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NEL PAZIENTE AFFETTO DA
LO SCOMPENSO CARDIACO IN MEDICINA GENERALE: Tra diagnosi difficile del caso e gestione complessa del paziente: che significato hanno le cure integrate ospedale-territorio? ITER DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE AFFETTO DA SCOMPENSO CARDIACO Dr ssa Michela Taglioli UO Cardiologia Pistoia d
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DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO
SINROME CLINICA (SINTOMI TIPICI + SEGNI) CAUSATA DA UNA ANOMALIA CARDIACA STRUTTURALE E/O FUNZIONALE CHE DETERMINA UNA RIDUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA E/O INCREMENTO DELLE PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SIN A RIPOSO O SOTTO SFORZO
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LA DEFINIZIONE ATTUALE DI SCOMPENSO CARDIACO RESTRINGE IL CAMPO AGLI STADI IN CUI I SINTOMI E I SEGNI SONO CLINICAMENTE PRESENTI DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA ASINTOMATICA presenza di anomalia cardiaca funzionale/strutturale assenza di sintomi e segni di scompenso cardiaco SCOMPENSO CARDIACO DI NUOVA INSORGENZA/ SCOMPENSO CARDIACO CRONICO SCOMPENSO CARDIACO STABILE / SCOMPENSO CARDIACO RIACUTIZZATO Paz con segni e sintomi invariati per almeno 1 mese
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SCHEMA DECISIONALE NELLA GESTIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO:
STABILIRE CHE IL PAZIENTE HA UNO SCOMPENSO CARDIACO DETERMINARE LA CAUSA DELLO SCOMPENSO IDENTIFICARE EVENTUALI FATTORI PRECIPITANTI O AGGRAVANTI STABILIRE LA GRAVITÀ DEL QUADRO CLINICO SCEGLIERE IL TRATTAMENTO APPROPRIATO PREDIRE LA PROGNOSI
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Valore predittivo positivo
I sintomi e i segni Sensibilità Specificità Valore predittivo positivo SINTOMI: Dispnea Ortopnea Dispnea parox notturna Anamnesi di edema 66% 21% 33% 23% 52% 81% 76% 80% 2% 26% 22% SEGNI: FC>100 bpm Stasi polmonare Edemi Terzo tono Turgore giugulare 7% 13% 10% 31% 99% 91% 93% 95% 97% 6% 27% 3% 61%
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RX TORACE NELLO SCOMPENSO CARDIACO: TROPPI LIMITI
L’ASSENZA DI CARDIOMEGALIA NON ESCLUDE LA PRESENZA DI VALVULOPATIA O DISFUNZIONE VENTRICOLARE SIN DIAMETRI CARDIACI SPESSO NORMALI IN PAZIENTI CON DISFUNZIONE DIASTOLICA E NELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO NO CORRELAZIONE TRA PRESSIONI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE SIN E SEGNI RADIOGRAFICI CONGESTIONE POLMONARE E’ VARIABILE UTILITA’ NELLA DIAGNOSI DI COMORBILITA’ POLMONARI ( BPCO)
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ECG
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L’ECG NELLO SCOMPENSO CARDIACO: PUNTI CHIAVE
ECG IN TUTTI I PAZIENTI CON SOSPETTO SCOMPENSO CARDIACO UN ECG ANORMALE HA UN BASSO POTERE PREDITTIVO POSITIVO UN ECG COMPLETAMENTE NORMALE HA ALTO POTERE PREDITTIVO NEGATIVO ECG NORMALE PRESENZA DI SCOMPENSO CARDIACO SPECIALMENTE CON DISFUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO SIN IMPROBABILE (< 10%) ALCUNE ALTERAZIONI ECG HANNO VALORE PROGNOSTICO E IDENTIFICANO PAZIENTI POTENZIALMENTE CANDIDABILI A SPECIFICI TRATTAMENTI (es FA, BBSin)
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ALTERAZIONI ECG DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO SCOMPENSO CARDIACO
TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILI CAUSE IMPLICAZIONI CLINICHE TACHICARDIA SINUSALE Aggravamento sc, anemia, febbre, ipertiroidismo Valutazione clinica Esami di laboratorio BRADICARDIA SINUSALE Iatrogena ( beta-blocca, digitale, antiaritmici) Malattia del nodo del seno Valutazione clinica (impianto PM?) TACHICARDIA/FLUTTER/FIBRILLAZIONE ATRIALE Aggravamento sc, cronicizzazione sc, infezione, valvulopatia Anticolagulazione Controllo ritmo/controllo frequenza ARITMIE VENTRICOLARI Iatrogena, Alterazioni elettrolitiche, ischemia Valutazione clinica Esami di laboratorio Valutazione perfusione, stratificazione rischio aritmico ISCHEMIA/ONDA Q PATOLOGICA Coronaropatia Valutazione clinica Ecocardiografia coronarografia rivascolarizzazione IPERTROFIA VENTRICOLARE SIN Ipertensione valvulopatia aortica cardiomiopatia ipertrofica Ecocardiografia BLOCCO AV Iatrogena, Ischemia acuta Miocardite impianto PM BASSI VOLTAGGI Obesità Enfisema Versamento pericardico Amiloidosi Ecocardiografia Rx rorace BBSx DURATA QRS > 120 MS Dissincronia elettrica e meccanica Valutazione clinica , Ecocardiografia, CRT ESC GUIDELINES 2008
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Ipertrofia/Sovraccarico Ventricolare Sinistri
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Pregresso infarto anteriore ad evoluzione
aneurismatica
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FA tachicardica e BBsin Flutter atriale tachicardico
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Kotecha D et al. Lancet 2014;384:2235–2243
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Controllo della frequenza
Controllo del ritmo
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Drug TX for AF in HF Kotecha D et al. European Heart Journal (2015) 36, 3250–3257
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+ CRT-P/D RF ABLATE & PACE pacing
Akerstrom F et al. Journal of Atrial Fibrillation; Aug-Sep 2015, Volume 8; Issue 2
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Ablazione della FA Crio-Ablazione Ablazione con RF
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Catheter ablation improves outcomes in patients with heart failure and atrial fibrillation (CASTLE-AF) Marrouche N. et Al. Barcelona ESC Congress; 27 Aug 2017
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BBSin Mortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco All patients N° = 5517 Aumento di mortalità a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 ms) Rischio indipendente dall’età, cardiopatia sottostante e terapia LBBB N° = 1391 HR 1.70 ( ) 20 p < 0.001 1-Year Mortality (%) HR 1.58 ( ) 16.1 10 p = 0.02 11.9 7.3 5.5 All Cause Sudden Cardiac Baldasseroni S - Am Heart J 2002 Cause of Death
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LO “STRETCH” PARIETALE DETERMINA
PRODUZIONE DI ORMONI NATRIURETICI DA PARTE DEI MIOCITI IL BNP HA MOLTEPLICI EFFETTI SUI SISTEMI VASCOLARE ENDOCRINO RENALE NT-proBNP E BNP IN CORSO DI SC ACUTO E CRONICO
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PEPTIDI NATRIURETICI TAKE HOME MESSAGE
UTILI NELLA DIAGNOSI DI SCOMPENSO IN PAZIENTI CON DISPNEA DI RECENTE INSORGENZAQUANDO ECO NON IMMEDIATAMENTE DISPONIBILE BNP < 35 pg/ml NT-proBNP < 125 pg/ml (non acute onset) BNP < 100 pg/ml NT-proBNP < 300 pg/ml ( acute onset) ALTO VALORE PREDITTIVO NEGATIVO (94-98%) BASSO VALORE PREDITTIVO POSITIVO(44-57%) USO RACCOMANDATO PER ROULING OUT PATIENT POSSIBILI FATTORI CONFONDENTI LEGATI A ETA’ , IRC, FA, OBESITA’
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ACUTE DYSPNEA IN ER BNP < 100 pg/ml
sensibilita’ 90%, specificita’ 76% VALORE PREDITTIVO NEGATIVO 89%
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ECOCARDIOGRAFIA
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I PARAMETRI ECOCARDIOGRAFICI FONDAMENTALI
VALUTAZIONE DEL DANNO MIOCARDICO CONSEGUENZE EMODINAMICHE DELLA DISFUNZIONE VS FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA PRESENZA DI ASINCRONIA PRESENZA DI VALVULOPATIA PRIMITIVA VOLUMI EF% INSUFF MITRALICA FUNZIONALE PRESSIONE POLMONARE E/A TAPSE
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? LAD LVIDD, LVIDS, FS EDV,ESV, EF REGIONAL WALL MOTION WMSI
PP SIV WALL STRESS MASS SFERICITY INDEX MIOCARDIAL PERFORMANCE INDEX E/E’ E/A DT MITRAL RIGURGITATION ERO TETHERING RVIDD TAPSE PULMONARY PRESSURE VENTRICULAR DYSSYNCHRONY ?
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FRAZIONE DI EIEZIONE EDV ml – ESV ml EF% = EDV ml NORMALE > 50%
RIDUZIONE LIEVE 40-50% RIDUZIONE MODERATA 30-40% RIDUZIONE SEVERA < 30% QUANTITA’ DI SANGUE (%) CHE VIENE EIETTATA AD OGNI SISTOLE INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA PIU’ USATO NELLA PRATICA CLINICA POTENTE INDICATORE PROGNOSTICO IMPORTANTI LE VARIAZIONI NEL TEMPO
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MIGLIORE STRATEGIA TERAPEUTICA STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA
ECOCARDIOGRAFIA VOLUME CARDIACO FUNZIONE SISTOLICA E DIASTOLICA DEL VENTRICOLO SIN MORFOLOGIA E FUNZIONE DEGLI APPARATI VALVOLARI PROFILO EMODINAMICO DIAGNOSI FOLLOW-UP MIGLIORE STRATEGIA TERAPEUTICA STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA
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ECOCARDIOGRAFIA
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Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica
Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare Stiramento in basso dei lembi valvolari Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto con mancata coaptazione
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Secondary Mitral Regurgitation:
Long-term Prognosis 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 47 ± 8 P < 0.001 29 ± 9 ERO 1 – 19 mm2 ERO > 20 mm2 YEARS Grigioni F, et al, Circulation 2001; 103: 1759.
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Analisi Doppler del flusso mitralico come indicatore delle pressioni
di riempimento ventricolare sin
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Pattern restrittivo Pozzoli, Circulation 1997
Vi sono poi problemi connessi con la misura dell’indicatore. Ad esempio, il pattern transmitralico restittivo è un indicatore prognostico negativo, ma se reversibile, è meno “negativo” del suo fratello “irreversibile”: valutazione dinamica quindi più utile della valutazione statica Pozzoli, Circulation 1997
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TAPSE: TRICUSPID ANULAR PLANE SYSTOLIC EXCURCSION
INDICE DI FUNZIONE SISTOLICA DEL VENTRICOLO DX
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? RUOLO DELLA CORONAROGRAFIA NELL’ITER DIAGNOSTICO DEL PAZ
CON SCOMPENSO CARDIACO M, 72 aa. Ipertensione arteriosa diabete tipo 2 da alcuni mesi dispnea Giunge al PS con quadro di EPA ECO : dilatazione ventricolare sin ipocinesia diffusa acinesia apicale Dopo stabilizzazione clinica esegue Coronarografia e Ventricolografia: Malattia del TC e dei 3 vasi coronarici ?
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Il miocardio ibernato Conseguenza di ipoperfusione regionale cronica sostenuta da una stenosi coronarica severa. Il ripristino della funzione contrattile potrà avvenire solo dopo rivascolarizzazione. Modello clinico: cardiomiopatia ischemica. ecocardiografia basale valutazione spessori test eco-dobutamina a bassa dose rispresa contrattilità allo stimolo inotropo RMN cardiaca con gadolinio impregnazione tardiva PET valutazione di persistente metabolismo
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Ruolo della Cardio TC nell’iter diagnostico
del paziente con Scompenso Cardiaco Vantaggi: Non invasività Svantaggi: radioesposizione Rischi connessi con MdC Impossibilità di effettuare procedure interventistiche
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RM Gadolinium Delayed Enhancement
CMR ATTUALI INDICAZIONI
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TEST DI LABORATORIO DA CONTROLLARE PERIODICAMENTE
EMOCROMO COMPLETO AZOTEMIA, CREATINIA, CALCOLO GFR ELETTROLITI GLICEMIA INDICI DI FUNZIONALITA’ EPATICA ULTERIORI INDAGINI POSSONO ESSERE ESEGUITE SULLA BASE DI RILIEVI CLINICI
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TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO
SCOMPENSO CARDIACO TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE CREATININA Patologia renale, ACE-I/ARB, antialdosteronici Calcolo GFR , considerare ACE-I/ARB e antialdosteronici, controllare K+ ANEMIA SC cronico, malattia cronica, IRC, emodiluizione, ridotto assorbimento, perdita Avviare procedimento diagnostico , considerare trattamento IPONATRIEMIA (< 135 mEq/l) SC cronico, emodiluizione, diuretici Considerare restrizione idrica, riduzione diuretici, considerare ultrafiltrazione IPERNATRIEMIA (>150 mEq/l) Disidratazione Controllare apporto idrico IPOKALIEMIA (< 3.5 mEq/l) Diuretici, iperaldosternonismo secondario Rischio aritmie, considerare supplementazioni di K+, ACE-I/ARB IPERKALIEMIA (> 5.5 mEq/l) Insuff renale, supplememti K+, ACE-I/ARB Rischio bradicardia, interrompere supplementi k+, ACE-I/ARB, controllare funzionalità renale e PH TRANSAMINASI Iatrogena, scompenso dx, congestione epatica Controllare terapia, valutazione diagnostica ESC GUIDELINES 2008
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TEST DI LABORATORIO: ALTERAZIONI DI FREQUENTE RISCONTRO NELLO
SCOMPENSO CARDIACO TIPO DI ALTERAZIONE POSSIBILE CAUSA IMPLICAZIONI CLINICHE IPERURICEMIA Eccesso di diuretici, gotta Allopurinolo, diuretico ALBUMINA Disidratazione mieloma Reidratazione ALBUMINA Malnutrizione, perdita renale Avviare procedimento diagnostico ALTERAZIONE FUNZIONE TIROIDEA Aamiodarone Considerare cessazione terapia, trattare patologia tiroidea PCR Possibile infezione INR Danno epatico interazione farmacologica Aggiustamento dose TAO valutare funzione epatica ESC GUIDELINES 2008
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ANEMIA E SCOMPENSO CARDIACO:
PUNTI CHIAVE COMORBILITA’ MOLTO COMUNE NELLO SCOMPENSO CARDIACO PATOGENESI MULTIFATTORIALE (STATO INFIAMMATORIO CRONICO, IRC, CARENZE NUTRIZIONALI, SANGUINAMENTO GASTRO-INTESTINALE) FATTORE PROGNOSTICO INDIPENDENTE DI OSPEDALIZZAZIONE E MORTALITA’ DIAGNOSI E TRATTAMENTO DELL’ANEMIA SONO RICONOSCIUTI COME NUOVO TARGET TERAPEUTICO DELLO SCOMPENSO CADIACO
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PREVALENZA DELL’ ANEMIA NEI PRINCIPALI STUDI SULLO SCOMPENSO CARDIACO
STUDIO DEFINIZIONE PREVALENZA VAL-HEFT Hb < 11 g/dl (F), < 12g/dl (M) 10% COMET Hb < 12 g/dl (F), < 13g/dl (M) 16% IN-CHF Hb < 11g/dl (F), < 12g/dl (M) ELITE II Hb < 12.4g/dl 17% REINASSANCE Hb < 12g/dl 20% PRAISE Hct < 37.6% EuroHeart Failure Survey Hb < 11 g/dl 21% CHARM Hb < 12g/dl (F), < 13g/dl (M) 26% STAMINA HFP Hb < 11g/dl (F), < 13g/dl (M) 33% OPTIME Hb < 12g/dl (F), < 12g/dl (M) 49%
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