Adattamento cellulare

Presentazione sul tema: "Adattamento cellulare"— Transcript della presentazione:

1 Adattamento cellulare
Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Adattamento cellulare Morte cellulare: - necrosi (coagulativa, colliquativa, caseosa, gangrenosa) - apoptosi Displasia Benigna Neoplasia Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc.

2 Processo Infiammatorio Etiologia - Patogensi
Acuto Processo Infiammatorio Etiologia - Patogensi Cronico E. cicatriziale E. fibrosante E. granulomatosa

3 EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue: vasi ematici (venosi e arteriosi)
Cuore Emorragie: Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc. Interne a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc.)

4 EMORRAGIA Meccanismo di azione: Rexi (esterna, interna)
Diapedesi (flogosi)

5 Infezioni urinarie vescica
Organo extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzato urotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

6 Varianti morfologiche
Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce. T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

7 CISTITI Infettive Non infettive
Donne più degli uomini Bambini Infettive Batteriche (E. coli, proteus, klebsielle) Virali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV) Metazoi (schistosoma haematobium) Non infettive Irritanti chimici (ciclofosfamide) Radiazioni Traumi

8 Cistiti acute Cistiti croniche
edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità Cistiti croniche Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) Malacoplachia Cistite interstiziale Cistite ghiandolare Cistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

9 malakos= molle, plakia= placca
MALACOPLACHIA malakos= molle, plakia= placca Freq. in vescica Tratto urinario sup. Genitale Tratto gastroenterico Retroperitoneo M : F = 1 : 4 Età: anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis.-Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

10 CISTITE INTERSTIZIALE
Donne di mezza età ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

11 Carcinoma vescica M : F = 3:1 Età 50-80 anni zone industrializzate
Etiologia amine aromatiche: 2naftilamina, benzidina, 4aminofenolo, arilamina Fumo (2naftilamina) Farmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo) Flogosi croniche Diverticoli Uraco Estrofia Ureterosigmoidostomie

12 Sintomatologia Ematuria
Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

13 Aspetto macroscopico

14 2004 ?

15 Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer)
Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T1: invasione tonaca propria T2: invasione tonaca muscolare T3a: invasione extravescicale microscopica T3b: invasione extravescicale macoscopica T4: invasione strutture adiacenti

16 Iperplasia Prostata Benigna
(IPB) Terapia chirurgica radicale o TURP Dopo 60 anni 50% nella V decade 75% nella VIII decade Terapia medica: Agenti bloccanti (Finasteride) la conversione del testosterone in diidroteststerone Agenti alfa-bloccanti che bloccano i recettori alfa-androgenici -Agenti fitoterapici (Serenoa Repens) Zona di transizione Ruolo del didrotestosterone

17 Complicanze dell’IPB

18 carcinoma prostata maschi di età compresa tra 60 e 70 anni
+ freq. in america (popolazione nera) e nei paesi scandinavi - freq. in messico, grecia, giappone freq. media in europa ereditarietà dieta ricca di grassi !!

19 Influenza endocrina (androgeni)
Patogenesi Causa sconosciuta Influenza endocrina (androgeni) Alterato rapporto estrone/testosterone nelle urine Cancerogeni chimici (3,2’-dimetil-4-aminobifenile) IPB !! PIN (neoplasia intraepiteliale) alto grado + freq. origine zona periferica - freq. zona di transizione Spesso multifocale

20 Adenocarcinoma prostata grado di Gleason
Ghiandole con unico strato di cellule Caratteristica nucleare: nucleolo evodente

21 Invasione e metastasi Invasione capsula e dei tessuti lassi perighiandiolari Invasione perineurale Invasione vascichette seminali e deferenti Invasione vescica etc. Metastasi linfonodali Metastasi ematatiche Metastasi ossee e in altri organi

22 PSA sierico < 5 ng/mL Eco transrettale e agobiopsia