Base ventricolo sx Parte anteriore del setto IV NAV Fascio AV

36 Fisiologia delle arterie coronarie
Vasi di conduttanza: i grossi rami epicardici e le loro diramazioni principali. Vasi di resistenza (intramurali) pre-arteriole (regolazione del flusso al variare della pressione aortica) le arteriole (regolazione metabolica) Estrazione di O2 a riposo → 75% del contenuto arterioso di O2 Meccanismo per aumentare l’apporto di O2 → vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare I maggiori determinati del consumo miocardico sono: Frequenza cardiaca Pressione sistolica ( o tensione di parete) Contrattilità del ventricolo sinistro Un aumento di ciascuno di questi fattori determina un aumento di circa 50% del flusso coronarico

37 Cause di ischemia miocardica
Stenosi coronariche: sviluppo di stenosi nei vasi epicardici dovuto a placche aterosclerotiche. N.B. le stenosi sono per lo più “ dinamiche”: variazioni del grado di riduzione del lume per il sovrapporsi di aumentato tono vascolare nel area di stenosi Trombosi coronarica: formazione di un trombo in un ramo epicardico e conseguente occlusione acuta del lume vasale. In genere dovuta a rottura di placca ateromasica Disfunzione del microcircolo coronarico: alterazioni strutturali e/o funzionali dei vasi di resistenza che ne alterano la capacità di vasodilatazione e conseguente riduzione della riserva coronarica anche in assenza di stenosi dei vasi epicardici Spasmo coronarico: vasocostrizione di un segmento di uno o più vasi coronarici epicardici e successiva occlusione totale o subtotale del lume vasale

38 Aterosclerosi Coronaria Normale Lesione aterosclerotica
Occlusione trombotica

39 Acute silent occlusive process
Growing plaque Early lesion Complicated plaque Complicated plaque Disruption Mural Thrombus Disruption Occlusive Thrombus No Disruption Oc- Clusive Thrombus Stary I-IV Stary V Acute syndromes Ischemic sudden death Myocardial infarction Old fibrotic occlusion Unstable angina No symptoms Angina pectoris Acute silent occlusive process

40 Aterosclerosi ACUTE CORONARY SYNDROME VULNERABLE PLAQUE
VULNERABLE PATIENTS Plaque composition Stress factors in and around the plaque Positive remodeling Genetic Factors Inflammation Changes in ANS activity ACUTE CORONARY SYNDROME

41 Rottura di placca Fattori determinanti la rottura della placca:
Dimensioni del Core Ateromasico Spessore del Cappuccio Fibroso Infiammazione e Rimodellamento della Placca

42 Dolore toracico

43 Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

44 Sindromi Coronariche ↑ cTnI o cTnT Angina stabile Ischemia Silente
Angina instabile Infarto del miocardio Subendocardico (NSTEMI) Transmurale (STEMI) Ischemia Silente Asintomatico Sintomatico Sindromi Coronariche Acute ↑ cTnI o cTnT

45 Angina stabile Episodi di ischemia o ipossia miocardica transitoria e reversibile Fattori precipitanti Sforzo fisico Emozioni Stress Spontanee Dolore toracico transitorio → angina pectoris Meccanismi sottostanti Stenosi vasi epicardici Spasmo di arterie aterosclerotiche o indenni Disfunzione microvascolare Disfunzione ventricolare sx. dovuta a cardiomiopatia ischemica

46 Angina stabile Età

47 Angina stabile Dolore toracico tipico
Sede retrosternale decritto come: Oppressione, peso, bruciore Associato a malessere generale ed ansia Insorgenza graduale → massima intensità entro 1 min Remissione dopo massimo 10 minuti (riposo, somministrazione sublinguale di nitrati)

48 Diagnosi Esami emato-chimici ECG Basale Holter Test da sforzo
Ecocardiografia A riposo Eco-stress Scintigrafia miocardica Angiografia

49 Canadian Cardiovascular Society Classificazione di SEVERITA’
Classificazione CCS Canadian Cardiovascular Society Classificazione di SEVERITA’

50 Terapia Obiettivo→ ridurre i sintomi e migliorare la prognosi
Modificazione del stile di vita Controlo dei fattori di rischio Vaccinazione antiinfluenzale Terapia medica Educazione del paziente

51 Modificazione dei stili di vita
Cessazione del fumo Evitare sforzi fisici intensi Attività fisica aerobica moderata ≥3 volte/ settimana → 30 min a sessione Incoraggiare I pazienti sedentari a iniziare attività fisica Controllo del peso Controllo della colesterolemia Obiettivo LDL-C < 70 mg/dL Controllo PA PA 130–139/80–85 mmHg Diabetici 140/85 mmHg Diabetici controllo glicemia→ HbA1c<7% Riposo e sonno regolare Attività sessuale regolata

52 Dieta

53 Terapia medica Obiettivi → remissione sintomi e prevenzione eventi cardiovascolari → FC < 60 bpm Nitrati→ vasodilatazione arteriolare e venosa Isosorbide dinitrato sublinguale ( breve durata d’azione) Lunga durata d’azione ( problema tolleranza) Beta-bloccanti ↓FC, attività simpatica e controllo aritmie Ca-antagonisti Vasodilatazione e ↓ resistenze periferiche e contratilità Ivabradine→pz. che non rispondono a beta-bloccanti con FC > 60 bpm ↓FC Antiagregganti piastrinici ASA mg/die Antagonisti dei recettori del ADP ( clopidogrel, prasugrel)

54 Strategia di gestione

55 Terza definizione di infarto del miocardio
Aumento dei biomarkers di necrosi miocardica (cTn: T o I) con almeno uno dei presenti: Sintomi di ischemia Cambiamenti del segmento ST e/o BBS Onda Q patologica Evidenza di anormalità della motilità della parete miocardica Identificazione di trombosi intracoronarica al angiografia o autopsia Eur Heart J. 2012;33:

56 Cause di aumento delle Tn non dovuto a Sindrome Coronarica Acuta
EHJ 2010;31:2197

57 Troponina T hs (TnT hs) Altissima sensibilità per danno miocardico:
Picco raggiunto già alla 3° ora dall’evento Alta specificità per “danno miocardico” ma non per IMA White, Am Heart J 2010;159:933

58 Classificazione Killip
Classificazione in base alla compromissione emodinamica nel trattamento dell’ infarto miocardico acuto Killip I No Scompenso Cardiaco Nessun segno o sintomo di Scompenso cardiaco Killip II Scompenso Cardiaco Ritmo di galoppo (T3) Ipertensione polmonare venosa Congestione polmonare con rantoli da edema Killip III Scompenso Cardiaco severo Edema polmonare con rantoli nel campo polmonare Killip IV Shock cardiogeno Segni di ipotensione ( P sistolica <90 mmHg) Vasocostrizione periferica Oliguria Diaforesi Killip T, 3rd. Am J Cardiol 1967;20:457–464

59 Spettro Sindromi Coronariche Acute
Dolore toracico Ingresso Diagnosi Sindrome coronarica acuta ECG ST sopraslivellato Anomalie ST/T ECG dubbio Biomarcatori Troponine ↑o↓ Troponine normali Diagnosi STEMI NSTEMI UA

60 Presentazione clinica UA/NSTEMI
Angina a riposo > 20 min Angina di nuova insorgenza (< 1 mese) severità CCSC classe II o III Recente (< 1 mese) destabilizzazione di angina stabile con aumento severità ad almeno CCSC classe III (crescendo angina ) Angina post-infarto del miocardio

61 Presentazione clinica UA/NSTEMI
Dolore tipico prolungato (80% dei pz) Tipicamente localizzato nella regione retrosternale Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola Tipo costrittivo o urente Dolore atipico o asintomatico: età >75 anni, donne, diabetici, pz.con demenzia, IRC Dolore o fastidio epigastico Senso di indigestione Dispnea ingravescente

62 ECG in UA/NSTEMI ECG in < 10 min
ST-sottoslivelato e inversione onda T Nuovo sottoslivelamento ST ≥0.05 mV in almeno 2 derivazioni contigue o Inversione onda T ≥0.1 mV in almeno 2 derivazioni contigue Eur Heart J. 2012;33:

63 TIMI RISK SCORE UA/NSTEMI
Punteggio da 0-7 CRITERI PUNTI Età ≥ 65 1 ≥ 3 Fattori di rischio Coronaropatia nota ( stenosi ≥ 50 %) Uso di ASA nei 7 giorni precedenti Angina severa recente ( ≥ 24 h ) Biomarker cardiaci elevati Deviazione ST ≥ 0.5 mm

64 Terapia in UA/NSTEMI Early Conservative Strategy? Early Invasive Strategy?

65 Early Conservative Versus Invasive Strategies
Two different treatment strategies, termed “early conservative” and “early invasive” have evolved for patients with UA/NSTEMI. In the early conservative strategy, coronary angiography is reserved for patients with evidence of recurrent ischemia (angina or ST-segment changes at rest or with minimal activity) or a strongly positive stress test despite vigorous medical therapy. In the early invasive strategy, patients without clinically obvious contraindications to coronary revascularization are routinely recommended for early coronary angiography and angiographically directed revascularization if possible.

66 Terapia Nitrati ev Beta-bloccanti ( NO se pz. in Classe Killip > III) Ca-antagonisti Antiaggreganti piastrinici ASA Inibitori dei recettori del ADP Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Inibitori dei recettori GP IIIa/IIb Anticoagulanti Eparina non frazionata Eparine a bassa peso molecolare Fondoparinux Bilivalirudina

67 Terapia antitrombotica

68 STEMI Dolore: Tipicamente localizzato nella regione retrosternale
Tende ad irradiarsi tipicamente verso la spalla e l'arto superiore sinistro, collo e mandibola Nel caso di IMA inferiore (o "diaframmatico") il dolore insorge all'epigastrio e può essere confuso con un dolore addominale o gastrico di tipo costrittivo o urente Durata >30 minuti e non è alleviato dal riposo Diaforesi Dispnea Episodi sincopali e presincopali Senso imminente di morte Profonda astenia Nausea Vomito Può essere asintomatico o con presentazione atipica : diabetico, donne e anziani

69 ECG manifestations of acute myocardial ischemia: STEMI
Sopraslivelamento-ST persistente Nuovo Sopraslivelamento-ST in almeno 2 derivazioni contigue ≥0.1 mV Eur Heart J. 2012;33:

70 TIMI RISK SCORE STEMI Punteggio da 0-14 Criteri Punti Età > 75 3
2 Diabete mellito, ipertensione o angina 1 P sistolica < 100 mmHg FC > 100 bpm Classe Killip II-IV Peso < 67 kg Sopraslivellamento ST anteriore o BBS Attesa trattamento > 4 h

71 GRACE RISK SCORE Età FC PA sistolica Classe Killip
Creatininemia Arresto Cardiaco al ricovero Deviazione ST Elevazione biomarcatori cardiaci IL GRACE E' UNO SCORE CHE PERMETTE DI STRATIFICARE I PAZIENTI CON INSUFFICIENZA CORNARICA ACUTA IN BASE AL RISCHIO DI MORTE INTRAOSPEDALIERO E A 6 MESI Lipid Management in Clinical Practice - Section 1 71

72 GRACE RISK SCORE

73 GRACE RISK SCORE Valori da 1 a 372 Categoria di Rischio
Mortalità in H (%) Basso < 108 < 1 Intermedio 109 – 140 1 – 3 Alto > 140 > 3 Mortalità a 6 mesi (%) < 88 < 3 89 – 118 3 – 8 > 118 > 8

74 Gestione pre-ospedaliera dello STEMI
5 min ≤90 min PCI ≤30 min fibrinolisi

75 Gestione pre-ospedaliera dello STEMI

76 Gestione dello STEMI Oppiodi per il dolore
Ossigeno in pz con ipossia ( SaO2 <95%), dispnea o scompenso cardiaco acuto Tranquillanti in pz molto ansiosi Arresto cardiaco Defibrillatore Training in Cardiac Life Support Monitoraggio ECG al punto di primo contatto medico Ipotermia terapetica subito dopo la resuscitazione, pz comatosi Angiografia immediata

77 Reperfusion Therapy A C B B
IIa IIb III Indicated in all patients with chest pain/discomfort of < 12 hrs and with persistent ST-segment elevation or (presumed) new LBBB A Should be considered if there is clinical and/or ECG evidence of ongoing ischemia if symptoms started > 12 hrs before C Reperfusion (PCI) in stable patients presenting > 12hrs to 24 hrs after symptom onset B PCI totally occluded infarcted artery in stable patients > 24 hrs after symptom onset without signs of ischemia B

78 Rivascolarizzazione: STEMI

79 PCI primaria: Terapia aggiuntiva
Antiaggreganti piastrinici Aspirina Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel (dose carico) Inibitori dei GPIIb/IIIa Anticoagulanti Eparina Bivalirudina Fondaparinux

80 Rivascolarizzazione: Fibrinolisi
IIa IIb III A In assenza di controindicazioni e quando la PCI primaria non può essere effettuata Agente fibro-specifico B A Fibrinolisi pre-ospedaliera

81 Controindicazioni alla fibrinolisi
Assolute Ictus emorragico Ictus ischemico nei 6 mesi precedenti Trauma cranico o neoplasia del SNC Recente trauma maggiore/chirurgia (nelle 3 settimane preccedenti) Emorragia gastro intestinale recente Disordini noti della coagulazione Dissezione aortica

82 Agenti fibrinolitici Non fibrino specifici Streptokinasi (SK)
Alteplase (t-PA) Reteplase (r-PA) Tenecteplase

83 Fibrinolisi: terapie aggiuntive
Antiaggreganti piastrinici Aspirina Clopidogrel Co-terapia anticogulante con alteplase, reteplase e tenecteplase Enoxaparina Eparina non frazionata

84 Stents in STEMI A It is reasonable to use a drug-eluting
Stent(DES) as an alternative to a bare metal stent (BMS) for primary PCI in STEMI I IIa IIb III A * Consideration for the use of stents (DES or BMS) in STEMI should include the ability of the patient to comply with prolonged dual antiplatelet therapy, the bleeding risk in patients on chronic oral anticoagulation, and the possibility that the patient may need surgery during the ensuing year 84

85 Terapie di routine nella fase acuta, subacuta e a lungo termine: STEMI
Aspirina Prasugrel/Ticagrelor/Clopidogrel ( se PCI) Anticoagulanti orali ( se pz von valvole prostetiche, FA) Beta-bloccanti ( NO in ipotensione) Ca-antagonisti ( se beta-bloccanti controindicati) Ace-inibitori/ ARBs Statine Antagonisti dei recettori del aldosterone

86 Complicanze dell’Infarto Acuto del Miocardio
Precoci → Morte improvisa Fase acuta Aritmie Insufficienza mitralica Shock cardiogeno Giorni successivi Estensione dell’infarto Angina Embolie polmonari o sistemiche Pericardite epistenocardica Complicanze post-acute Scompenso cardiaco Aritmie ipercinetiche Sindrome di Dressler ( Pericardite di Dressler) Recidiva di infarto miocardico

87 Pericardite Epistenocardica
Quasi esclusivamente dopo infarto transmurale (STEMI) Ripresa di dolore toracico (3°-4°giornata) Dolore modificabile alla postura, tosse inspirazione Si può associare Versamento pericardico Febbre Leucocitosi VES elevata ECG Tachicardia sinusale Aritmie sopraventricolari Accentuazione del sopraslivellamento del tratto ST (derivazioni diverse da quelle dell’infarto ed a concavità superiore)

88 Sindrome di Dressler Compare da 1-8 settimane dopo l’infarto Clinica
Malessere generale Febbre Dolore pericardico Leucocitosi ↑VES Versamento pericardico Causa non definita chiaramente Riscontro di anticorpi contro il tessuto cardiaco (ipotesi autoimmunitaria) Risponde prontamente alla terapia steroidea

89 Pericardite post-infartuale
Terapia Antiinfiammatori (aspirina ed indometacina) Diuretici (riduzione del versamento pericardico se presente) Corticosteroidi solo in caso di refrattarietà alla terapia con i FANS (ritardano il processo di cicatrizzazione→ rischio rottura parte ventricolare)

90 Di cosa abbiamo bisogno?
Più prevenzione primaria Più tecnologia Più conoscenze sulla fisiopatologia e terapia medica