Alveolo polmonare.

Presentazione sul tema: "Alveolo polmonare."— Transcript della presentazione:

1 Alveolo polmonare

2 Parete dell’alveolo

3

4 Alveoli polmonari al TEM

5

6 Patologia polmonare Pneumopatie ostruttive Pneumopatie restrittive
Infezioni Tumori Pneumopatie vascolari

7 Pneumopatie ostruttive
Aumentata resistenza al flusso aereo Diminuzione del volume espiratorio Acute Asma restringimento anatomico delle vie aeree Croniche: Enfisema spesso associati Bronchite cronica Perdita di elasticità del polmone

8 Enfisema Dilatazione permanente delle vie aeree distali al bronchiolo terminale Epidemiologia = evidente associazione con il fumo Patogenesi Squilibrio proteasi-antiproteasi Difetto genetico dell’alfa1-antitripsina (inibitore delle proteasi) = enfisema Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si accumulano negli alveoli dei fumatori Stress ossidativo (specie reattive dell’ossigeno contenute nel fumo del tabacco) = deplezione dei meccanismi antiossidanti = danno cellulare = attivazione dei neutrofili

9 Evoluzione dell’enfisema
Ipertensione polmonare Vasocostrizione indotta dall’ipossia Diminuzione del letto vascolare Cuore polmonare cronico

10 Bronchite cronica Fumo, inquinanti ambientali
Ghiandole mucose associate alle vie aeree di piccolo calibro (bronchioli) Ipersecrezione ed ipertrofia Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate Epitelio di rivestimento Aumento di cellule califormi Perdita dell’epitelio ciliato Metaplasia squamosa

11 M C Epitelio respiratorio normale. Cellule caliciformi mucosecernenti (M), colonnari ciliate ( C ). Lo strato basale (B) è costituito da cellule indifferenziate, di dimensioni limitate, con nucleo compatto ed ematossilinofilo: da queste si differenziano le cellule calicifomi e quelle colonnari. MB = membrana basale MB

12 S Metaplasia squamosa. Il normale epitelio respiratorio (dx) è sostituito da un epitelio caratterizzato da molteplici connessioni intercellulari (spine, S), in corrispondenza dei desmosomi. Questo è il tipico aspetto dell’epitelio squamoso (anche definito malpighiano o spinocellulare).

13 Pneumopatie restrittive
Riduzione della funzionalità polmonare dovuta a ridotta espansione dei polmoni Acute Acute respiratory distress syndrome Croniche Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi) Sarcoidosi Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite interstiziale) Fibrosi polmonare idiopatica

14 Acute respiratory distress syndrome
Insufficienza respiratoria acuta Danno diretto del polmone (polmoniti) Durante un processo sistemico (traumi, sepsi) Istopatologia Danno diffuso alveolare Congestione capillare Infiltrati infiammatori interstiziali Membrane ialine Patogenesi Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e pro-infiammatorie Neutrofili Evoluzione Esito spesso infausto Risoluzione Fibrosi progressiva

15 M I Formazione di membrane ialine (M) e diffuso infiltrato
Interstiziale (I)

16 Broncopatie restrittive croniche
Perdita di elasticità dovuta alla fibrosi patologia dell’interstizio. Infiammazione macrofagi attivati rilasciano mediatori solubili (TGFb e PDGF) attivazione della proliferazione dei fibroblasti.

17 Diffusa evoluzione fibrotica dell’infiammazione interstiziale

18 Infezioni batteriche Pneumococco (Streptococcus pneumoniae)
Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO, scompenso cardiaco) o di immunodeficienza Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite (focolai multipli) Quattro fasi Congestione Epatizzazione rossa Epatizzazione grigia Risoluzione Complicanze Ascesso Empiema Organizzazione

19 Congestione. Ingorgo ematico nei capillari;
parenchima edematoso

20 Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di emazie e
cellule infiammatorie

21 Epatizzazione grigia. L’infiltrato alveolare è costituito
Prevalentemente da polimorfonucleati.

22 Ascesso polmonare: le pareti dell’alveolo sono distrutte
dall’infiltrato infiammatorio

23 Polmoniti atipiche Sintomatologia meno marcata
Tosse poco produttiva Febbre non elevata Bianchi moderatamente aumentati Quadro istologico dominato dall’infiltrazione linfo-plasmacellulare dell’interstizio Mycoplasma pneumoniae Virus, clamidie e rikettsie

24 Polmonite interstiziale (virale). A differenza delle polmoniti
batteriche, c’è scarso essudato intraalveolare, mentre i setti sono sede di infiltrazione infiammatoria.

25 Tubercolosi Malattia cronica granulomatosa trasmissibile causata dal Mycobacterium tuberculosis Una delle principali cause di morte nel sud del mondo Fattori favorenti la malattia Povertà e malnutrizione Immunodeficienza (AIDS) Malattie croniche debilitanti (diabete, alcolismo, insufficiena cardiaca e renale).

26 Patogenesi Distinzione tra infezione e malattia
Un focolaio di infezione può essere clinicamente inapparente o dare una sintomatologia molto limitata Il focolaio può evolvere in una cicatrice (fibrosi +calcificazione), dove i microrganismi possono restare dormienti per tutta la vita e riattivarsi in occasione di un abbassamento delle difese immunitarie L’infezione è dimostrata dalla positività alla reazione alla tubercolina: dopo ore (ipersensibilità ritardata) dall’inoculo intracutaneo della tubercolina si sviluppa un’infiammazione locale. Molto frequente: solo una piccola percentuale dei tubercolino-positivi sviluppa la malattia

27 La lesione tipica della tubercolosi (granuloma)
Sviluppo di una immunità cellulo-mediata (linfociti T) Attivazione dei macrofagi da parte dell’IFN-gamma Fagocitosi dei micobatteri Arresto della maturazione del fagosoma (“manipolazione dell’endosoma”): i micobatteri sopravvivono Ipersensibilità agli antigeni del microrganismo che determinano la distruzione tissutale Nei soggetti non immunocompetenti: diffusione dell’infezione senza formazione di granulomi (progredisce molto più rapidamente e con esito letale)

28 Granuloma tubercolare

29 Alterazioni emodinamiche
Embolia polmonare Edema polmonare acuto

30 Edema polmonare acuto Edema polmonare acuto

31 Scompenso cardiaco cronico
Accumulo di emosiderina nei macrofagi alveolari

32 Carcinoma broncogeno Principale causa di morte nella patologia neoplastica Fumo di sigaretta 90% dei casi sono fumatori Fumo passivo: rischio aumentato anche per chi vive in un ambiente in cui si fuma Correlazione quasi lineare tra la frequenza del tumore ed il numero di pacchetti di sigarette fumate Il rischio per chi smette di fumare permane aumentato per diversi decenni dopo la cessazione Nei forti fumatori è presente la metaplasia squamosa dell’epitelio bronchiale; sequenza iperplasia basale, metaplasia squamosa, displasia, carcinoma in situ

33 Tipi istologici Carcinoma epidermoidale Adenocarcinoma
Bronchi maggiori Fumo +++ Adenocarcinoma Localizzato in periferia Fumo + Carcinoma bronchioloalveolare Preserva la struttura alveolare Carcinoma a grandi cellule Microcitoma (carcinoma a piccole cellule) Deriva dalle cellule neuroendocrine dell’epitelio bronchiale

34 Carcinoma a cellule squamose - ponti intercellulari

35 P P P Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti perle cornee (P), strutture in cui le cellule si dispongono concentricamente e maturano formando al centro materiale corneo

36 Carcinoma a cellule squamose

37 Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica

38 Adenocarcinoma

39 Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?

40 Adenocarcinoma - colorazione per le mucine
Adenocarcinoma colorazione mucina Adenocarcinoma - colorazione per le mucine

41 Carcinoma bronchiolo-alveolare
La proliferazione neoplastica si estende sulla parete alveolare, senza alterarla

42 Microcitoma. La neoplasia è caratterizzara da elementi
Carcinoma a piccole cellule Microcitoma. La neoplasia è caratterizzara da elementi dotati di scarso citoplasma