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PubblicatoLalia Miele Modificato 9 anni fa
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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA Lesioni da ingestione di caustici
Prof. A. Milone
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I caustici Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico), nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati come elementi di batterie,detergenti per sanitari e wc, detergenti per metalli, antiruggine,
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I caustici Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi per uso domestico o per lavastoviglie
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I caustici Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina), perossido d’idrogeno, permanganato di potassio N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro
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Epidemiologia Femmine > Maschi Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei bambini Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per complicanze sistemiche Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni
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FISIOPATOLOGIA Fattori determinanti PH della sostanza
acidi: cessione di protoni ( H+) alcali: acquisizione di protoni (OH+) Concentrazione Quantità ingerita Tipologia e forma fisica della sostanza Modalita di ingestione Tempo di contatto Condizioni precedenti degli organi interessati
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FISIOPATOLOGIA Alcali
Azione Primaria: necrosi colliquativa Azione saponificazione dei grassi solubilizzazione delle proteine Effetti necrosi per emulsione e rottura delle menbrane cellulari edema e raccorciamento del collageno > 48h trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo parete gastrica (20% di tutte le ingestioni) fa
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FISIOPATOLOGIA Acidi Azione Primaria: necrosi coagulativa Azione disidratazione e denaturazione proteine Effetti formazione di escare e coaguli necrosi per coagulazione BERSAGLI epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%) parete gastrica (spasmo antropilorico precoce) duodeno tenue (20%)
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La maggior parte dei caustici provoca effetti rigorosamente
locali
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Fanno eccezione a questa regola:
Acido fosforico (parzialmente) Acido fluoridrico Una azione tossica sistemica Capacità di chelare il Ca+ plasmatico causando una grave ipocalcemia Fibrillazione ventricolare, disturbi della conduzione neuromuscolare
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Manifestazioni cliniche
dolore retrosternale e/o epigastrico scialorrea emesi ematemesi Agitazione psicomotoria disfagia – odinofagia Afonia - stridore – dispnea segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale sepsi segni bioumorali: acidosi, leucocitosi N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e severità delle lesioni
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Manifestazioni cliniche acute
Sintomi Scialorrea Afonia,Stridore,Raucedine Disfagia, Odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia Vomito Dispnea Ematemesi
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SINTOMO Significato Scialorrea Afonia, stridore, raucedine
Disfagia odinofagia Dolore retrosternale Epigastralgia, vomito Dispnea Ematemesi Significato Edema con ostruzione del giunto faringoesofageo o esofago cervicale Lesione dell’epiglottide e del laringe Interessamento esofageo Grave lesione esofagea (perforazione) Lesione gastrica ( perforazione) Aspirazione nelle vie aeree Lesioni estese e profonde
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Primo Fondamentale Obiettivo
Tempestivo e completo inquadramento diagnostico
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Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea
DIAGNOSI Endoscopia Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea Radiologia: Rx torace Rx addome Tac torace/mediastino Tac addome
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Quando eseguire l’endoscopia? Due orientamenti
4-6 h minor rischio perforazione per comprendere meglio l’evoluzione delle lesioni 2 Controindicazioni all’endoscopia Segni di perforazione Bambini asintomatici con ingestione accidentale o non certa ( necessità anestesia)
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TERAPIA Medica : Idratazione e correzione dell’acidosi NPT Cortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro presunta prevenzione di stenosi) Chirugica: resezione esofago, stomaco gastrostomia cervicostomia digiunostomia
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3 stadi Evoluzione delle lesioni da caustici
INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di perforazioni) CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con esito in fibrosi e stenosi
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Complicanze precoci Locali: Perforazione Emorragia Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ): Insufficienza respiratoria Settiche Metaboliche Insufficienza renale Complicanze Tardive Stenosi Cancerizzazione
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LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI Test di autovalutazione
Qual è l’azione primaria di un acido? Qual è l’azione primaria di un alcale? Quali sono i fattori determinanti le lesioni? Quali sono le complicanze precoci? Quali le complicanze tardive? Quali sono i sintomi da ingestione? Qual è la terapia medica?
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