PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE

Presentazione sul tema: "PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE"— Transcript della presentazione:

1 PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE
A.O. di Treviglio e Caravaggio La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI: il punto di vista del MAP, del Clinico e del Laboratorista PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE Dr. Emilio G. Galli Responsabile Nefrologia e Dialisi A.O. di Treviglio Treviglio, 18 settembre 2010

2 Patologie urinarie predisponenti a MRC
Una valutazione globale del rischio cardio-renale è necessaria nell’anziano con VFG<60 ml/min/1,73 mq Ipertensione ? Diabete ? Iperlipidemia ? Patologie urinarie predisponenti a MRC (ipertrofia prostatica, infezione ricorrenti) Anomalie dell’esame urine (albuminuria, proteinuria) Valutazioni seriate della funzione renale (pazienti che “peggiorano”) Nei pazienti anziani con una disfunzione renale moderata bisogna perciò prestare particolare attenzione ad etichettare correttamente i malati. Per rilevare i pazienti a rischio di complicanze renali e di progressione verso insufficienza renale grave, nonchè a rischio cardiovascolare, potrebbe essere utile esplorare la presenza di altri cofattori. Alcuni di essi sono fattori di rischio cardiovascolare tradizionale. Altri sono fattori di rischio più propriamente connessi alla patologia renale. In questi pazienti, inoltre, dovrebbero essere cercati attivamente ulteriori segni che possano essere indicativi di una patologia renale potenzialmente attiva ed evolutiva: in particolare, il dosaggio dell'albuminuria e la valutazione seriata della funzione renale (ad esempio a 3 mesi di distanza da una prima valutazione, indi dopo altri 3 mesi, indi a cadenza semestrale).

3 Malattia Renale Cronica
Prevenzione delle complicanze

4 La nutrizione nella MRC
Ha un ruolo importante in tutti gli stadi della MRC Ipertensione, obesità, dislipidemia e scarso controllo glicemico nei diabetici influenzano la progressione della malattia renale. La progressiva perdita di funzione renale causa ritenzione di cataboliti azotati e disregolazione dei livelli di elettroliti ed acqua. una dieta a basso contenuto di proteine, ma adeguato al VFG ed allo stato nutrizionale, riduce il carico di lavoro renale e quindi ha un potenziale effetto protettivo sui reni. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY JULY 2007 VOL 3 NO 7

5 DIETA IPOPROTEICA nella MRC
In MRC, la restrizione proteica determina un miglior controllo metabolico (provato da dati clinici) e un potenziale rallentamento dell’inizio del trattamento dialitico (non sostenuto da dati sperimentali), ma va sempre evitato il rischio di malnutrizione proteica. DUE LIVELLI NON RIGIDI*: 0,6-0,8 g di proteine/Kg peso/die; sicura se: - almeno 50% di proteine di alto valore biologico (origine animale) - apporto energetico: 35 kcal/kg peso/die se età<65 anni 30-35 kcal/kg peso/die se età >65 aa 0,3 g proteine/Kg peso/die - va supplementata con aminoacidi essenziali o chetoanaloghi (utilizzata prevalentemente in anziani non-diabetici), in centri specializzati *apporto definito dal medico in base alla situazione clinica e metabolica

6 Risultati di studi randomizzati controllati
Effetto sulla MRC terminale delle diete a basso contenuto di proteine nei pazienti con CKD Risultati di studi randomizzati controllati Fouque D, et al. Cochrane Database Systematic Reviews 2009

7 Consigli dietetici per pazienti con CKD
Introito giornaliero CKD Proteine (g/kg peso) 0,6 – 0,8 (il valore dipende dal giudizio del medico) Energia (Kcal/kg peso) 35 (< 65 aa ) 30 - 35 (> 65 aa ) Sodio < 100 mEq /die Potassio Ridurre (se K > 5,5 mmol /l) Fosforo Ridotto , Il livello dipende dall’introito proteico Calcio In CKD stadio 3-5 il Ca totale introdotto non deve superare i 2000 mg/die (3,5 g di CaCO3 o 5-6 g di Acetato di Calcio)

8 Monitoraggio dell’apporto PROTEICO
L’introito proteico giornaliero può essere stimato, con buona approssimazione dalla escrezione di urea nei pazienti in MRC: Urea urinaria (g/die) x 3 = Proteine introdotte (g/die) Una adeguata compliance per una dieta ipoproteica è definita da un apporto uguale a +20% della dose prescritta.

9 Consigli dietetici per pazienti con CKD
Potassio Vegetali Frutta secca Banane Albicocche “Sale della Farmacia” (il paziente non dice; chiedere!) Fosforo Latte Latticini Formaggi Affettati con polifosfati Bevande (integratori, Coca Cola)

10 RISULTATI ATTESI DI UNA DIETA IPOPROTEICA
Miglioramento di: - resistenza insulinica - profilo lipidico - proteinuria - acidosi metabolica (bicarbonatemia) - ipertensione arteriosa - bilancio idro-elettrolitico (Na, K, Mg) - metabolismo minerale (Ca, P, PTH) Riduzione del carico azotato Riduzione del 40% del rischio di morte o di dialisi NNT: 1 paziente salvato ogni 18 pazienti/anno in dieta ipoproteica Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:

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12 MALNUTRIZIONE in CORSO DI MRC
E’ una malnutrizione proteica Prevalenza: fino al 48% nei pazienti che iniziano la dialisi maggiore in pazienti senza dieta precedente E’ fattore prognostico indipendente di morbilità e mortalità Necessita di: - attento monitoraggio - appropriata prescrizione - trattamento nutrizionale Perdita di funzione renale  sintomatologia GI: - nausea - vomito - inappetenza che aumentano il rischio di malnutrizione. Campbell KL, et al. Am J Kidney Dis 2008;51:

13 DIETA: Punti Chiave e conclusioni
Ai pazienti con MRC avanzata viene consigliato un apporto proteico sicuro di 0,6–0,8 gr. proteine/Kg/die. Apporti inferiori (0,3 gr proteine/Kg/die) vanno supplementati con AA essenziali e chetoanaloghi La compliance per una dieta ipoproteica può essere scarsa; sono necessari: - un’attenta educazione del paziente (e dei famigliari) - un attento monitoraggio di: - reale apporto proteico - stato nutrizionale Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:

14 SECONDARIA A MALATTIA RENALE CRONICA
ANEMIA SECONDARIA A MALATTIA RENALE CRONICA

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18 Principali cause di anemia in IRC
Carenza di eritropoietina (poiché il rene è danneggiato) Ridotta emivita degli eritrociti (70-80 gg vs. 120) Tossine uremiche (riducono la resistenza globulare) Possibile carenza di: ferro Vitamina B12 Acido folico Piastrinopatia (facilita emorragie) Emorragie (GI, mestruazioni, ecc)

19 Definizione di anemia nell’IRC
Linee guida europee (2004) ANEMIA se: Hb < 11.5 g/dl nelle donne Hb < 13.5 g/dl nei maschi (anziani >70 aa <12 g/dl ) per i pazienti che vivono fino a 1500 m di altitutdine. Quando la Hb scende sotto questi limiti è raccomandato l’inizio della diagnostica dell’anemia. Nel 2006, KDOQI ha consigliato un singolo criterio diagnostico nei maschi adulti (Hb <13.5 g/dl, indipendentemente dall’età ). Queste definizioni sono condivise dal gruppo europeo sul miglior gestione dell’anemia ( Anaemia ERBP Work Group) Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354

20 OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON anemia DA IRC
La Hb dovrebbe essere mantenuta tra 11 e 12 g/dl senza superare intenzionalmente i 13g/dl sia in dialisi che nella fase predialitica. Secondo l’opinione del ERBP Work Group appare ragionevole mantenersi al limite inferiore del target, in mancanza di evidenze al contrario. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348–354

21 OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON anemia DA IRC
Limiti prescrittivi (ex-nota 12 AIFA) La prescrizione di eritropoietine è a carico del SSN per le seguenti condizioni cliniche: trattamento dell’anemia (Hb<11 g/dl) associata a insufficienza renale cronica in soggetti pediatrici* e in adulti sia in trattamento dialitico sia in trattamento conservativo; quando Hb >12 g/dl la dose va ridotta.

22 PRIMA DI INIZIARE L’EPO e durante il trattamento
Valutare se le riserve marziali sono sufficienti: Ferritina: 100 ng/ml nei pazienti con MRC non in dialisi 200 ng/ml in dialisi (Llinee guida KDOQI – 2006) (se >500; sospendere somministrazione di Fe) Saturazione della transferrina: % Terapia: somministrazione di Fe e.v. nei pazienti in dialisi (ridotto assorbimento per os). Per os della MRC non in dialisi KDOQI Am J Kidney Dis 2006;47(5 Suppl 3):S16–S18 ERBP. Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 348–354

23 ESA disponibili ESA a breve durata d’azione: - epoetina alfa
- epoetina beta - epoetina delta - biosimilari dell’epoetina emivita simile: 6–8 h ev e 19–24 h sc farmacodinamica e farmacocinetica simili 1 o + soministrazioni /settimana Long acting ESA: - darbepoetina alfa emivita prolungata (~25 h ev e ~48 h sc) somministrazione ogni 1 o 2 settimane. - CERA (polietilenglicole+ Epo-beta) emivita: ~130 h sia ev che sc somministrazioni ogni 4 settimane. Locatelli F, Del Vecchio L. Kidney International 2008); Suppl 111:S33–S37

24 EFFETTI DELLA CORREZIONE DELL'ANEMIA
Riduzione di: cardiac output stroke volume frequenza cardiaca episodi di angina ischemia miocardica Stabilizzazione dilatazione ventricolare sx Aumento resistenze vascolari periferiche Riduzione del numero di trasfusioni Miglioramento di: qualità di vita capacità di esercizio funzioni cognitive qualità del sonno risposta immunitaria funzione muscolare

25 CAUSE DI SCARSA RISPOSTA ALL’ESA
Più frequenti Meno frequenti Deficit di Ferro, B12, folati Scarsa compliance alla terapia Infezioni , infiammazione Perdite ematiche Sottodialisi Iperparatiroidismo Tossicità da Al Deficit di folati o Vit B12 Emolisi Malattie mielodisplasiche Emoglobinopatie ACE - I Deficit di carnitina Anticorpi anti - EPO causa di PRCA

26 METABOLISMO CALCIO-FOSFORO IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

27 CKD-MBD ? Chonic Kidney Disease – Mineral Bone Disease

28 Una delle complicanze più frequenti in corso di insufficienza renale cronica (IRC) è rappresentata l’iperparatiroidismo secondario (IPTS), caratterizzato da iperplasia delle ghiandole paratiroidee e da aumentata sintesi e secrezione di PTH .

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31 Solo due determinazioni del PTH
Nei 5 anni precedenti la dialisi (dal 1998 al 2003) il paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale. In tale periodo il paziente è stato trattato con Ca Acetato per una modesta ipocalcemia. Solo due determinazioni del PTH Il P quasi sempre ai limiti superiori o, alcune volte, oltre. Nessuna terapia con calcitriolo, nessun dosaggio della Vit. D.

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33 MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC
Con il progredire della MRC, alla riduzione del VFG, si associa un’alterazione del metabolismo minerale ed osseo caratterizzata da: bassi livelli di: calcio (Ca) ridotto assorbimento calcitriolo (Vit. D attiva) ridotta produzione renale elevati livelli di: paratormone (PTH) da ipocalcemia fosforo (P) da ridotta escrezione renale alterazione del rimodellamento e della struttura dell’osso accelerata calcificazione vascolare elevato rischio di morte per cause cardiovascolari

34 METABOLISMO MINERALE ALTERATO IN IRC
< 15 o dialisi Stadio 5 30–59 15–29 Stadio 3 Stadio 4 ≥ 90 60–89 Stadio 1 Stadio 2 Vitamina D PTH Ca P GFR (mL/min/1,73 m2) Stadio della CKD National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1): S46-S75

35 Diagnostica CKD-MBD Stadio 3-4 Stadio 5-5D Ca e P 3-12 mesi 1-3 mesi Fosfatasi Alcalina (ALP) 6-12 mesi PTH 3-6 mesi 25(OH)D (Vitamina D) (calcidiolo) Basale, poi in funzione del valore basale e della terapia In funzione val. basali e terapia Rx lat. torace addome Basale, poi monitoraggio calcificazioni vascolari ogni 2 anni (o in base a clinica) Monitoraggio calcificazioni vascolari Ecocardio Non è mai previsto il dosaggio della Vit. D attiva: 1,25(OH)2D3 Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130

36 TRATTAMENTO DI CKD-MBD
Decidere sull’andamento dei dati di laboratorio piuttosto che sul singolo dato Stadio Obiettivi CKD3–5D: mantenere Ca e P nell’intervallo di normalità limitare assunzione di P (evitare latticini) limitare l’assorbimento di P (chelanti del fosforo non contenenti alluminio) correggere l’eventuale deficit di Vit. D CKD3–5D Se PTH aumenta e non è controllabile: Vit. D (Calcitriolo o analogo di Vit. D: Paracalcitolo) CK5D: Se PTH aumenta e non è controllabile: calciomimetico Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130

37 VITAMINE D2 e D3 E LORO DERIVATI
Nome Nome comune comune 2 2 3 3 Composto Composto origine origine Abbreviazione Abbreviazione D2 D D D3 D D 2 3 Termine completo Termine completo Vitamina Vitamina Vitamina Vitamina D D Vitamina D Vitamina D Sinonimi Sinonimi Ergocalciferolo Ergocalciferolo Colecalciferolo Colecalciferolo Prodotto Prodotto 1° idrossilazione Abbreviazione 25(OH)D2 25-(OH)D3 25 - (OH)D 25(OH)D 25(OH)D 3 Termine Termine completo completo 25- idrossivitamina D2 25-idrossivitamina D3 25 - idrossivitamina D 25-Idrossivitamina D 25 - idrossivitaminaD 3 Sinonimi Sinonimi Ercalcidiolo Calcidiolo Calcidiolo Prodotto 2° idrossilazione Abbreviazione Abbreviazione 1,25(OH)2D2 1,25(OH)2D 1,25(OH)D3 1,25(OH)D 1,25(OH)2D 1,25(OH) D 2 3 2 Termine completo Termine completo 1,25-Diidrossivitamina D2 1,25 - 1,25-diidrossivitamina D3 1,25 - 1,25 diidrossivitamina D 1,25diidrossivitamin Sinonimi Sinonimi Ercalcitriolo diidrossivitaminaD Calcitriolo diidrossivitaminaD aD 2 3 Ercalcitriolo Calcitriolo

38 PRINCIPALI COMPOSTI CHELANTI DEL P
Chelante Formulazione Contenuto (minerale/metallo/elemento) Vantaggi potenziali Svantaggi potenziali Idrossido di alluminio Liq./Cprs mast Alluminio(100 fino a >200mg) Molto efficace Tossicità da Al su osso e SNC Calcio Acetato Cps/Cprs 25%Ca2+ (169 mgCa2+ per 667mg cpr) Efficace,economico,disponibile facilmente,maggiore capacità chelante vs CaCO3 Rischio ipercalcemia, calcificazioni vasc. PTH soppr. Calcio Carbonato Cps/Cpr 40%Ca2+ (200 mgCa2+ per 500mg cpr) Efficace,economico,disponibile facilmente Sevelamer HCl Cps nessuno efficace, non assorbito, ▼ Calc. vasc. ▼ LDL-Col. Costo ▲, GI dist., ▼ HCO3- Sevelamer carbonato Cps, polvere Simile Sevelamer HCl Lantano carbonato Cprs mast. 250,500,1000 mg Lant per cpr Efficace, senza Ca Costo, accumulo potenz. GI dist. Modificato da: Tonelli M et al. N Engl J Med 2010;362:

39 MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC
FOCALIZZARE Dallo stadio CKD3 in poi: Sorvegliare: Ca, P e PTH Correggere eventuale deficit di Vitamina D Dieta ipofosforica e chelanti del P Se PTH non è controllato: Vitamina D attiva o analoghi Se CKD5D e PTH non è ancora controllato: calciomimetici MMG Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1–S130

40 Ipertensione Arteriosa Come complicanza della mrc
Definizioni e classificazione della pressione arteriosa Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187

41 RISCHIO CARDIOVASCOLARE TOTALE

42 Fattori di rischio dell’ipertensione
fumo sovrappeso scarsa attività fisica diabete mellito familiarità per malattie cardiovascolari dislipidemia: colesterolo totale > 5 mmol/L (200 mg/dl), HDL < 1,0 (40 mg/dl), LDL > 3,0 mmol/L (140mg/dl) , trigliceridi > 1,7 mmol/L (150 mg/dl) età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni e quasi tutte le malattie renali: - attivazione simpatica - sistema renina-angiotensina - inadeguata eliminazione di Na

43 Valore prognostico, disponibilità e costo di alcuni marcatori di danno d’organo
2007 Guidelines for Management of Hypertension

44 Obiettivi del trattamento dell’ipertensione
Target: almeno <140/90 mmHg Ridurre il rischio di: - mortalità e morbilità CV - nefropatia sichemica - progressione delle nefropatie Trattare anche tutti i fattori di rischio CV modificabili: fumo, obesità addominale, controllo del diabete, dislipidemia (sono anche fattori di rischio “RENALE”) ESH Task Force Document. J Hypertens 2009

45 IN diabetici e pazienti ad alto rischio
PA target DELLA P.A. IN diabetici e pazienti ad alto rischio pazienti ad alto od elevato rischio: - stroke - infarto miocardico - danno renale - proteinuria dovrebbe essere <130/80 mmHg ESH Task Force Document. J Hypertens 2009

46 Più bassi valori di PA media rallentano il declino del GFR in diabetici e non diabetici
95 98 101 104 107 110 113 116 119 r = 0.69; P < 0.05 MAP (mmHg) GFR (mL/min/year) 130/85 140/90 Untreated HTN -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 Parving HH, et al. Br Med J Maschio G, et al. N Engl J Med Viberti GC, et al. JAMA Bakris GL, et al. Kidney Int Klahr S, et al. N Eng J Med Bakris GL. Hypertension Hebert L, et al. Kidney Int The GISEN Group. Lancet Lebovitz H, et al. Kidney Int 1994. Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis 2000;36:

47 Scelta dei farmaci antipertensivi
Non evidenza di diversa efficacia nella riduzione della P.A. tra le maggiori classi di antipertensivi: Diuretici Ace-inibitori Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II Calcio antagonisti Beta-bloccanti (metanalisi di grandi dimensioni). Tutti possono essere presi in considerazione per l’inizio o il mantenimento del trattamento antiipertensivo . Indiscutibile evidenza che le maggiori classi di farmaci differiscono nella capacità di: - protezione degli eventi CV - nella progressione del danno renale ESH Task Force Document. J Hypertens 2009

48 farmaci antipertensivi NELLE MALATTIE PROTEINURICHE
Evidenza che: ACE-inibitori Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II sono i più efficaci nel ridurre: - la proteinuria effetto indipendente dal valore di riduzione della P.A. più efficaci a dosi superiori a quelle standard (senza ulteriore ↓P.A.) - la progressione della MRC

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50 Studio REIN

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53 Blocco farmacologico del sistema RAA con ACE-I e sartani
Renina DIR Adattato da: Chung, Unger., Am J Hypertens 1999;12:150S–156S

54 Studio COOPERATE

55 599 ipertesi con proteinuria
Losartan terapia ottimale + placebo Aliskiren 150 mg per 12 w e 300 mg per 12 w

56 DIABETE IL DIABETE E LA SALUTE INFARTO E ICTUS CEREBRALE
MALATTIA RENALE DIABETE NEUROPATIA RETINOPATIA

57 NEFROPATIA DIABETICA Complicanza microvascolare del diabete caratterizzata da albuminuria e da progressiva perdita della funzione renale fino all’uremia terminale. E’ la causa più comune di uremia terminale in America e in molti paesi industrializzati. I pazienti con nefropatia diabetica hanno un rischio di morire 5-6 volte maggiore dei pazienti diabetici senza nefropatia o dei soggetti sani.

58 VALORE PREDITTIVO DELLA PROTEINURIA SULLA MORTALITA’ NEL DIABETE TIPO 2
- UKPDS 64 - 5,097 diabete tipo 2 - Follow-up: 10 anni 20 Mortalità 15 %/anno 10 5 Normo Micro Macro Adler AI, et al. Kidney Int 2003;63:

59 NEFROPATIA DIABETICA E’ una MALATTIA PROGRESSIVA
Nei diabetici quando si manifesta la malattia renale, si assiste ad un progressivo deterioramento della funzione renale, che è lineare nel tempo, fino all’uremia terminale. E’ una MALATTIA PROGRESSIVA Importanza di: prevenzione diagnosi precoce trattamento precoce

60 DELLA NEFROPATIA DIABETICA
STORIA NATURALE DELLA NEFROPATIA DIABETICA 12/01/2019 Ridotto numero di nefroni ? - Obesità - Ipertensione - Diabete Albuminuria Proteinuria clinica Peggioramento S. metabolica Aumentato rischio CV 150 100 VFG (ml/min/1.73m2) Iperglicemia transitoria, ipertensione 50 IRC Normoalbuminuria Micro Macro UAE (µg/min) 20 200 13 18 25 Durata diabete (anni) RemuzziProgressFirenze080410 60 60

61 FATTORI DI RISCHIO per la PROGRESSIONE
FATTORE DI RISCHIO TIPO DI INTERVENTO Durata del diabete Fattori genetici e familiari Iperglicemia Ipertensione Dislipidemia Albuminuria/Proteinuria Inattività fisica Obesità Fumo Immodificabili Terapia farmacologica Stile di vita

62 prevenzione e diagnosi precoce
Educare il paziente a controllare i fattori di rischio per la nefropatia diabetica: - controllo glicemico - pressione arteriosa - obesità - lipidi - fumo - attività fisica Controllare l’albuminuria e potenziare l’intervento sui fattori di rischio in caso di riscontro di valori patologici od aumento rispetto ai controlli precedenti. Utilizzare il dato di albuminuria come controllo dell’efficacia degli interventi praticati.

63 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC
STUDIO BENEDICT IRC Normoalbuminuria Micro Macro 25 Durata diabete (anni) 20 200 UAE (µg/min) 13 18 Con simili valori di P.A., la comparsa di microalbuminuria era significativamente inferiore con l’ACE-I, non con il Ca-antagonista Ruggenenti P, et al. NEJM 2004;351: * ADA guidelines, Diabetes Care 1998

64 IRMA 2 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC IRC
12/01/2019 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC IRMA 2 IRC Normoalbuminuria Micro Macro 25 Durata diabete (anni) 20 200 UAE (µg/min) 13 18 2.138 pazienti in 8 studi clinici dal 1992 al 1995 R.R. (95 % C.I.) Microalbuminuria va peggio 0.5 1 4 16 64 256 RemuzziProgressFirenze080410 64 64

65 RENAAL, IDNT NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC IRC
12/01/2019 NORMOALBUMINURIAMICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC RENAAL, IDNT IRC Normoalbuminuria Micro Macro 25 Durata diabete (anni) 20 200 UAE (µg/min) 13 18 R.R.: 0.72 ( ) Placebo 30 p=0.002 20 Losartan % in dialisi 10 12 24 36 48 Mesi Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345: RemuzziProgressFirenze080410 65 65

66 RISCHIO DI PROGRESSIONE VERSO L’UREMIA TERMINALE
IN PAZIENTI PROTEINURICI TRATTATI CON ACE-INIBITORE O SARTANO A DOSI CONVENZIONALI O MASSIMALI 40 Group 1, benazepril, conventional dose Group 2, benazepril, titrated dose Group 3, losartan, conventional dose Group 4, losartan, titrated dose 30 Primary composite end point (%) 20 10 12 24 36 Months Il risultato è indipendente dall’effetto anti-ipertensivo Hou FF, et al. JASN 2007;18: 66

67 INIBIZIONE DEL SRAA NEL DIABETE DI TIPO 2 - EFFETTI SULLA MORTALITÀ -
Riduzione del rischio RENAAL IDNT, IRMA2 (Sartani) microHOPE (ACE inibitore) pazienti (n) mortalità (%) % MicroHOPE casi controlli RENAAL, IDNT, IRMA2 1808 1769 1719 1542 10.8 14.0 14.4 16.1 - 10 - 10 % - 20 - 24% - 30

68 NEFROPATIA DIABETICA FOCALIZZARE
L’Inibizione del Sistema Renina-Angiotensina (ACE-i e Sartani) nel paziente diabetico è in grado di: a) prevenire: - NORMOALBUMINURIA  MICROALBUMINURIA - MICROALBUMINURIA  PROTEINURIA - PROTEINURIA  IRC b) ridurre la mortalità L’effetto è dose-dipendente Resta comunque un rischio residuo che deve trovare fattori causali e terapia

69 contattare il nefrologo di guardia per programmare e concordare un invio, per avere un confronto terapeutico/diagnostico, per un consiglio, per informare.

70 Invito a frequentare il reparto di nefrologia e dialisi in particolare il giro visita della nefrologia