Azienda Ospedaliera ASL 8 Arezzo LE POLMONITI Dr. M. Bianchi U.O. Medicina d'Urgenza Ospedale S.Donato.

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1 Azienda Ospedaliera ASL 8 Arezzo LE POLMONITI Dr. M. Bianchi U.O. Medicina d'Urgenza Ospedale S.Donato

2 DEFINIZIONE Processo infiammatorio che coinvolge il parenchima polmonare (bronchioli respiratori, alveoli e/o interstizio). Le cause possono essere infettive, da agenti chimici, fisici o da cause immunitarie

3 CLASSIFICAZIONE (epidemiologica) Non nosocomiale o extraospedaliera (C.A.P.); include anche le forme acquisite in comunità chiuse, in case di riposo e lungo-degenzeNon nosocomiale o extraospedaliera (C.A.P.); include anche le forme acquisite in comunità chiuse, in case di riposo e lungo-degenze Polmonite nosocomialePolmonite nosocomiale Polmonite nel soggetto immunocompromessoPolmonite nel soggetto immunocompromesso

4 POLMONITE NOSOCOMIALE (H.A.P.) Tutte quelle forme che insorgono tre giorni dopo il ricovero o entro tre giorni dalla dimissione da un reparto ospedaliero. I termini possono essere limitati ad un solo giorno se il malato ha subito manovre invasive La polmonite insorta in comunità chiuse può essere assimilata alle H.A.P.

5 POLMONITI Ulteriori classificazioni NecrotizzantiElmintiche Alveolo-interstizialiProtozoarie AlveolariBatteriche InterstizialiVirali Criterio anatomo-patologico Criterio eziologico

6 Possibilità di causare una polmonite Materiale orofaringeo  50% viene aspirato durante il sonno > 50% se occorrono condizioni particolari: sedazione, alcool, alterazione del sensorio Regola generale: con una concentrazione batterica elevata (10 8-10 ) l’aspirazione di piccoli volumi (0.01-0.1 ml) può causare polmoniti Welsh D.A., et al., 2001

7 Respiratory epithelium-microbe interactions

8 Sistemi di difesa innati Riflesso della tosseRiflesso della tosse Clearance mucociliareClearance mucociliare Proprietà antimicrobiche della superficie mucosaProprietà antimicrobiche della superficie mucosa La membrana alveolo-capillare, esposta ad insulti ripetuti, è in grado di dar corso ad una risposta vivace ad entrambi i suoi lati (alveolo e vasocapillare) preservando la superficie di scambio gassoso Strieter R.M., et al., 2003

9 Elementi patogenetici essenziali nelle polmoniti batteriche Disseminazione ematogena Inalazione di aerosol Aspirazione di germi colonizzanti l’orofaringe Numero sufficiente – Virulenza importante Abbattimento difese locali Polmoniti

10 POLMONITI Note epidemiologiche In U.S.A. ed Europa: VI causa di morte e I tra le malattie infettive Mortalità: 10-20%. Anziani: 17.6%. Batteriemia: 19.6%. In Italia si stima un’incidenza di  12/1000 all’anno, circa 700000 casi. Si ricovera il 3% di tutte le polmoniti non nosocomiali Sesso maschile è colpito più di quello femminile Fasce di età più colpite: 75 anni (  30/1000/anno) Stagionalità: P. extraospedaliera > nel I trimestre dell’anno: correlazione con R.S.V. e con influenza. Mycoplasma Pn.: autunno, epidemie ogni 3-4 anni. Legionella Pn.: estate. Il germe può essere contenuto nell’acqua dei sistemi di raffreddamento

11 Incidenza di CAP per fascia di età. Le fasce estreme, prima del compimento della prima decade e dopo i 65 anni, sono quelle maggiormente colpite

12 FATTORI DI RISCHIO Età: > 65 anni, 65 anni, < 1 anno Comorbidità: diabete, alcool, scompenso cardiaco, BPCO, HIV, tumori, nefropatieComorbidità: diabete, alcool, scompenso cardiaco, BPCO, HIV, tumori, nefropatie E.O.: F.R. > 30/min, F.C. > 130/min, P.A. sistolica 38 °C, alterazioni del sensorio, infezioni extraospedaliereE.O.: F.R. > 30/min, F.C. > 130/min, P.A. sistolica 38 °C, alterazioni del sensorio, infezioni extraospedaliere Laboratorio: G.B. 30x10 9 /L, PaO 2 30x10 9 /L, PaO 2 < 60 mmHg, versamento pleurico Rx: interessamento multilobareRx: interessamento multilobare

13 Frequenza di vari patogeni nel bambino ( 65 anni). Nel bambino, oltre 2/3 delle infezioni è sostenuto da flora virale o mista. Questa quota si riduce progressivamente con l’età e, nell’anziano, non supera il 10-20%

14 Epidemiologia della C.A.P. nell’adulto rilevata da 26 studi clinico-epidemiologici in 10 Paesi Europei Dati da Woodhead M.A., 1998

15 Patogenesi delle polmoniti batteriche

16 Stadi istopatologici classici di una polmonite lobare non trattata

17 Ipotesi fondata di polmonite infettiva 1)Infiltrato radiologicamente compatibile con l’ipotesi + almeno due dei seguenti sintomi: febbrefebbre tosse con espettorato purulento a seguito di tosse non produttivatosse con espettorato purulento a seguito di tosse non produttiva leucocitosileucocitosi

18 Condizioni cliniche che si possono associare ad un aumentato rischio di polmonite e loro conseguenze Compromissione clearance mucociliare, alterazioni dell’adesività batterica (>) Virosi recente Polmonite “ab ingestis” Compromissione stato di coscienza Alterazione attività macrofagica Edema polmonare Ipossia ed ipossiemia. Compromissione clearance mucociliare e alterazione attività macrofagica BPCOConseguenzeCondizione

19 Presentazione clinica della polmonite tipica nel soggetto anziano rispetto al giovane adulto +  frequenza respiratoria + Espettorato purulento +Tosse + Interessamento pleurico + Febbre e brivido scuotente –+ Esordio improvviso AnzianoGiovane

20 Diagnosi Ispezione: possibile limitazione dell’espansibilità di un emitorace (ev. per cause antalgiche). Respiro superficiale e frequente Palpazione: aumento F.V.T. in area epicritica. Conferma ipomibilità Percussione: ipofonesi o ottusità soprattutto se coesiste versamento pleurico. Limitazione mobilità alla base Auscultazione: reperti variabili: M.V. normale; M.V. ad impronta soffiante; soffio bronchiale; crepitatio indux e redux; silenzio (atelettasia e/o versamento) Quadro obiettivo classico

21 Ispezione: reperti non significativi Palpazione: F.V.T. normotrasmesso Percussione: suono plessico non influenzato dalla forma morbosa Auscultazione: rantoli crepitanti teleinspiratori o segni di flogosi bronchiale Diagnosi Quadro obiettivo nelle polmoniti interstiziali

22 Diagnosi differenziale tra: Mucoide Purulento, rugginoso Espettorato Normale > 10.000-12.000 Leucociti Raro Spesso presente Dolore pleurico Prevalentemente giovani TutteEtà Reperti sfumati o assenti Reperti da addensamento E.O. InterstizialeAlveolareRx Esordio subdolo Esordio brusco Anamnesi Polmonite atipica Polmonite tipica

23 Diagnosi Ruolo della radiologia L’esame deve essere condotto in due proiezioni (postero-amteriore e latero-laterale)L’esame deve essere condotto in due proiezioni (postero-amteriore e latero-laterale) L’esame radiografico presenta un’elevata sensibilità (75-85%) e specificità (85-95%) nel malato che presenti segni e sintomi di malattiaL’esame radiografico presenta un’elevata sensibilità (75-85%) e specificità (85-95%) nel malato che presenti segni e sintomi di malattia Le informazioni sostanziali sono:Le informazioni sostanziali sono: – presenza di infiltrato – caratteristiche – estensione – coesistenza di versamento pleurico e sua disposizione – evoluzione nel tempo Può fornire un orientamento diagnostico di tipoPuò fornire un orientamento diagnostico di tipo

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33 Metodiche diagnostiche di laboratorio – I Segnalare sempre nei laboratori che si tratta di tale metodica – Simile a B.A.L. Espettorato indotto – Valutare l’ossiemia Utile soprattutto nella ricerca di patogeni quali Pn. Carinii, Legionella, Mycoplasma, Micobatteri, Nocardia, Aspergilli, patogeni opportunisti, non germi comuni B.A.L. – Valutare l’ossiemia Attendibile se eseguito con catetere protetto. Possibilità di estendere l’infezione ad altri territori Fibrobroncoscopia Sciacquare e gargarizzare con fisiologica. Decombere sul lato opposto Utile colorazione del campione con Gram Contaminazione orofaringea (> 10 cellule squamose per campo). Criteri di Bartlett EspettoratoIstruzioni Misure preliminari LimitiEsame

34 Metodiche diagnostiche di laboratorio – II –– Valido solo per Legionella gruppo 1. Possibile persistenza per mesi Ricerca antigene urinario della Legionella –– Viraggio dopo settimane Indagini sierologiche per titolo anticorpale per Legionella, Mycoplasma, Chlamidie –– Metodiche da sottoporre ad ulteriori esperienze. Costose Sonde DNA o RNA. PCR per Mycoplasma, Pn. Carinii, Chlamidie, Legionella – Valutare emocoagulazione Possibile rischio di pnx Agoaspirazione transtoracica Agoaspirazione transtoracica Biopsia a cielo aperto Biopsia a cielo aperto Puntura transtracheale Puntura transtracheale Eseguire 2-3 prelievi separati Disinfezione accurata della cute. Prelevare almeno 20 ml di sangue Possibile contaminazione esterna Emocoltura Come per espettorato. Cercare di inviare i campioni prima di iniziare il trattamento Valutazione macro- microscopica Incertezze per patogeni comuni nell’orofaringe (S.Pn., S.Au., H.Infl.). Positività < 50-80% se il Pz è in trattamento ColturaIstruzioni Misure preliminari LimitiEsame

35 Proposta di algoritmo diagnostico della CAP AMBULATORIO OSPEDALE CASA DI RIPOSO Anamnesi + esame obiettivo Rx torace (ove possibile) Ove necessario Trattamento empirico (Ag. Urinario S.pn e L.pn+) Rx torace, emocromo + formula, emogasanalisi, ematochimica + Antigene urinario S. Pneumoniae + Broncoscopia (B.A.L., brushing) +++ Antigene urinario L. Pneumophila ++ Toracentesi (coltura liquido pleurico) +++ Colorazione di Gram e coltura espettorato  Sierologia (M.pn, C.pn, L.pn) +++ Emocolture (  2) INDAGINI MICROBIOLOGICHE

36 Le Diagnosi difficili di CAP Forme insorte in pazienti con alterazioni “strutturali” del Polmone (Bronchiectasie, BPCO) Anziani: Polmonite “silente “, possibile coesistenza di delirio, anoressia, profonda astenia, difficoltà alla stazione eretta. Spesso assenti la febbre e i segni obiettivi. Utile il rilievo di tachipnea. Forme insorte nei trapiantati, nei pazienti oncologici o in presenza di altre forme di immunocompromissione Comorbidità: Patologie neurologiche (forma da aspirazione), malnutrizione, debilitazione, altre patologie degenerative. Andrews J. 2003 Alves D.W. 2002

37 Polmonite da Legionella Richiamo microbiologico: bacillo aerobico Gram– che non colonizza la flora batterica dell’uomo. L. Pneumophila provoca il più alto numero di Legionellosi (sporadiche o epidemiche) Habitat naturale: acque di superficie e potabili. Viene trasmessa all’uomo per via aerosolica dalle docce, dalle torri di condizionamento, dagli umidificatori. Non si è dimostrata una trasmissione interumana

38 Polmonite da Legionella In U.S.A. si calcola che vi siano oltre 25000 casi/anno di cui il 95% non sarebbe diagnosticato La malattia colpisce soprattutto persone adulte o anziane Fattori di rischio: età avanzata, fumo di tabacco, BPCO, insufficienza renale + emodialisi, situazioni di immunodepressione (K, forme ematologiche maligne, diabete, uso di steroidi o trapianti d’organo) Mortalità: 10-13%; 30% nei casi con grave insufficienza respiratoria Prevalenza

39 Polmonite da Legionella Periodo d’incubazione: 2-10 giorni Anamnesi accurata Possibilità di forme molto lievi con sieroconversione asintomatica Quadro generale: febbre molto elevata, mialgie, cefalea, malessere profondo, agitazione, allucinazioni, coma Quadro extrapolmonare: bradicardia, diarrea nel 50% dei malati, dolori addominali, nausea, vomito Quadro polmonare: tosse inizialmente secca poi produttiva, possibile emoftoe, ipossiemia, insufficienza respiratoria, possibile versamento pleurico (50%), possibili ascessi, dispnea Quadro clinico

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45 Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Criteri di classificazione Espettorato purulento Espettorato purulento Isolamento del microrganismo Isolamento del microrganismo Reperto istopatologico Reperto istopatologico Esordio entro 72 ore Esordio entro 72 ore Presenza di segni obiettivi: Presenza di segni obiettivi: - opacità Rx - opacità Rx - rantoli - rantoli - ottusità - ottusitàMinoriMaggiori

46 Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Note epidemiologiche Negli U.S.A. sono colpiti  300000 pazienti (0.6-1.1% di tutti i ricoverati)Negli U.S.A. sono colpiti  300000 pazienti (0.6-1.1% di tutti i ricoverati) H.A.P.: 3° posto dopo le infezioni urinarie e le ferite chirurgicheH.A.P.: 3° posto dopo le infezioni urinarie e le ferite chirurgiche Frequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici (pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetriciFrequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici (pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetrici Età:  35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%)Età:  35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%) Mortalità:  15% se U.A.P. 20-80%. Tassi più alti se è presente batteriemia o se l’agente eziologico è P. Aeruginosa o Acinetobacter spp.Mortalità:  15% se U.A.P. 20-80%. Tassi più alti se è presente batteriemia o se l’agente eziologico è P. Aeruginosa o Acinetobacter spp.

47 Fattori predisponenti l’insorgenza di H.A.P. Interventi chirurgici Interventi chirurgici Terapie: antibiotici, antiacidi, cortisonici Terapie: antibiotici, antiacidi, cortisonici Dispositivi medico-chirurgici: tubi, sondini naso-gastrici, nebulizzatori Dispositivi medico-chirurgici: tubi, sondini naso-gastrici, nebulizzatori Circuiti di ventilazione Circuiti di ventilazione Polveri ambientali Polveri ambientali Età > 60 anni Età > 60 anni Traumi Traumi Malnutrizione Malnutrizione Malattie neuro-muscolari Malattie neuro-muscolari Immunosoppressione Immunosoppressione Alterazione della coscienzaAlterazione della coscienza Diabete Diabete AlcolismoAlcolismo Fattori esogeni Fattori endogeni

48 Eziologia della polmonite nosocomiale in pazienti adulti (dati EPIIC) e neonati (dati NNIS 1986-1993) ricoverati in reparti di terapia intensiva

49 Modalità di trasmissione di vari patogeni respiratori in ambiente ospedaliero. I microorganismi possono originare dal paziente stesso, dall’ambiente, da altri pazienti o dal personale

50 TAC di paziente neutropenico con esordio del quadro clinico, compatibile con una polmonite, dopo 6 giorni dal ricovero

51 Fattori di rischio e prognosi negativa in corso di H.A.P. Necessità di supporto respiratorioNecessità di supporto respiratorio Fattori di immunocompromissioneFattori di immunocompromissione Rapida progressione radiologicaRapida progressione radiologica ComorbositàComorbosità Sepsi severa e compromissione multiorganoSepsi severa e compromissione multiorgano ShockShock Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l)Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l)

52 H.A.P.: presentazione clinica In generale il decorso clinico delle H.A.P. è molto più grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.)In generale il decorso clinico delle H.A.P. è molto più grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.) Nelle terapie intensive a parità di agente infettante il quadro clinico e la prognosi sono peggioriNelle terapie intensive a parità di agente infettante il quadro clinico e la prognosi sono peggiori È possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome setticaÈ possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome settica Le tossine derivanti da S. Aureus possono provocare complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi, necrosi emorragicaLe tossine derivanti da S. Aureus possono provocare complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi, necrosi emorragica Ps. Aeruginosa può provocare microascessi ed empiema. Se è presente batteriemia vi può essere decorso fulminante con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonarePs. Aeruginosa può provocare microascessi ed empiema. Se è presente batteriemia vi può essere decorso fulminante con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonare