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SHOCK Definizione storica: Definizioni attuali:
“A momentary pause in the act of death” (John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics, Philadelphia, 1885, WB Saunders) Definizioni attuali: “Alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o dell’espressione genica intracellulare” “Una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno cellulare inizialmente reversibile e successivamente irreversibile”
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PRESSIONE DI PERFUSIONE TESSUTALE EFFICACE
Determinanti della pressione di perfusione tessutale effettiva nello shock: Efficienza del sistema cardiovascolare Distribuzione della gittata cardiaca Funzione microvascolare Liberazione e diffusione dell’ossigeno tissutale Generazione e utilizzazione dell’energia cellulare
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SHOCK: definizione & evoluzione
INSUFFICIENZA CIRCOLATORIA CON SOFFERENZA ISCHEMICA DEI TESSUTI/ORGANI REVERSIBILE (COMPENSO) IRREVERSIBILE (SCOMPENSO) MULTIPLE ORGAN FAILURE (M.O.F.) RECUPERO DELLA PERFUSIONE RIPRISTINO FUNZIONE TESSUTI/ORGANI DECESSO
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SHOCK: classificazione
IPOVOLEMICO (emorragico) CARDIOGENO (infarto, scompenso) OSTRUTTIVO (tamponamento, embolia) SETTICO (infezione grave, setticemia) ANAFILATTICO (da farmaci, allergeni vari) ENDOCRINO (iposurrenalico)
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SHOCK: manifestazioni cliniche
IPOTENSIONE (normotensione se compensato) (<100 mmHg) TACHICARDIA (>100 bpm) (tuttavia la causa può essere bradicardia !) CUTE (fredda, pallida, sudata; calda se settico/anafilattico) OLIGURIA (segno molto costante e precoce !) (<500 ml/die, <0,5 ml/min) OBNUBILAMENTO DEL SENSORIO DISPNEA
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SHOCK: controlli ANAMNESI (allergia a farmaci) POLSO PRESSIONE DIURESI
DRENAGGI PRESSIONE VENOSA CENTRALE (PVC) EMOCROMO (all'inizio è normale nell'emorragia !) OSSIMETRIA
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SHOCK: procedure/terapia
CLINOSTATISMO TRENDELEMBURG ACCESSO VENOSO CATETERISMO VESCICALE FLUIDOTERAPIA (ipovolemico, ma anche negli atri tipi di shock se il riempimento del circolo [PVC !!] è insufficiente) TRASFUSIONE (emorragico) FARMACI INOTROPI (cardiogeno) OSSIGENOTERAPIA (se ipossiemia) ANTIBIOTICOTERAPIA (settico) PERICARDIOCENTESI (tamponamento) ANTI-ISTAMINICI, CORTISONICI (anafilattico)
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Strategia e end point della terapia infusionale
Realizzare prontamente almeno un accesso venoso periferico Se trauma maggiore e previsione di spostamento di volumi per manovre su torace o addome procurarsi due linee con agocannula 18 o più grande Accesso venoso centrale appena possibile Un paziente si può considerare rianimato correttamente quando stati realizzati i seguenti criteri : Pa O mm Hg o più pH > 7.25 Ematocrito > 24% Diuresi > 0.5ml/Kg/ora nell’adulto ( in assenza di insufficienza renale) Estremità ben perfuse e calde
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Strategia e end point della terapia infusionale
STIMA EMPIRICA DELLA ENTITA’ DELLA IPOVOLEMIA: In un adulto normale è necessaria una deplezione di volume extracellulare del % pari a 2-4 litri prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; La perdita di sangue deve superare il 20% del volume ematico (pari a 1 litro) prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; FLUID CHALLENGE : in pazienti in cui l’ipovolemia è sospetta o si suppone una cardiopatia si pratica un bolo di ml di salina in 1-2 ore e quindi si valuta per ulteriore infusione di liquidi.
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Liquidi per il ripristino della volemia
1. SANGUE : ideale per il ripristino del volume intravascolare in caso di emorragia con Hb <7-8 g/dl e per massimizzare la capacità di trasportare ossigeno nel paziente critico Precauzioni : prevedere ipocalcemia in caso di trasfusioni rapide e massive
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Liquidi per il ripristino della volemia
2. CRISTALLOIDI : soluzioni di particelle osmoticamente inattive contenenti elettroliti che si equilibrano liberamente attraverso la membrana capillare, ma non cellulare. Possono essere Isotoniche ( mOsm/l-1) o Ipertoniche (> 300 mOsm/l-1) L’aggiunta di destrosio al 5% ne aumenta l’osmolarità di circa 250 mOsm/l-1 SOLUZIONI ISOTONICHE SOLUZIONI IPERTONICHE Albumina 1.5 g/l
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Liquidi per il ripristino della volemia
3. COLLOIDI : soluzioni di macromolecole relativamente impermeabili alle membrane capillari che quindi hanno una significativa disponibilità intravascolare
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Liquidi per il ripristino della volemia
SINTESI Colloidi e soluzioni ipertoniche sono più efficaci dei cristalloidi nel correggere il deficit di volume assoluto o relativo nelle prime fasi dello shock. Sono meno edemigeni e non diluiscono le proteine plasmatiche e preservano la capacità di trasportare ossigeno Usa sempre colloidi, sangue o soluzioni isotoniche non fluidi ipotonici nella fase acuta della rianimazione Prima di iniziare la terapia stabilisci l’ end-point in modo da evitare sovraccarico di volume Appena è possibile procura accesso venoso centrale
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Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca
DOBUTAMINA : Agonista beta1 adrenergico con minimi effetti cronotropi e vasocostrittori; Non causa dismissione di noradrenalina e non necessita di noradrenalina per agire sul recettore; c) Non aumenta di molto il consumo miocardico di O2 perché poco cronotropo; Essendo vasodilatatore riduce le resistenze periferiche e quindi la tensione di parete nel ventricolo dilatato; A dose intorno a 8.5 mcg /Kg /min migliora del 33% l’indice cardiaco Nella stenosi trivasale migliora il metabolismo miocardico A dosi < 40 mcg /Kg/ min non aumenta la frequenza cadiaca Ha effetti sinergici con gli inibitori della fosfodiesterasi e può essere somministrata insieme alla noradrenalina in caso che la diminuzione delle SVR vengano ridotte eccessivamente dal suo impiego
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Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca
DOPAMINA : Agonista adrenergico e dopaminergico; Gli effetti emodinamici dipendono dalla dose; Basse dosi stimolano prevalentemente i recettori dopaminergici D2e producono vasodilatazione renale e mesenterica d) Dose iniziale 5-20 mcg /Kg/ min Aumentare di 1-4 mcg/Kg /min ogni min Alte dosi (>10 mcg/min) aumentano la stimolazione adrenergica ed inducono vasocostrizione e aumento della FC La dose necessaria per ottimizzare il flusso coronarico nei pazienti con shock cardiogeno e tra 16 e 18 mcg/min Non superare le dosi di 20 mcg/Kg/min aumenta la VO2 miocardica Nelle ipovolemie va iniziata dopo aver instaurato terapia per espandere volume.
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Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca
Inibitori della fosfodierasi : Aumentano la contrattilità cardiaca indipendentemente dal sistema adrenergico e quindi non inducono tachicardia e vascostrizione; Aumentano la concentrazione di cAMP nel tessuto muscolare liscio inducendo vasodilatazione coronarica e diminuzione delle resistenze vascolari renale e polmonari Amrinone : Dose carico : 1° bolo : 0.75 mg/Kg in 3 – 5 min; 2° bolo dopo ½ ora Mantenimento : 5-10 mcg/Kg/min Milrinone : Bolo 50 mcg/Kg min Mantenimento : 0.35 – 075 mcg/Kg/min Gli effetti si realizzano dopo pochi minuti dal bolo
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Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca
DIGITALE Aumenta di poco la contrattilità cardiaca Ha effetto cronotropo negativo e quindi aumenta il tempo di di riempimento diastolico Trova impiego nel trattamento della FA ad elevata frequenza ventricolare 5. GLUCAGONE Aumenta la contrattilità cardiaca e riduce le resistenze periferiche Merita considerazione quando non c’è risposta ai farmaci usuali Può essere di qualche utilità nel trattamento della disfunzione ventricolare sinistra associata all’uso di beta-bloccanti Dose test : 4-6 mg e.v. Dose di mantenimento eventuale : 4-12 mcg/h
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Vasopressori per il supporto emodinamico
1. Dopamina 2. Adrenalina : stimola i recettori alfa e beta adrenergici; Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca Induce broncodilatazione Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione refrattaria Dose : iniziale 0.01 mcg/Kg/min ( 1 mcg/min) nei casi più severi 0.05 mcg/Kg/min (4 mcg/min) Potenzialmente aritmogena può determinare bruschi incrementi della PA con rischio di emorragia cerebrale. Non è compatibile con le soluzioni alcaline. Viene inattivata dalla MAO. IN ACLS può essere somministrata per via endotracheale.
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Vasopressori per il supporto emodinamico
3. NORADRENALINA stimola prevelentemente i recettori alfa ma anche i beta a basse dosi ( < 2 mcg/min); Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca Induce vasocostrizione; Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione protratta dopo l’espansione di volume; Dose : iniziale mcg/Kg/min aumentando di 0.1 mcg/Kg/min ogni 10 min. Non provati gli effetti dannosi per il rene nel paziente ologurico; Quando usata per brevi periodi non ha un tetto di dose, succesivamente va infusa con cautela per evitare bruschi aumenti della PA.
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Vasopressori per il supporto emodinamico
VASOPRESSINA : Induce vasocostrizione ed antidiuresi Sperimentamente aumenta il flusso negli organi vitali in corso di shock emorragico e shock settico ripristinando PAS e diuresi Diminuisce il bisogno di altri agenti vasopressori Somministrata assieme alla noradrenalina prolunga la sopravvivenza nello shock settico da peritonite Dose : 4 U ora contemporaneamente alla noradenalina
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INOTROPI E VASOPRESSORI
SINTESI Il supporto farmacologico è più efficace quando il volume circolante è stato ripristinato e l’equilibrio acido/base ripristinato Le catecolamine sono di scelta per il loro effetto inotropo e vasocostrittore La loro terapia può essere combinata per migliorare l’efficacia del supporto L’efficacia delle catecolamine può essere ridotta da malattie preesistenti, terapia protratta , acidosi, ipotermia
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Shock ipovolemico Shock emorragico Cause che richiedono primitivamente
l'infusione di volume Shock ipovolemico Shock emorragico
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Cause che richiedono primitivamente un miglioramento
della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenante Ischemia miocardica Cardiomiopatie congenite o acquisite Disturbi del ritmo cardiaco Fase ipodinamica dello shock settico Overdose di farmaci inotropi negativi Danno cardiaco strutturale
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Cause che richiedono supporto di volume e
supporto con vasopressori Shock anafilattico Shock neurogeno centrale Fase iperdinamica della sepsi Overdose di diidropiridinici e alfa1 bloccanti
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D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell’ostruzione cardiaca
Embolia polmonare Tamponamento cardiaco Pneumotorace Trombosi di valvola protesica Stenosi subaortica idiopatica critica
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E) Avvelenamenti cellulari che richiedono antidoti specifici
Monossido di carbonio Metaemoglobinemia Idrogeno solfuro Cianuro
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Shock anafilattico Etiologia:
“Evento minaccioso per la vita su base allergica mediato dalle immunoglobuline E” Etiologia: antibiotici FANS Anestetici locali e generali Bloccanti neuromuscolari Punture di insetto Latex Emoderivati ed antisieri Chemioterapici farmaci
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Shock anafilattico SINTOMI
ipotensione/shoc circolatorio emoconcentrazione edema laringeo/ostruzione acidosi metabolica broncospasmo ipoossiemia Insufficienza respiratoria acuta alcalosi repiratoria Orticaria/angioedema eosinofilia Nausea, vomito, diarrea, crampi addominali Perdita di coscienza, convulsioni La ripresa dei sintomi si può verificare dopo 6 – 12 ore dall’anafilassi (reazione tardiva) per il rilascio di mediatori cellulari
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Shock anafilattico TERAPIA
Assicura pervietà vie aeree, se necessario Intubazione o cricotiroidotomia; Rianimazione cardiopolmonare se indicata; Ventilazione meccanica se necessaria; Accesso venoso Adrenalina : per casi severi da 3 a 5 ml di una soluzione 1: Per casi di media gravità da 0.3 a 0.5 ml di una soluzione 1:1000 sottocute
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Shock anafilattico TERAPIA
Somministrazione di cristallidi e colloidi per coreggere l’emoconcentrazione e per il ripristino di volume PVC guidata Idrocortisone 100 – 200 mg e.v. per prevenire la reazione tardiva Bloccanti i recettori istaminici H1 : difenidramina da 25 a50 mg e.v. o per os Blovvanti recettori H2 istamina e.v. se non controindicazioni Vasopressori ed inotropi se indicati per ipotensione severa Tratta il broncospasmo persistente con beta2 agonisti e se necessario con anticolinergici Rimuovi l’esposizione alla tossina : lavaggio cute, rimozione insetto Laccio per rallentare il ritorno venoso dall’arto leso
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