SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Name: SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)
Uploaded: 2017-11-21T17:16:11+00:00
Duration: PTM11S33
Channel: Fulvia Guerra
Description: SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)
DEFINIZIONE Condizione in cui il cuore risulta non capace a mantenere una adeguata perfusione di organi e tessuti o in cui la perfusione tissutale viene mantenuta grazie ad una serie di meccanismi di compenso cardiaci ed extracardiaci

Dati epidemiologici Prevalenza dell’1% in Italia ( %) pari a individui. Aumento della prevalenza con l’età (10 nuovi casi ogni 1000 soggetti di età > 65 anni.

anatomia Dilatazione delle camere cardiache Dilatazione delle vene polmonari e sistemiche Vasocostrizione periferica

etiologia Le cause possono essere identificate nelle condizioni che determinano riduzione di tessuto miocardico, alterazioni strutturali del tessuto stesso o cause che alterano la sistole o la diastole

etiologia Le cause più frequenti sono: IPERTENSIONE ARTERIOSA (in particolare nel soggetto anziano) CARDIOPATIA ISCHEMICA

riduzione di tessuto Infarto miocardico Cardiomiopatie dilatative

Alterazioni funzionali del tessuto Miocarditi Cardiomiopatie Dilatativa Ipertrofica Restrittive Displasia aritmogena

Alterazioni della sistole o diastole Valvulopatie Ostruzioni meccaniche agli efflussi Ostacoli al riempimento

FISIOPATOLOGIA La riduzione della gittata sistolica determina una serie di meccanismi di compenso atti a ripristinare una adeguata portata cardiaca: -Meccanismi cardiaci -Meccanismi renali -Meccanismi sistemici

Meccanismi cardiaci Frank Starling (precarico) Aumento inotropismo Aumento della frequenza cardiaca

Meccanismi cardiaci Frank Starling (precarico) Per riuscire a far fronte ad un aumento del ritorno venoso o del post-carico, il cuore aumenta il volume telediastolico, incrementando la lunghezza delle fibre e la forza contrattile di ogni singola fibrocellula.

Meccanismi cardiaci Frank Starling (precarico) Durante l’esecuzione di uno sforzo la curva di Starling viene fisiologicamente spostata più a sinistra. Questo meccanismo è già presente a riposo nel pz con scompenso: durante lo sforzo c’è una riduzione della riserva funzionale del precarico.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) Legge di Frank Starling
Stato di embricazione ottimale dei sarcomeri GS (gittata sistolica) VTD (volume Vsx)

Meccanismi cardiaci Aumento inotropismo e FC È dovuto all’aumentata attivazione adrenergica (NO). Si ha un contemporaneo aumento del precarico e del postcarico, con conseguente sovraccarico di volume e pressione al quale il Vsx reagisce ipertrofizzandosi.

Meccanismi cardiaci Aumento inotropismo e FC All’aumentare del precarico e del postcarico aumenta la pressione intraventricolare e per la legge di Laplace aumenta anche lo stress di parete (t=P x R/2h). Down-regulation dei recettori b-adrenergici.

Meccanismi renali Renina angiotensina Ritenzione idrica ADH

Meccanismi renali Renina angiotensina Stimolazione dei barocettori renali e delle cellule iuxtaglomerulari: renina: angiotensina: aldosterone.

Meccanismi renali Renina angiotensina Vasocostrizione periferica. Ipertrofia miocardica. Aumento del riassorbimento di sodio. Aumento della secrezione di K+ e H+.

Meccanismi renali Renina angiotensina Sodiemia spesso normale o bassa (iponatriemia da diluizione). Potassiemia normale per depauperamento delle concentrazioni intracellulari. Può essere precipitata dai diuretici con conseguenze aritmiche gravi.

ATTIVAZIONE SRAA Ipoperfusione renale (arteriola afferente) Macula densa Produzione di renina Trasformazione di angiotensinogeno in angiotensina I ACE (Angiotensin converting enzime) ANGIOTENSINA II ALDOSTERONE

EFFETTI DELLA ATTIVAZIONE SRAA ANGIOTENSINA II Vasocostrizione arteriosa Stimolo ADH Effetto simpaticomimetico Stimolo della sete Vasocostrizione arteriola efferente ALDOSTERONE Ritenzione sodio Ritenzione H2O Perdita di potassio

Meccanismi renali ADH Vasocostrizione arteriolare sistemica e glomerulare. Redistribuzione del flusso renale. Aumento del riassorbimento del sodio a livello del dotto collettore e dell’ansa di Henle.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) Meccanismi neuroendocrini
Peptide natriuretico atriale. Peptide natriuretico cerebrale. Peptide natriuretico C. Contrastano l’attività del RAAS e ADH. (Inibitori delle endopeptidasi).

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) Meccanismi neuroendocrini
Citochine: (TNF a). Sono cardiotossiche: la loro iperproduzione favorisce la progressione della malattia.

Meccanismi sistemici Vasocostrizione (vene, arterie) Ritenzione idrica Iperventilazione Intervento bilanciante dei barocettori

fisiopatologia Effetti retrogradi (circolo venoso polmonare e sistemico) Effetti anterogradi (circolo arterioso)

Effetti retrogradi Ventric. Sx Aumento P telediastolica Vsx Aumento P atriale sx Aumento P vene polmonari e capillari polmonari Edema polmonare interstiziale e alveolare

Effetti retrogradi Ventric. Dx Aumento P telediastolica Vdx Aumento P atriale dx Aumento P vene epatiche e sistemiche Edema periferico, ascite

Effetti anterogradi Ventr. Sx Riduzione perfusione tessuti e organi Aumento resistenze periferiche Riduzione della diuresi

SINTOMI Polmonari Addominali Cardiaci S.N.C.

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) CONGESTIONE POLMONARE
DISPNEA Sforzo Riposo Ortopnea Edema polmonare acuto - TOSSE - EMOFTOE

Classificazione NYHA (New York Heart Association) NYHA I: assenza di sintomi NYHA II: sintomi (dispnea) per attività fisica intensa NYHA III: sintomi durante l’espletamento delle attività della vita quotidiana NYHA IV: sintomi a riposo, ortopnea

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) CONGESTIONE ADDOMINALE
EPATALGIA ASCITE INSUFFICIENZA EPATICA SPLENOMEGALIA/IPERSPLENISMO

SINTOMI CARDIACI CARDIOPALMO ANGINA

SINTOMI S.N.C. IRRITABILITA’ INSONNIA AGITAZIONE TORPORE

SEGNI CLINICI Astenia Nicturia Oliguria Cianosi Edema Dimagrimento (aumento di peso)

SEMEIOTICA FISICA Epatomegalia Turgore giugulare Edemi/ascite Stasi polmonare Tachicardia/III tono

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA) SEMEIOTICA STRUMENTALE
Rx Torace ECG Ecocardiogramma color Doppler Cateterismo cardiaco Emogasanalisi arteriosa Esami ematochimici

TERAPIA MEDICA ACE inibitori Diuretici Digitale Beta Bloccanti Antialdosteronici Inibitori ATII

TERAPIA MECCANICA Rivascolarizzazione miocardica Plastica ventricolare e valvolare Trapianto cardiaco Emofiltrazione Assistenza ventricolare meccanica CRT

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Presentazioni simili

Presentazione sul tema: "SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)"— Transcript della presentazione:

Presentazioni simili

Sul progetto

Feed-back

Entrare

Autorizzarsi attraverso i social network:

SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)

Presentazioni simili

Presentazione sul tema: "SCOMPENSO CARDIACO (INSUFFICIENZA CARDIACA)"— Transcript della presentazione:

Presentazioni simili

Sul progetto

Feed-back