Anno Accademico: Raffaele Bugiardini

Presentazione sul tema: "Anno Accademico: Raffaele Bugiardini"— Transcript della presentazione:

1 Anno Accademico:2014-2015 Raffaele Bugiardini
C.I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Scompenso cardiaco Anno Accademico: Raffaele Bugiardini

2 Definizione dello scompenso cardiaco
Stato patologico in cui un’anomalia della funzione cardiaca è responsabile dell’insufficienza del cuore a fornire sangue in quantità sufficiente a soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo, o possa farlo solo a spese di un aumentata pressione di riempimento. Eugene Braunwald. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Lo scompenso cardiaco può essere definito come un anomalia della struttura o della funzione cardiaca che porta a un fallimento del cuore a portare ossigeno in quantità adeguata a soddisfare i bisogni metabolici del organismo, o possa farlo a spese di un aumento della pressione di riempimento o anche nel caso che vi sia una normale pressione di riempimento ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J ;33:

3 Definizione dello scompenso cardiaco
Clinicamente lo Scompenso Cardiaco (SC) è una Sindrome Sintomi tipici Dispnea a riposo o da sforzo Affaticabilità Astenia Segni tipici Tachicardia Tachipnea Edema periferico Epatomegalia Evidenza oggettiva di anomalia cardiaca, strutturale o funzionale, a riposo Cardiomegalia Alterazioni all’ECG ↑ livelli di peptide natriuretico atriale e/o cerebrale ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

4 Frazione di Eiezione del Ventricolo Sinistro
Misura usata per descrivere lo Scompenso Cardiaco Esprime in percentuale la porzione del volume telediastolico (VTD) che viene espulsa ad ogni sistole (definisce la gittata sistolica come percentuale del VTD) E’ considerata normale se uguaglia o supera il 50 % FE = VTD-VTS/ VTD Scompenso cardiaco sistolico Riduzione della FE e aumento del VTD dovuto alla dilatazione del v. Sx Scompenso cardiaco diastolico La FE è mantenuta

5 Sconpenso cardiaco Sistolico e Diastolico
SC sistolico: deve soddisfare queste 3 condizioni Sintomi tipici di SC Segni tipici di SC Ridotta FE SC diastolico: deve soddisfare queste 4 condizioni FE mantenuto e ventricolo sx non dilatato Patologia cardiaca strutturale (Ipertrofia ventricolo sx, ingrandimento atriale) e/o disfunzione diastolica ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

6 Epidemiologia Problema di sanità pubblica destinato ad aumentare nei prossimi anni per l’invecchiamento della popolazione mondiale In Italia (dati ISTAT) si valuta vi siano circa 3 milioni di persone affetti da Scompenso Cardiaco (asintomatico e manifesto) Di questi i 2/3 sono di età avanzata (>70 anni) Si stima che il numero di persone interessate raddoppierà entro il 2030

7 Epidemiologia ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

8 Paesi Industrializzati 2012
Epidemiologia Paesi Industrializzati 2012 Prevalenza Disfunzione ventricolare asintomatica: 4% (popolazione totale) Scompenso Cardiaco : 1% - 2% Tra i 70 e 80 anni:10-20% (con un aumento della prevalenza di circa ≥ 10% nelle persone con più di 70 anni) ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

9 Italia: Dati Ministero della Salute
mila nuovi casi di Scompenso Cardiaco/anno Prevalenza di circa 1% della popolazione (sopratutto fascia di età superiore ai 65 anni) Nel 2010: ricoveri ospedalieri (5,8% delle dimissioni totali) 1/3 dei pazienti vengono ri-ospedalizzati entro 12 mesi dalla dimissione La degenza media è elevata: 10.2 giorni nel 2001 e 9.1 nel 2010 (circa giornate di degenza)

10 Fattori di Rischio per lo sviluppo di Scompenso Cardiaco
Eugene Braunwald. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine

11 Eziologia Malattie del Miocardio
Cardiomiopatia post-ischemica (65-70%) Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia Primitiva Acquisita Valvulopatie Malattie del pericardio Malattie del endocardio Aritmie Disturbi della conduzione (blocchi AV) Stati ad alta portata Sovraccarico di volume ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J ;33:

12 Prevalenza di Scompenso Cardiaco in Diabete Mellito e Sindrome Coronarica Acuta
Eugene Braunwald. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine

13 Cardiomiopatia ischemica : Meccanismi patogenetici
Pregresso Infarto Acuto del Miocardio con sostituzione cicatriziale di aree del ventricolo Rimodellamento ventricolare postinfartuale con ipertrofia, fibrosi, alterata espressione genica, accelerata morte cellulare nell’area non infartuale Ipoperfusione miocardica transitoria, acuta (miocardio stordito) o cronica (miocardio ibernato) Rimmodellamento globale (da giorni a mesi) Espansione infarto (da ore a giorni) Infarto acuto (ore)

14 Progressione della disfunzione ventricolare sinistra
Gheorghiade M, Circulation 1998; 97: 282-9

15 Scompenso cardiaco e ipertensione arteriosa
Sovraccarico di Volume Sovraccarico di Pressione → ipertrofia concentrica I sovraccarichi di pressione determinano rapido sviluppo di ipertrofia concentrica, che a lungo andare diventa inadeguata Rimodellamento cardiaco secondario a sovracaricco di volume Ipertrofia ventricolare sinistra

16 Scompenso Cardiaco e Cardiomiopatie
Gruppo eterogeneo di malattie del miocardio associate ad una disfunzione meccanica e/o elettrica, caratterizzate solitamente da un’inappropriata ipertrofia o dilatazione ventricolare e che sono dovute ad una varietà di cause frequentemente genetiche. Maron et al.2006

17 Meccanismi fisiopatogentici
↓ Gittata sistolica ↓ Portata cardiaca ↓ Contrattilità

18 Attivazione neuro-ormonale
Attivazione SRAA e SNS Peggioramento progressivo della funzione del V. Sx. Tossicità miocardica Vasocostrizione periferica e alterazioni emodinamiche Morbidità e mortalità Sintomi Danno miocardico Ridotta performance V.Sx.

19 Meccanismi fisiopatogenetici
↓ Portata cardiaca ↓ perfusione periferica Congestione polmonare Ritenzione di acqua e sodio Astenia ↑ FC Dispnea Dispnea parossistica notturna Ortopnea Intolleranza allo sforzo Tosse Edemi Oliguria ↑ Peso

20 Prognosi La mortalità a 4 anni → 50%
40% dei pazienti ricoverati per Scompenso Cardiaco muore o viene riospedalizzato entro 1 anno ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012 Aumento della sopravvivenza media dei pazienti con Scompenso Cardiaco avanzato Uso su larga scala dei farmaci raccomandati e delle terapie non convenzionali (resincronizzazione, trapianto di cuore, sistemi di assistenza ventricolare sinistra) Follow up di 2 anni: 60% di riospedalizzazioni, mortalità 30% ad 1 anno ADHERE LM – Am Heart J 2008

21 Scompenso Cardiaco Acuto
Nuova insorgenza o peggioramento di segni/sintomi di scompenso cardiaco che richiede un trattamento in urgenza o emergenza e porta ad ospedalizzazione non programmata del paziente La differenza tra scompenso cardiaco acuto e cronico consiste nella velocità con cui si sviluppa la sindrome Braunwald ‘S Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Elsevier

22 Scompenso Cardiaco Acuto
Gheorghiade M, AmJ Cardiol2005; 96 (Suppl): 11G-17G

23 Cause precipitanti lo scompenso cardiaco acuto
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

24 Scompenso Cardiaco Acuto
Heart Failure Review 2007;12:87-90

25 Scompenso Cardiaco Acuto
Peggioramento o riacutizzazione dello Scompenso Cardiaco Cronico nonostante la terapia: Segni di congestione polmonare o sistemica e ridotti valori di pressori sono correlati a prognosi sfavorevole Edema polmonare Tachipnea Ortopnea SaO2 <90% Scompenso Cardiaco Ipertensivo→ segni e sintomi di Scompenso Cardiaco associati ad elevati valori pressori FE preservata aumento del tono simpatico: tachicardia vasocostrizione La risposta alla terapia medica è rapida e la mortalità intraospedaliera è bassa

26 Scompenso Cardiaco Acuto
Shock Cardiogeno → Ipoperfusione dei tessuti indotta dallo Scompenso Cardiaco PA Sistolica < 90 mmHg, Oliguria Aritmie Ipoperfusione e congestione polmonare in rapido sviluppo Scompenso Cardiaco destro isolato: Sindrome da bassa portata in assenza di congestione polmonare Aumento della pressione venosa giugulare Con o senza epatomegalia Ridotta pressione di riempimento ventricolare sinistra Scompenso Cardiaco e Sindrome Coronarica Acuta Circa 15% dei pazienti con ACS mostra segni clinici e sintomi di Scompenso Cardiaco (episodi di Scompenso Cardiaco Acuto sono spesso accompagnati, o precipitati, da aritmie es. bradicardia, fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare)

27 Congestione polmonare
Valutazione in acuto della riacutizzazione dello scompenso cardiaco cronico Obbiettività cutanea Caldo e asciutto NORMALE Caldo e umido EDEMA POLMONARE Freddo e asciutto IPOVOLEMIA Freddo e umido SHOCK CARDIOGENO Congestione polmonare

28 Scompenso Cardiaco Acuto: segni e sintomi
Storia clinica di scompenso cardiaco o danno miocardico Dispnea/ortopnea/dispnea parossistica notturna Fatica Edema sistemico/aumento ponderale/aumento circonferenza addominale Esame obiettivo Aumento pressione venosa giugulare Edema periferico o ascite Ipossia o tachipnea Tachicardia, aritmie Estremità fredde Oliguria

29 Diagnosi Laboratorio Ecocardiogramma FE Dimensioni camere cardiache
Cardiopatia sottostante Radigrafia del torace Cardiomegalia Congestione polmonare ECG

30 Peptide Natriuretico Atriale (ANP) e Peptide Natriuretico Cerebrale (BNP)
Liberati in risposta alla stimolazione dei meccanorecettori in seguito alla distensione atriale → ANP e distensione ventricolare → BNP Rene → favoriscono la diuresi Vasi periferici → promuovono la vasodilatazione

31 Azione peptidi nautriretici

32 Peptidi nautriuretici
Cause di aumento BNP Tutte le cause che portano a un sovraccarico e ingrandimento della camera ( es. embolia polmonare, fibrillazione atriale) Cause extracardiache: insufficienza renale, età BNP diminuisce negli obesi Cut-off per lo scompenso cardiaco acuto o riacutizzato BNP : 100 pg/ml NT-proBNP: 300 pg/ml MR-pro ANP: 120 pmol/l ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

33 Anomalie ECG nello Scompenso Cardiaco
Anomalia Causa Tachicardia sinusale Anemia, Febbre, Ipertiroidismo, SC acuto Bradicardia sinusale Beta-bloccanti, Digossina, Ivabradina, Ca-antagonisti, Ipotiroidismo Fibrillazione/flutter atriale Ipertiroidismo, Infezioni, Patologie della valvola mitrale, Infarto, SC acuto Aritmie ventricolari Ischemia, Infarto, Miocarditi, Cardiomiopatia, Ipokaliemia, Tossicità da digossina Anomalie del tratto ST-T Malattia coronarica, infarto, ischemia Ipertrofia del ventricolo sx. Ipertensione, patologie della valvola aortica, cardiomiopatia ipertrofica Blocchi AV Miocarditi, sarcoidosi, infarto QRS con voltaggi bassi Versamento pericardico, obesità, enfisema, amiloidosi QRS >120ms Disincronia elettromeccanica ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Eur Heart J. 2012

34 ACC/AHA Classification
Stadio A Alto rischio per scompenso ma senza malattia cardiaca organica e<o sintomi di scompenso STADIO B Pazienti con malattia cardiaca organica ma senza sintomi di scompenso STADIO C Pazienti con malattia cardiaca organica e sintomi presenti o passati di scompenso STADIO D Scompenso refrattario: necessita di interventi specializzati Sintomi di scompenso cardiaco refrattari a riposo Sviluppo di patologia cardiaca organica Comparsa di sintomi di scompenso cardiaco Pazienti con: ipertensione cardiopatia ischemica diabete mellito uso di farmaci cardiotossici storia familiare di cardiomiopatie Pazienti con sintomi severi nonostante terapia massimale (pazienti con frequenti ospedalizzazioni che richiedono supporto terapeutico speciale) Pazienti con: pregresso IMA disfunzione sistolica ventricolo sx. valvulopatie asintomatiche Pazienti con malattia cardiaca organica nota Dispnea Ridotta tolleranza allo sforzo ACC/AHA Classification J Am Col Cardiol 2009; 15e1 - e90

35 Classificazione funzionale NYHA
Classificazione dello SC sulla base della sintomatologia correlata alla capacità funzionale Classe I: Nessuna limitazione dell’attività fisica l’esercizio fisico abituale non provoca affaticabilità, palpitazioni né dispnea Classe II: Lieve limitazione dell’attività fisica benessere a riposo, ma l’esercizio fisico abituale provoca affaticabilità, palpitazioni o dispnea Classe III: Grave limitazione dell’attività fisica benessere a riposo, ma il minimo esercizio fisico abituale provoca affaticabilità, palpitazioni o dispnea Classe IV: Impossibilità di svolgere qualunque attività fisica senza dispnea sintomatologia presente anche a riposo e che peggiora con qualunque attività fisica The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994:

36 Classificazione dello Scompenso Cardiaco

37 Terapia dello SC Terapia eziologica Terapia comportamentale
Immunizzazione contro l’influenza e polmonite pneumococcica Correzione delle cause precipitanti Correzione dell'anemia Infezioni ricorrenti La terapia medica Correggere i sintomi Agire sul supporto morfofunzionale Allungare la sopravvivenza Terapia particolare Trapianto cardiaco Ultrafiltrazione Anticoagulanti (cardiomegalia e FA )

38 Obbiettivi terapeutici dei fattori di rischio
Ipertensione < 130/80 Diabete Iperlipidemia Sedentarietà 20-30 min. aerobica 3-5/settimana Obesità < 30 BMI Alcool Uomini ≤ 2 bevande/die Donne ≤ 1bevande/die Fumo Smettere di fumare Dieta iposodica Restrizione dei liquidi Massimo 2-3 g/die HFSA 2010 Practice Guideline

39 Trattare l’ipertensione arteriosa
Controllo aggressivo della PA Controllo aggressivo della PA in pz. con pregresso IMA Riduce il rischio di nuova insorgenza di SC di ~ 50% in DM2 Riduce il rischio di nuova insorgenza di SC di ~ 80% Lancet 1991;338: (STOP-Hypertension JAMA 1997;278:212-6 (SHEP) UKPDS Group. UKPDS 38. BMJ 1998;317:

40 Terapia medica Terapia di antagonismo neurormonale ACE- Inibitori
Beta-bloccanti Bloccanti recettoriali dell’angiotensina II ( ARBs) Antagonisti dell’aldosterone Terapia sintomatica Diuretici Digossina Insufficienza cardiaca terminale→terapia palliativa Dobutamina domiciliare Levosemidan periodico

41 Terapia di antagonismo neurormonale
Ace-Inibitori Problematiche in pz. in classe NYHA III/IV: Raggiungimento di dosi adeguate è limitato dalla comparsa di effetti avversi: Ipotensione sintomatica Aggravamento dell’insufficienza renale Iperkaliemia Monitorare funzionalità renale

42 Beta Bloccanti Inibizione cronica del attività adrenergica
Terapia di antagonismo neurormonale Beta Bloccanti Inibizione cronica del attività adrenergica Tutti I pz. In classe NYHA II-III Migliorano l’emodinamica Migliorano la funzione ventricolare sx e dx Riducono la progressione dello Scompenso Cardiaco Migliorano la sopravivenza Controindicazioni: asma, bradicardia, BAV avanzati, NYHA IV

43 Terapia di antagonismo neurormonale
Bloccanti recettoriali dell’angiotensina II ( ARBs) Alternativa in pz. Intolleranti agli ACE-Inibitori Non sono la prima scelta in pz. con FE < 40% che rimango sintomatici nonostante terapia ottimale con ACE-Inibitori e Beta-bloccanti

44 Terapia di antagonismo neurormonale
Antagonisti dell’aldosterone (spironalottone) Inibiscono l’azione dell’aldosterone responsabile di fibrosi vascolare e miocardica e el’aritmogenesi Uso di antialdosteronici (spironalattone a basse dosi) in: Classe funzionale NYHA III/IV Infarto miocardico acuto Disfunzione ventricolare sinistra associata a scompenso cardiaco Attento monitoraggio della funzionalità renale ed elettroliti plasmatici, in particolare in pz. trattati con ACE- I e ARBs ( effetti avversi: ipotensione, insufficienza renale, iperkaliemia)

45 Terapia sintomatica Diuretici
Sollievo dei sintomi di congestione ed edema Migliorano i sintomi e riducono le limitazioni funzionali, pero inducono un ulteriore attivazione neurormonale Associarli a un adeguata terapia di antagonismo neurormonale Pesare quatidianamente il pz. per aggiustare la dose

46 Stages in the Development of Heart Failure/Recommended Therapy by Stage
2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults J Am Col Cardiol ; 15e1 - e90

47 Programmi di gestione Caratteristiche Approccio multidisciplinare
Pazienti sintomatici ad alto-rischio Staff professionale Componenti Gestione medica e non: ottimale Educazione adeguata del pz. con enfasi sul aderenza terapeutica e la cura del sè Monitoraggio dei sintomi e uso flessibile dei diuretici Follow-up dopo dimissione Accesso alle strutture sanitarie e cure Monitoraggio del peso, status nutrizionale e funzionale, qualità della vita Supporto psico-sociale al pz e familiari

48 Cure palliative Pz. in cui considerare le cure palliative
Frequenti ospedalizzazioni o episodi di decompensazione nonostante terapia ottimale Trapianto cardiaco e assistenze cardiocircolatorie non sono disponibili Bassa qualità della vita con sintomi in Classe NYHA IV Cachessia cardiaca Pz. non autosufficienti in attività quotidiane Pz. clinicamente a terminali

49 Fasi e obiettivi delle cure pallatieve nei pz. con Scompenso Cardiaco
European Journal of Heart Failure. 2009;11:

50 Carateristiche delle 3 fasi di progressione dello Scompenso Cardiaco
European Journal of Heart Failure. 2009;11:

51 Precarico (grado di tensione della fibra muscolare in telediastole): la pressione telediastolica è misura affidabile del precarico. Le modificazioni della distensibilità del miocardio modificano il precarico Contrattilità: caratterizzata dalla forza e dalla velocità di contrazione del muscolo cardiaco. In clinica viene per lo più espressa come frazione di eiezione (rapporto tra gittata sistolica e VTDVS) Gettata sistolica (GS): quantità di sangue espulsa dal cuore ad ogni sistole Portata cardiaca: GS x FC