C A N C R O D E L P O L M O N E.

Presentazione sul tema: "C A N C R O D E L P O L M O N E."— Transcript della presentazione:

1 C A N C R O D E L P O L M O N E

2 Epidemiologia Neoplasia più Frequente al mondo sia come
numero di nuovi casi, sia come causa di morte Ogni anno circa persone si ammalano di tumore polmonare e si verificano decessi

3 La frequenza aumenta con l’età fino a raggiungere il massimo fra le persone al di sopra di 70 anni

4 Epidemiologia In Italia si registrano annualmente casi negli uomini e nelle donne Negli ultimi decenni il tasso di incidenza è andato diminuendo nel sesso maschile , dove occupa il primo posto tra le cause di morte per neoplasia,mentre è aumentato nel sesso femminile, dove è secondo solo al tumore della mammella Quest’ultimo dato va di pari passo con la diffusione del fumo nel sesso femminile

5 Trend nei due sessi

6 Epidemiologia Attualmente nel sesso femminile negli Stati Uniti la mortalità per cancro del polmone è aumentata di volte rispetto agli anni cinquanta La sopravvivenza relativa in Europa nei malati di cancro del polmone è : 31% ad un anno 13% a tre anni 10% a cinque anni

7 Tipi Istologici Più comuni: - carcinoma a cellule squamose
- adenocarcinoma - carcinoma a piccole cellule - carcinoma a grandi cellule

8 Tipi istologici Per il carcinoma squamoso e quello a piccole cellule sembra più stretto il rapporto con il fumo Negli ultimi anni vi è stato un aumento relativo della proporzione di adeno - ca. nei due sessi Negli Stati Uniti alla fine degli anni ottanta l’adeno – ca. era complessivamente più diffuso del ca. squamoso

9 Tipi istologici Una spiegazione dell’ incremento di adeno – ca. potrebbe risiedere in un cambiamento delle modalità di fumo: - i fumatori di sigarette con filtro , il cui consumo è andato aumentando, tendono a compensare la minore concentrazione di nicotina con una maggiore profondità della inalazione e durata della ritenzione del fumo. Questo comporta un aumento di accumulo di cancerogeni nelle zone periferiche del polmone in cui è solito svilupparsi l’adeno – ca.

10 Tipi istologici Una spiegazione dell’ incremento di adeno – ca. potrebbe risiedere in un cambiamento delle modalità di fumo: - i fumatori di sigarette con filtro , il cui consumo è andato aumentando, tendono a compensare la minore concentrazione di nicotina con una maggiore profondità della inalazione e durata della ritenzione del fumo. Questo comporta un aumento di accumulo di cancerogeni nelle zone periferiche del polmone in cui è solito svilupparsi l’adeno – ca.

11 Fattori di rischio TABACCO
L’aumento del consumo di sigarette avvenuto nei paesi occidentali all’inizio del ‘900 ha segnato l’inizio della cosiddetta” epidemia “ da tabacco. Già negli anni ’20 – ’30 un notevole incremento di casi di tumore del polmone fece sospettare una relazione causale con il consumo di tabacco Tutta una serie di studi successivi hanno dimostrato che l’80 – 90 % dei tumori polmonari negli uomini e donne sono attribuibili al consumo di tabacco

12 Fattori di rischio TABACCO
L’età in cui si comincia a fumare e la durata dell’abitudine al fumo sono fattori strettamente connessi Il tipo di sigarette fumate ( presenza di filtro, tipo di tabacco, contenuto di catrame) e la modalità di fumo (profondità della inalazione) modificano il rischio per fumo di tabacco

13 Fattori di rischio Inquinamento atmosferico
Le maggior fonti di inquinamento atmosferico nelle aree urbane sono: traffico veicolare ( in particolare gli scarichi diesel) il riscaldamento domestico le emissioni industriali

14 Inquinamento atmosferico
Le concentrazioni nell’aria di alcuni composti quali Il particolato sospeso fine : diametro minore di 10 micrometri ( PM10 ) Il particolato ultrafine : diametro minore di 2,5 micrometri ( PM 2,5 ) Il diossido di zolfo Gli ossidi di azoto L’ozono Il monossido di carbonio Sono utilizzate per monitorare il livello di inquinamento

15 Inquinamento atmosferico
Complessivamente vi è indicazione di una associazione tra inquinamento atmosferico e mortalità per tumore del polmone Un recente lavoro stima nei Paesi Nordici non più del 14% dei tumori polmonari all’ anno attribuibile all’ inquinamento atmosferico

16 Fattori occupazionali
Numerose sostanze utilizzate in campo occupazionale sono cancerogeni polmonari - asbesto e fibre minerali artificiali - idrocarburi policiclici aromatici (benzopirene) - silice cristallina - inquinamento indoor ( radon )

17 Predisposizione individuale
Precedenti malattie polmonari : soggetti con malattie polmonari non neoplastiche come BPCO, TBC sono più a rischio di sviluppare un tumore polmonare Familiarità Il tumore del polmone tende ad aggregare in famiglie Polimorfismi genetici - La variazioni individuali nella capacità di riparare i danni del DNA causati da diversi agenti cancerogeni sono teoricamente candidate a modificare il rischio di tumore polmonare per fattori ambientali

18 Diagnosi precoce screening
Negli screening è importante che siano soddisfatte alcune condizioni: - il test utilizzato deve essere semplice e alla portata di ogni laboratorio - deve essere poco costoso - deve essere altamente sensibile - deve essere sufficientemente specifico

19 S c r e e n i n g Non vi sono a tutt’oggi dati scientifici certi che spingano le autorità sanitarie a imbarcarsi in investimenti miliardari necessari per effettuare screening di massa , al di fuori di ben disegnati e ponderati progetti di ricerca Nell’attesa di una risposta definitiva è possibile perseguire una diagnosi precoce : - ponendo massima attenzione ai sintomi d’allarme nei soggetti a rischio - educando la popolazione generale e gli operatori sanitari a tenere alta l’attenzione rispetto alla possibilità di un cancro del polmone

20 S I N T O M I Fase della crescita centrale e / o endobronchiale ( caratterizzata da segni clinici precoci) Fase dell’ accrescimento endotoracico Fase della diffusione loco - regionale per contiguità e metastatizzazione nell’embito toracico Fase della metastatizzazione a distanza

21 Crescita centrale Tosse ( spesso sottovalutata )
Emottisi ( mai da sottovalutare ) Wheezing (rumore sibilante in sede di ostruzione parziale ) Dispnea ( in rapporto alla esclusione di parenchima polmonare ) Quadri di pneumopatia ( da ostruzione bronchiale completa)

22 Accrescimento endotoracico
Dolore ( interessamento pleura o parete toracica) Tosse e dispnea ( limitazione funzionale dell’attività respiratoria ) Quadri di ascessualizzazione delle masse neoplastiche ( febbre, espettorato ematico e/o purulento )

23 Diffusione loco - regionale
Ostruzione tracheale Disfagia Disfonia Paralisi diaframmatica Sindrome di Bernard – Horner Sindrome di Ciuffini – Pancoast Invasione del pericardio Invasione della pleura Sindrome della vena cava superiore

24 Metastatizzazione a distanza
Il microcitoma metastatizza molto più frequentemente Il carcinoma squamoso metastatizza meno frequentemente L’ adenocarcinoma presenta una maggiore precocità nelle metastasi , pur con una lenta evoluzione locale Per ogni sede metastatica avremo una differente patologia d’organo

25 Metastatizzazione a distanza
Linfonodi ( scaleni omolaterali ) Fegato ( asintomatici o ittero se adenopatia ilo epatico ) Surreni ( per lo più asintomatici ) Reni ( più rare ) S.N.C. ( frequenti, a volte precedono la manifestazione clinica del tumore polmonare primitivo ) Ossa ( frequenti fino al 35 %, su coste e vertebre )

26 Sindromi paraneoplastiche
Spesso precedono l’esordio clinico del tumore: - S. endocrino – metabolliche - S. osteo – articolari - S. neuro – muscolari - S. vascolari - S. cutanee - S. ematologiche

27 D I A G N O S I Anamnesi ed esame obiettivo Esami di laboratorio
Esame citologico dell’escreato Rx torace Broncoscopia ( con tutte le tecniche connesse ) Toracoscopia Mediastinoscopia TAC Ecografia Agoaspirato transtoracico RNM Scintigrafia ossea PET

28 Rx TORACE - TAC TORACE Tumore centrale Tumore periferico
Assenza di alterazioni

29 Rx Torace

30 Tac Torace

31 Rx Torace

32 Tac Torace

33 Rx Torace

34 Tac Torace

35 RX Torace

36 Tac Torace

37 Tac Torace

38 Rx Torace

39 Tac Torace

40 Rx Torace

41 Tac Torace

42 Broncoscopia Esame citologico su broncoaspirato
Esame citologico su brushing bronchiale Esame istologico su frammenti ottenuti con biopsia semplice, biopsia transbronchiale, agoaspirato transbronchiale

43 Broncoscopia Segni endoscopici di neoplasia

44 Ostruzione della trachea

45 Ostruzione del piano carenale

46 Ostruzione bronco principale

47 Ostruzione bronco lobare

48 INFILTRAZIONE PIANO CARENALE

49 B I O P S I A

50 Lesione periferica

51 LESIONE PERIFERICA B I O P S I A T R A N S B R O N C H I A L E

52 AGOASPIRATO TRANSTORACICO TAC GUIDATO

53 AGOASPIRATO TRANSTORACICO TAC GUIDATO

54 Lesione periferica

55 AGOASPIRATO TRANSTORACICO TAC GUIDATO

56

57 T N M E OPERABILITA’

58 Rapporto tra stadio clinico, strategia terapeutica e sopravvivenza