PATOLOGIE GASTROENTERICHE

Presentazione sul tema: "PATOLOGIE GASTROENTERICHE"— Transcript della presentazione:

1 PATOLOGIE GASTROENTERICHE
SONO UN INSIEME DI MALATTIE DI VARIA NATURA CHE COLPISCONO L’APPARATO DIGERENTE. POTREBBERO PRESENTARSI CON CARATTERE SALTUARIO. REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) ULCERA GASTRICA GASTRITE DISPEPSIA (DISTRURBI NELLA DIGESTIONE) EPATITI

2 richiami di anatomia

3 richiami di anatomia

4 RGE = PASSAGGIO INVOLONTARIO DI CONTENUTO GASTRICO IN ESOFAGO
REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) DEFINIZIONE RGE = PASSAGGIO INVOLONTARIO DI CONTENUTO GASTRICO IN ESOFAGO MA...E’ una questione di QUANTITÀ di reflusso e di sintomi associati. I soggetti normali e malati non si differenziano per la presenza o assenza di reflusso, ma per la sua frequenza, intensità e sintomi associati Nel mondo occidentale circa il 10-40% di tutta la popolazione soffre almeno episodicamente di malattia da reflusso gastroesofageo

5 REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) CAUSE
Il reflusso è causato da un'incontinenza della valvola esistente tra l'esofago e lo stomaco, detta sfintere esofageo inferiore (lower esophageal sphincter o L.E.S.) Nelle persone che soffrono di reflusso, lo sfintere esofageo inferiore tende ad aprirsi in maniera non correlata all'assunzione di cibo. Favorisce pertanto il ritorno del residui alimentari e dei succhi gastrici dallo stomaco all' esofago

6 CAUSE DELL’INCONTINENZA DELLA LES:
REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) CAUSE CAUSE DELL’INCONTINENZA DELLA LES: aumento della pressione intra-addominale aumento tempo permanenza del cibo nello stomaco ernia iatale farmaci, sostanze malformazioni congenite ..... REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) SINTOMI manifestazioni tipiche bruciore localizzato dietro allo sterno rigurgito di cibo manifestazioni atipiche: irritazioni della gola, con raucedine, cambiamento della voce o mal di gola, tosse secca, raramente persino attacchi di asma

7 nei casi estremi  esofago di Barrett
REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) SINTOMI

8 COMPORTAMENTI ALIMENTARI
REFLUSSO GASTROESOFAGEO (RGE) TERAPIA COMPORTAMENTI ALIMENTARI Sicuramente da evitare •Bevande gasate •Pasti abbondanti •Alcolici •Obesità •Fumo •Sport eccessivo Da evitare in alcuni reflussori •Grassi animali •Canditi •Cioccolato •Cipolle crude •Spremute di agrumi Consigliabili • Inclinare il letto • Dormire sul fianco sinistro • Non coricarsi prima che siano passate 3h dal pasto nei casi gravi: TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA CHIRURGICA

9 fattori aggressivi: troppa acidità
ULCERA GASTRICA DEFINIZIONE E PATOGENESI ULCERA GASTRICA = LESIONE DELLA PARETE DELLO STOMACO ED È UNA GRAVE MALATTIA CHE TENDE ALLA CRONICITÀ 10% della popolazione PATOGENESI L’ULCERA GASTRICA è CONSIDERATA LO SQUILIBRIO TRA I FATTORI AGGRESSIVI E I FATTORI PROTETTIVI. fattori aggressivi: troppa acidità fattori protettivi: secrezione di muco, processi antiinfiammatori, turn-over delle cellule della parete gastrica fattori di rischio: fumo di sigaretta, eccesso di sale nella dieta, eccesso di caffè di grassi, terapia prolungata con FANS..... ruolo di Helicobacter pylori nella patogenesi dell’ulcera gastrica premi Nobel Robin Warren e Barry Marshall

10 ULCERA GASTRICA DEFINIZIONE E PATOGENESI

11 ULCERA GASTRICA DEFINIZIONE E PATOGENESI E TERAPIA
RUOLO DI HELICOBACTER PYLORI NELLA PATOGENESI DELL’ULCERA GASTRICA IL SUO HABITAT NATURALE è IL MUCO GASTRICO DELL’UOMO è L’ AGENTE EZIOLOGICO DELLA GASTRITE E HA UN GRADO DI ASSOCIAZIONE DEL % CON LE ULCERE GASTRICHE E DUODENALI. è IN GRADO DI TRASFORMARSI DA FORMA BACILLARE A COCCICA, QUEST’ULTIMA RISULTA PIù PATOGENA. H. PYLORI INDUCE CANCRO GASTRICO ED è CLASSIFICATO COME CANCEROGENO DI GRUPPO I AL PARI DEL FUMO DI SIGARETTA PER IL CANCRO AI POLMONI. COMPLICANZE: ANEMIE, EMORRAGIE, PERFORAZIONI DEL PERITONEO TERAPIA FARMACOLOGICA CHIRURGICA

12 GASTRITE DEFINIZIONE

13 GASTRITE SINTOMI

14 GASTRITE TERAPIA TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA CON LA DIETA

15 DISPEPSIA DEFINIZIONE E SINTOMI
LA DISPEPSIA È CLASSIFICATA COME UNA SINDROME CARATTERIZZATA DA UNO O PIÙ DEI SEGUENTI SINTOMI PER ALMENO TRE MESI, NON NECESSARIAMENTE CONSECUTIVI, IN UN ANNO, OVVERO: SENSAZIONE DI RIPIENEZZA POST-PRANDIALE tale da indurre a rilassare i vestiti SAZIETÀ PRECOCE DOLORE EPIGASTRICO BRUCIORE EPIGASTRICO

16 DISPEPSIA TERAPIA EVITARE STRESS E PASTI DISORDINATI CON CIBI MOLTO LAVORATI EVITARE FANS: es aspirina TERAPIA FARMACOLOGICA DIETA VALIDA ANCHE PER LA DISPEPSIA

17 EPATITI DEFINIZIONE EPATITI = INFIAMMAZIONE DEL FEGATO CLASSIFICAZIONE DELLE EPATITI: INFETTIVE = HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, VZV, EBV, HSV... NON INFETTIVE = SOSTANZE TOSSICHE (es funghi), MALATTIE AUTOIMMUNI, FATTORI METABOLICI (es malattia di WILSON), ALCOOL, STEATOSI (accumulo di grasso)... CLASSIFICAZIONE DELLE EPATITI ACUTE si risolvono positivamente entro sei mesi CRONICHE durano per lungo tempo e tendono a degenerare in cirrosi. TUTTE LE EPATITI CRONICHE POSSONO PORTARE A CIRROSI SLIDE 21

18 IN ALCUNI CASI L’EPATITE ACUTA PUò ESSERE FULMINANTE
EPATITI SINTOMI IN ALCUNI CASI L’EPATITE ACUTA PUò ESSERE FULMINANTE

19 SPESSO IDENTIFICATA MEDIANTE STUDI DI ROUTINE IN PAZIENTI ASINTOMATICI
EPATITI SINTOMI EPATITI CRONICHE SPESSO IDENTIFICATA MEDIANTE STUDI DI ROUTINE IN PAZIENTI ASINTOMATICI I SINTOMI SONO SPESSO NON SPECIFICI (ASTENIA, ANORESSIA) SINTOMI SPECIFICI (EPATOMEGALIA, ITTERO, ASCITE, SANGUINAMENTO)

20 EPATITI SINTOMI

21 CIRROSI EPATITI CIRROSI VUOL DIRE MALATTIA AVANZATA DEL FEGATO
È CAUSATA DALLA CICATRIZZAZIONE DEL TESSUTO EPATICO DOPO ANNI DI RIPETUTI DANNI AL FEGATO. DIFATTI QUANDO IL DANNO CONTINUO SUPERA LA CAPACITà RIGENERATIVA DEL FEGATO, IL TESSUTO EPATICO è SOSTITUITO DA TESSUTO FIBROSO CHE COMPROMETTE DEFINITIVAMENTE LA FUNZIONALITà D’ORGANO. TERAPIE ADOTTATE IN FASI MOLTO PRECOCI POSSONO GUARIRE IL PAZIENTE CON INIZIO DI CIRROSI, ALTRIMENTI IL FENOMENO CIRROTICO è IRREVERSIBILE

22 EPATITI PATOGENESI CIRROSI reversibile IRREVERSIBILE !!!!

23 EPATITI PATOGENESI TERAPIA
FIBROSI RISOLTA FIBROSI NON RISOLTA CIRROSI TRAPIANTO MORTE OK NO OK !!! TERAPIE ADOTTATE IN FASI MOLTO PRECOCI POSSONO GUARIRE IL PAZIENTE CON INIZIO DI FIBROSI, ALTRIMENTI SE DIVENTA CIRROSI IL DANNO è IRREVERSIBILE. TERAPIE IN FASE FIBROTICA FARMACOLOGICHE IN FASE CIRROTICA FARMACOLOGICHE PER RALLENTARE IL DECORSO TRAPIANTO

24 EPATITI DEFINIZIONE

25 EPATITI

26 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELL’INFEZIONE DA HAV
VIRUS DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELL’INFEZIONE DA HAV HAV infection prevalence is high or intermediate in the areas noted in red, blue, and green. Hepatitis A vaccine is recommended for persons who travel or work in these areas. Yellow indicates the areas where HAV infection prevalence is low (including the United States). HAV infection prevalence is very low in the areas shown in tan. Note: This slide has been generalized from available data. NON STUDIARE

27 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HBV
VIRUS DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HBV [SLIDE 41, SLIDE 42] Global Patterns of Chronic HBV Infection, Geographic Distribution of Chronic HBV infection* Approximately 45% of the global population live in areas with a high prevalence of chronic HBV infection (> 8% of the population is HBsAg‑positive); 43% in areas with a moderate prevalence (2%‑7% of the population is HBsAg‑positive); and 12% in areas with a low prevalence (< 2% of the population is HBsAg‑positive). In high prevalence areas, the lifetime risk of HBV infection is >60%, and most infections are acquired at birth or during early childhood when the risk of developing chronic infection is greatest. In these areas, because most infections in children are asymptomatic, very little acute disease related to HBV occurs, but rates of chronic liver disease and liver cancer in adults are very high. In moderate prevalence areas, the lifetime risk of being infected is 20%‑60% and infections occur in all age groups. Acute disease related to HBV is common in these areas because many infections occur in adolescents and adults; however, the high rates of chronic infection are maintained mostly by infections occurring in infants and children. In low prevalence areas, the lifetime risk of infection is <20%. Most HBV infections in these areas occur in adults in relatively well defined risk groups. *(Note: The map of HBsAg prevalence generalizes available data and patterns may vary within countries.) HBsAg Prevalence ³8% - High 2-7% - Intermediate <2% - Low NON STUDIARE

28 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HCV
VIRUS DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HCV NON STUDIARE

29 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HDV
VIRUS Taiwan Pacific Islands HDV Prevalence High Intermediate Low Very Low No Data NON STUDIARE 24 24 24

30 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA HCE
VIRUS NON STUDIARE 30 30 30

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