FLOGOSI.

Presentazione sul tema: "FLOGOSI."— Transcript della presentazione:

1 FLOGOSI

2 Flogosi Risposta dell’organismo a vari stimoli esogeni o endogeni che possono provocare danno cellulare

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4                                                                          Copyright ©1999 The McGraw-Hill Companies. All rights reserved.

5 Flogosi Distruggere l’agente lesivo Confinare l’agente lesivo
Produrre la guarigione Sostituire il tessuto danneggiato tessuto nativo cicatrice

6 Flogosi Acuta Breve durata Edema Neutrofili Cronica Lunga durata
Prolif. vasi sanguigni Fibrosi Necrosi tessutale Linfociti e macrofagi

7 Flogosi acuta Vasodilatazione Aumento permeabilità vascolare
Migrazione dei leucociti Accumulo dei leucociti nella sede del danno (chemiotassi)

8 Essudato: liquido infiammatorio ad elevata concentrazione proteica e peso specifico > 1,020
Trasudato: liquido infiammatorio a bassa concentrazione proteica e peso specifico < 1,012

9 Vasodilatazione Vasodilatazione aumento flusso calore
Aumento permeabilità riduzione liquidi stasi Stasi marginazione dei leucociti

10 Aumento permeabilità vascolare
Contrazione cellule endoteliali delle venule Riorganizzazione del citoscheletro Danno diretto Danno mediato dai leucociti Aumentata transcitosi

11 Migrazione dei leucociti
Marginazione Rotolamento Adesione Diapedesi Migrazione nei tessuti interstiziali

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13 Rotolamento e adesione
Selectine (E-, P-, L-) Glicoproteine mucina simili Immunoglobuline (ICAM-1, VCAM-1) Integrine

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15 Diapedesi PECAM-1

16 Chemiotassi Agenti esogeni (prodotti di origine batterica)
Agenti endogeni fattori del complemento (C5a) leucotrieni (LTB4) citochine (IL-8)

17 Fagocitosi Riconoscimento e adesione (Fc, C3b) Ingestione (fagosoma)
Degradazione (meccanismi ossigeno dipendenti, lisozima, lattoferrina, proteina basica maggiore)

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19 Mediatori chimici della flogosi
Mediatori di origine plasmatica Mediatori di origine cellulare

20 Istamina e serotonina Mastociti, basofili e piastrine Vasodilatazione
Vasopermeabilizzazione

21 Complemento MAC Anafilotossine (C3a, C5a) Chemiotassi (C5a)
Opsonizzazione (C3b)

22 Sistema delle chinine Bradichinina Vasodilatazione
Vasopermeabilizzazione

23 Metaboliti acido arachidonico
Prostaglandine Vasodilatazione Dolore Febbre Leucotrieni Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione

24 PAF Vasodilatazione Vasopermeabilizzazione Adesione Chemiotassi
Degradazione

25 Citochine Regolazione funzione dei linfociti Azione proinfiammatoria
Attivazione cellule della flogosi Chemiotassi

26 Radicali liberi dell’ossigeno
Enzimi lisosomiali Granuli specifici Granuli azzurofili Radicali liberi dell’ossigeno Anione superossido Perossido di idrogeno Radicale ossidrile

27 Esiti della flogosi acuta
Risoluzione Ascesso Guarigione con fibrosi Flogosi cronica

28                                                                                        .

29                                                                                       n.

30 Flogosi cronica Flogosi di lunga durata in cui infiammazione, distruzione tessutale e riparazione procedono simultaneamente

31 Flogosi cronica Infezioni persistenti
Esposizione prolungata ad agenti tossici Autoimmunità

32 Flogosi cronica caratteristiche istologiche
Infiltrazione di cellule mononucleate (macrofagi, linfociti) Distruzione tessutale Fibrosi

33 Flogosi granulomatosa
Flogosi cronica Cellule epitelioidi (macrofagi attivati) Cellule giganti Granuloma da corpo estraneo Granuloma immunogeno

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36 Flogosi sierosa Flogosi fibrinosa Flogosi purulenta

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39 Sialoadeniti Eziologia virale, batterica o autoimmune
Ghiandole salivari maggiori Sialolitiasi

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