ASMA BRONCHIALE Mario Caputi

ASMA BRONCHIALE Mario Caputi
Ordinario di Malattie Respiratorie Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

G IN A lobal itiative for sthma
Programma sviluppato da un Gruppo di Lavoro con l’Istituto Statunitense per le Malattie Polmonari, Cardiache e del Sangue (NHLBI), l’Istituto di Sanità Nazionale (NHI) e l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) Tutto il materiale è disponibile sul sito web del GINA

Obiettivi del Programma
Aumentare la consapevolezza che l’asma costituisce un problema di salute pubblica globale Presentare raccomandazioni essenziali per la diagnosi ed il trattamento dell’asma Delineare strategie per adattare le raccomandazioni ad ogni necessità, servizio e risorse sanitari Identificare i settori di particolare importanza per la comunità mondiale verso cui indirizzare la ricerca futura GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Rapporto del Gruppo di Lavoro del GINA
Categoria di evidenza Fonti di evidenza A Studi clinici randomizzati Grande numero di dati B Studi clinici randomizzati Piccolo numero di dati C Studi non randomizzati Studi osservazionali D Giudizio di un gruppo di esperti

ASMA BRONCHIALE Definizione Epidemiologia Fattori di rischio
Etiopatogenesi Anatomia Patologica Fisiopatologia Clinica Diagnosi Classificazione Terapia

Definizione di Asma L’asma è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui hanno un ruolo molte cellule ed elementi cellulari L’infiammazione cronica determina un aumento associato dell’iperresponsività bronchiale, che porta ad episodi ricorrenti di respiro sibilante, dispnea, costrizione del torace e tosse, specialmente di notte o nelle prime ore del mattino Questi episodi sono solitamente associati a broncoostruzione generalizzata ma variabile, spesso reversibile spontaneamente o in seguito al trattamento GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Meccanismi alla base della definizione di Asma
Fattori di rischio (per lo sviluppo di asma) INFIAMMAZIONE Iperreattività delle vie aeree Broncostruzione Sintomi Fattori di rischio (per le riacutizzazioni) GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

ASMA BRONCHIALE 2. EPIDEMIOLOGIA
Incidenza enormemente aumentata negli ultimi anni Infanzia 5->15% 8% (Italia) Età adulta 5->6% 4% (Italia) di asmatici nel mondo GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

ASMA BRONCHIALE 2. EPIDEMIOLOGIA
Più diffusa nei paesi industrializzati Infanzia: infezioni batteriche e virali Th2->Th1: < incidenza asma Età adulta: infezioni virali: > incidenza asma. Inquinamento: > incidenza asma Tassi di mortalità che non tendono a diminuire nonostante l’efficacia terapeutica del trattamento 1-2/ ab. GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Epidemiologia ed impatto socio-economico dell’asma
L’asma è una delle patologie più diffuse al mondo La prevalenza dell’asma è in aumento in molti paesi, soprattutto nei bambini L’asma è una delle cause principali di assenza dal lavoro o da scuola Un aumento generale della gravità dell’asma porta all’aumento del numero di pazienti a rischio di vita

Epidemiologia e impatto socio-economico dell’asma
Considerevole spesa sanitaria Nei paesi industrializzati si prevede una spesa per l’asma pari all’1-2% della spesa sanitaria totale. Nei Paesi in via di sviluppo è probabile che la domanda in questo settore aumenti L’asma mal controllata è costosa: gli investimenti nei farmaci preventivi potrebbero portare, in futuro, a minori costi per gli interventi d’emergenza

Worldwide Variation in Prevalence of Asthma Symptoms
ASMA BRONCHIALE 2. EPIDEMIOLOGIA Worldwide Variation in Prevalence of Asthma Symptoms International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC) Lancet 1998;351:1225

Aumento della prevalenza di asma in bambini/adolescenti
{ Finlandia (Haahtela et al) 1966 1989 { Svezia (Aberg et al) 1979 1991 { Giappone (Nakagomi et al) 1982 1992 { Scozia (Rona et al) 1982 1992 { UK (Omran et al) 1989 1994 { USA (NHIS) 1982 1992 { Nuova Zelanda (Shaw et al) 1975 1989 { Australia (Peat et al) 1982 1992 5 10 15 20 25 30 35 Prevalenza (%)

Andamento della prevalenza di asma per età, U.S. 1985-1996
Tasso/1,000 Persone 80 Età (anni) 70 <18 18-44 45-64 65+ Totale (Tutte le età) 60 50 40 30 20 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 Anno

Tassi di Ospedalizzazione per Asma per Età, U.S., 1974 - 1997
Tasso/100,000 Persone 40 35 <15 15-44 45-64 65+ 30 25 20 15 10 5 74 76 78 80 82 84 86 88 90 92 94 96 Anno

Tassi di mortalità per asma per razza, sesso, U.S., 1980-1998
Tasso/100,000 Persone 5 Donne di razza nera 4 Uomini di razza nera 3 Donne caucasiche 2 Uomini caucasici 1 1980 1985 1990 1995 2000 Anno

TREND DEI DECESSI PER ASMA IN ITALIA: MASCHI
1989 – 1999 ISTAT Femmine Maschi GINA - Linee-Guida Italiane – Aggiornamento 2003

Fattori di Rischio per Asma
Fattori individuali: predispongono l’individuo all’asma o lo proteggono da essa Fattori ambientali: influenzano la probabilità di sviluppare asma in soggetti predisposti, scatenano le riacutizzazioni e/o causano la persistenza dei sintomi

ASMA BRONCHIALE 3. FATTORI DI RISCHIO Allergeni Inquinanti atmosferici
Infezioni delle vie respiratorie Esercizio ed iperventilazione Cambiamenti metereologici Anidride solforosa Cibo, additivi, farmaci Stress Ciclo mestruale mod da GINA: Global Strategy fo Asthma Managent and prevention. NIH/NHLBI, 2002

Fattori di rischio che portano all’insorgenza di asma
Fattori individuali Predisposizione genetica Atopia Iperresponsività delle vie aeree Sesso Razza/etnia Fattori ambientali Allergeni degli ambienti interni Allergeni degli ambienti esterni Sensibilizzanti professionali Fumo di tabacco Inquinamento atmosferico Infezioni delle vie respiratorie Infezioni parassitarie Fattori socio-economici Dimensioni del nucleo familiare Abitudini alimentari e farmaci Obesità

ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI
Infiammazione cronica delle vie aeree Broncoostruzione reversibile Iperreattività bronchiale

La flogosi cronica è caratterizzata dalla presenza di linfociti, mastociti e eosinofili, ed è sempre presente anche durante i periodi di remissione sintomatologica.

L’ostruzione bronchiale, reversibile, è determinata da: contrazione muscolare edema della mucosa ipersecrezione mucosa processi di rimodellamento della parete bronchiale

L’iperreattività bronchiale consiste in un’eccessiva contrazione delle vie aeree a stimoli aspecifici di varia natura. Può derivare da: prevalenza di alcune isoforme della miosina alterazione dei canali ionici della membrana cellulare meccanismi nervosi meccanismi infiammatori

Interazione tra fattori genetici e ambientali
ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI Interazione tra fattori genetici e ambientali Fattori ambientali: Allergeni Inquinamento Virus Batteri Fumo Fattori genetici: Atopia Iperreattività bronchiale ASMA BRONCHIALE Atopia: predisposizione ad abnorme produzione di IgE

Chronic Asthma Allergen Allergen Dendritic cell Th0 cell Mast cell
IL-4, IL-13 IgE production IL-4 Hist, LT, Pg, Tryp, Chemokines Th2 cell B cell IL-5 Epithelial cell Fibroblast Smooth muscle cell Eosinophil Caratterizzazione e multifattorialità della flogosi dell’asma Strategie di terapia antinfiammatoria Acute Bronchoconstriction Cytokines, Chemokines, Growth factors Proinflammatory mediators Chronic Asthma

4. ETIOPATOGENESI: Tipi di Asma
ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI: Tipi di Asma Asma allergico (estrinseco) Asma non allergico (intrinseco) Asma professionale Asma da sforzo Asma da aspirina

4. ETIOPATOGENESI: Asma Allergico
ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI: Asma Allergico Allergen binding IgE B Mast cell Allergeni inalatori e alimentari in soggetti atopici possono determinare l’attacco asmatico Histamine Contrazione del muscolo liscio Leucotrieni Prostaglandine

4. ETIOPATOGENESI: Asma Professionale
ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI: Asma Professionale Composto Categoria a rischio Diisocianati Verniciatori, conciatori, chimici Acari delle derrate Fornai, pasticceri Formaldeide, gluteraldeide Infermieri, chimici Polveri di legno Falegnami Metalli (cromo, nichel) Saldatori, galvanisti Anidridi Plasticisti Penicilline Industria farmaceutica Persolfati, coloranti Parrucchieri, estetisti Derivati epidermici di animali non domestici Veterinari, allevatori, stabularisti Nell’ambiente di lavoro sono presenti numerose sostanze capaci di indurre reazioni asmatiche immunomediate

Asma da esercizio fisico
ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI Asma Intrinseco Asma da esercizio fisico Quadri asmatici a patogenesi ignota E’ caratterizzata da un decremento del FEV1 dopo esercizio fisico Insorge nel 40-80% degli asmatici non trattati E’ attribuita alla perdita di vapore acqueo con l’espirazione di grandi volumi d’aria e quindi ad un aumento dell’osmolarità nelle vie aeree con conseguente rilascio di mediatori dai mastociti Norzila M et al Respirology 2001

Asma da Aspirina ASMA BRONCHIALE 4. ETIOPATOGENESI
E’ attribuita all’inibizione della cicloossigenasi con diminuita sintesi di prostaglandine ed aumentata sintesi di leucotrieni provenienti dall’attivazione della lipoossigenasi. I leucotrieni prodotti sono quindi in grado di stimolare i recettori bronchiali (CysLTR), causando broncocostrizione. Può accompagnarsi a poliposi nasale e ad ipersensibilità ai coloranti tetrazinici.

ASMA BRONCHIALE 5. Anatomia Patologica: Esame Istologico
Epitelio fragile con aree di disepitelizzazione. Ispessimento della membrana basale. Ricco infiltrato di cellule infiammatorie nella sottomucosa.

Epitelio integro. Metaplasia mucipara. Ispessimento della membrana basale. Ricco infiltrato di cellule infiammatorie nella sottomucosa.

Epitelio fragile. Ispessimento della membrana basale. Ricco infiltrato di cellule infiammatorie nella sottomucosa. Evidente ipertrofia della muscolature liscia.

ASMA BRONCHIALE 6. Fisiopatologia
Nella valutazione degli aspetti fisiopatologici importanza centrale hanno le relazioni tra biologia e funzione polmonare asma acuto (modelli sperimentali): discreta relazione tra marcatori di fase acuta (eosinofili) e funzione polmonare asma cronico: scarsa relazione tra indici di infiammazione e indici clinico-funzionali (sintomi, FEV1, iperreattività) contributo del “rimodellamento” contributo della “disfunzione muscolare” infiammazione non rappresentata da un unico indice (ad es. eosinofilia) Tuttavia la relazione tra infiammazione ed alterazioni funzionali dell’asma non è così stretta. Mentre in modelli acuti sia nell’animale che nell’uomo (vedi test di provocazione bronchiale con allergene) la relazione è ben evidente, nell’asma cronico tutti gli studi che hanno cercato di correlare la funzione con l’infiammazione hanno mostrato una relazione significativa ma debole. Alcuni dei possibili motivi sono riportati. Ne deriva che nel trattamento dell’asma non è sufficiente trattare solo l’infiammazione, ma trattare anche le sue conseguenze funzionali (broncocostrizione).

Sintomi \ esacerbazioni
ASMA BRONCHIALE 6. Fisiopatologia Disfunzione muscolo liscio Infiammazione bronchiale Broncocostrizione Iperreattività Iperplasia Liberazione di mediatori infiammatori Infiltrazione/attivazione di cellule infiammatorie Edema della mucosa Proliferazione cellulare Danno epiteliale Ispessimento della membrana basale Pertanto, nella fisiopatologia dell’asma, dobbiamo distinguere ciò che è dovuto direttamente all’infiammazione bronchiale (l’infiltrazione cellulare, l’edema della mucosa, etc) e quello che è dovuto alla disfunzione muscolare, cioè le alterazioni della contrattilità muscolare liscia, a sua volta conseguenti all’infiammazione bronchiale ma che possono mantenersi indipendentemente dall’infiammazione. Sintomi \ esacerbazioni

ASMA BRONCHIALE 6. Fisiopatologia: diagnosi strumentale
Altre cause ostruzione bronchiale NEG. Spirometria  Ostruzione bronchiale Normale Test di Broncodilatazione POS. Test alla Metacolina NEGATIVO POSITIVO (ASMA) Valore Predittivo Negativo 100% Valore Predittivo Positivo 60-80%

E’ Asma? Episodi ricorrenti di respiro sibilante Tosse notturna
Tosse o respiro sibilante in seguito a sforzo Tosse,respiro sibilante o senso di costrizione toracica dopo esposizione ad allergeni o inquinanti aerei Le malattie da raffreddamento “vanno al petto” o richiedono più di 10 giorni per la guarigione

ASMA BRONCHIALE Assenza di reperti obbiettivabili
7. CLINICA: Segni Clinici Assenza di reperti obbiettivabili Presenza di uno o più segni clinici Torace in inspirazione forzata FVT: ridotto Iperfonesi diffusa MV: riduzione fino all’assenza Fischi, sibili, gemiti Ronchi

Diagnosi di asma Anamnesi ed insieme dei sintomi Esame obiettivo
Prove di funzionalità respiratoria Prove allergometriche per identificare i fattori di rischio

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: Prove di Funzionalità resp.

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: Prove di Funzionalità resp. Normale
Ostruzione Il quadro ostruttivo è caratterizzato da: riduzione dei flussi espiratori principalmente del FEV1, con FVC normale o lievemente diminuito riduzione dell’indice di Tiffenau (FEV1/FVC ~ 70% FVC)

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: Test di Broncodilatazione
Spirometria con quadro ostruttivo Somministrazione di 200  Salbutamolo per via aerosolica. La broncodilatazione è significativa quando l’aumento del FEV1 è > del 12% rispetto al valore basale o di almeno 200 ml., rispetto ai valori basali, dopo circa 20 min. dalla somministrazione del beta-agonista.

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: Test di Provocazione Bronchiale aspecifico Valuta la presenza e il grado di iperreattività bronchiale Solitamente viene effettuato con la metacolina (MCch) somministrata per aerosol in dosi crescenti (20-30 mcg -> 1600 mcg = normoreattività) Il test è significativo se si ha una caduta del FEV1 del 20% rispetto al basale

Test di stimolazione aspecifica con metacolina

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: Test cutanei – Skin Prick Test
Consistono nell’applicazione di una goccia di estratto allergenico su pelle integra (in genere sull’avambraccio) seguita da una puntura degli strati superficiali della cute con lancetta sterile. Sono in grado di identificare La sensibilizzazione agli allergeni Il grado di positività della sensibilizzazione Applicazione test cutanei Risultati (10-15’ dopo)

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI: sintesi conclusiva
Notevole iperreattività bronchiale aspecifica Test con Metacolina Positivo se FEV1>12% dopo broncodilatazione Test di broncodilatazione Spesso ridotto e variabile PEF Normale o con segni di ostruzione bronchiale Spirometria e Curva flusso/volume Frequentemente correlata (ma non sempre) Atopia Tosse, respiro sibilante e dispnea spesso episodici (ma anche persistenti) Sintomi Qualsiasi Età insorgenza positivo Trial con steroidi inalatori/orali Presenza di eosinofili (neutrofili in asma grave) Sputo indotto

ASMA BRONCHIALE 8. DIAGNOSI DIFFERENZIALE BPCO
Insufficienza cardiaca congestizia Tosse durante assunzione di farmaci (ACE inibitori) Disfunzione del laringe Ostruzione meccanica delle vie aeree (tumori, compressione) Disfunzione delle corde vocali Reflusso gastroesofageo

ASMA BRONCHIALE ASMA BPCO A 8. DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Anamnesi: Fumo di tabacco Fumo di sigaretta, altri inquinanti in-out door Infiammazione bronchiale, Linfociti T CD8+, Macrofagi, neutrofili CD4+/CD8+ Riduzione flusso aereo: irreversibile VR: incremento severo e persistente DLCO: riduzione significativa in rapporto al danno anatomo-funzionale NO test: non significativo incremento Anamnesi: Asma Allergeni, sforzo, etc. Infiammazione bronchiale: Linfociti T CD4+, Eosinofili CD4+/CD8+ Riduzione flusso aereo: reversibile VR: incremento minore e reversibile DLCO: minore riduzione NO test: incremento NO espirato

Classificazione della gravità
CLASSIFICAZIONE DI GRAVITA’ (Caratteristiche cliniche prima del trattamento) Sintomi notturni Sintomi FEV1 o PEF Continui Attività fisica limitata LIVELLO 4 Grave Persistente  60% del teorico Variabilità > 30% Frequenti % del teorico Variabilità > 30% LIVELLO 3 Moderata Persistente Quotidiani Le riacutizzazioni turbano le normali attività > 1 volta alla settimana LIVELLO 2 Lieve Persistente > 1 volta alla settimana, ma < 1 volta al giorno > 2 volte al mese  80% del teorico Variabilità % < 1 volta alla settimana Asintomatico e PEF normale in fase intercritica LIVELLO 1 Intermittente  80% del teorico Variabilità < 20%  2 volte al mese La presenza di una caratteristica di un livello di gravità specifico è sufficiente per la classificazione del paziente in quella categoria.

per il trattamento dell’asma
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma 1. Educare il paziente alla collaborazione al trattamento dell’asma 2. Valutare e controllare il più possibile la gravità dell’asma tramite registrazione dei sintomi e misure della funzionalità respiratoria 3. Evitare l’esposizione a fattori scatenanti 4. Elaborare piani di trattamento farmacologico per la gestione cronica nei bambini e negli adulti. 5. Elaborare piani individuali per la gestione delle riacutizzazioni 6. Fornire assistenza di follow-up regolare

Obiettivi del trattamento a lungo termine
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Obiettivi del trattamento a lungo termine Raggiungere e mantenere il controllo dei sintomi Prevenire gli episodi asmatici e le riacutizzazioni Mantenere la funzionalità respiratoria il più possibile a livelli normali Mantenere i normali livelli di attività, incluse le attività fisiche Evitare gli effetti collaterali del trattamento farmacologico dell’asma Prevenire lo sviluppo di una limitazione irreversibile al flusso aereo Prevenire la mortalità per asma

Controllo dell’asma Sintomi cronici minimi o, idealmente, assenti
Programma in sei parti per il trattamento dell’ama Controllo dell’asma Sintomi cronici minimi o, idealmente, assenti Riacutizzazioni minime (poco frequenti) Nessuna visita d’emergenza Uso minimo o, idealmente, nullo di 2-agonisti “al bisogno” Nessuna limitazione alle attività, incluse le attività fisiche Variazione circadiana del PEF inferiore al 20% PEF (quasi) normale Effetti collaterali dei farmaci minimi o assenti

. Programma in sei parti per il trattamento dell’asma
Il trattamento più efficace consiste nel prevenire l’infiammazione delle vie aeree eliminando i fattori causali L’asma può essere controllata efficacemente nella maggior parte dei pazienti, anche se non può essere guarita I fattori principali che contribuiscono alla mortalità e morbilità per asma sono la sottodiagnosi e il trattamento inadeguato

Programma in sei parti per il trattamento dell’asma
Ogni asma più grave dell’asma intermittente può essere controllata più efficacemente con un trattamento di riduzione dell’infiammazione delle vie aeree piuttosto che dal solo trattamento della broncoostruzione acuta e dei sintomi

Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 1: Formare i pazienti allo sviluppo della cooperazione La formazione del paziente comprende la collaborazione tra paziente e operatore sanitario, con frequenti revisioni e rafforzamenti L’obiettivo è l’autogestione guidata – dare al paziente la capacità di controllare la propria asma Gli interventi, compresi i piani d’azione scritti, si sono dimostrati in grado di ridurre la morbilità sia nei bambini che negli adulti

Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 1: Formare i pazienti allo sviluppo della cooperazione Le linee guida per la gestione dell’asma devono essere disponibili ma adattate e adottate per l’uso locale dai gruppi locali di pianificazione del trattamento Una chiara comunicazione tra operatori sanitari e pazienti asmatici è la chiave per aumentare l’aderenza al trattamento

La formazione deve essere continua
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 1: Formare i pazienti allo sviluppo della cooperazione La formazione deve essere continua È necessario coinvolgere la famiglia Fornire informazioni sull’asma Fornire una formazione per le capacità di autogestione Sottolineare l’importanza della cooperazione tra gli operatori sanitari e la famiglia del paziente

Uso di Farmaci Paziente/Medico
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Fattori associati alla mancata aderenza al trattamento dell’asma Uso di Farmaci Difficoltà associate all’uso di inalatori Piani terapeutici complicati Paura o presenza di effetti collaterali Costo Paziente/Medico Incomprensione/carenza di informazioni Sottovalutazione del livello di gravità Atteggiamento nei confronti dello stato di malattia Fattori culturali Comunicazioni carenti

Programma in sei parti per il trattamento dell’asma
Parte 2: Valutazione e monitoraggio della gravità dell’asma mediante segnalazione dei sintomi e misure della funzionalità respiratoria Segnalazione dei sintomi Uso di farmaci sintomatici Sintomi notturni Limitazione alle attività Spirometria per la valutazione iniziale. Picco di flusso espiratorio per le valutazioni seguenti: Valutazione della gravità Valutazione della risposta al trattamento Monitoraggio domiciliare del PEF Importante per i pazienti con scarsa percezione dei sintomi Riportare in un diario le misurazioni quotidiane Valuta la gravità e predice i peggioramenti Guida l’uso di un sistema a zone per l’autogestione dell’asma Emogasanalisi arteriosa per riacutizzazioni gravi

Curve Spirometriche (VEMS) Tipiche
Volume VEMS Soggetto Normale Soggetto asmatico (dopo broncodilatatore) Soggetto asmatico (prima del broncodilatatore) 1 2 3 4 5 Tempo (sec) Nota: Ciascuna curva di VEMS rappresenta il valore più alto tra tre misurazioni consecutive

Un indice semplice di variazione del PEF

Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 3: Evitare l’esposizione ai fattori di rischio Non sono ancora disponibili metodi per prevenire l’insorgenza di asma, ma la loro elaborazione rimane un obiettivo importante Non appena possibile, dovrebbero essere adottate misure per ridurre l’esposizione ai fattori scatenanti le riacutizzazioni asmatiche (p. es. allergeni, inquinanti, alimenti e farmaci)

Ridurre l’esposizione agli allergeni degli ambienti interni
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 3: Evitare l’esposizione ai fattori di rischio Ridurre l’esposizione agli allergeni degli ambienti interni Evitare il fumo di tabacco Evitare le emissioni degli autoveicoli Identificare gli irritanti presenti sul luogo di lavoro Analizzare il ruolo delle infezioni nello sviluppo dell’asma, specialmente in bambini e lattanti

Si raccomanda l’approccio graduale al trattamento farmacologico
Programma in sei parti per il trattamento dell’asma Parte 4: Stabilire un trattamento farmacologico a lungo termine per l’asma Si raccomanda l’approccio graduale al trattamento farmacologico Lo scopo è raggiungere gli obiettivi del trattamento con il minor uso possibile di farmaci Sebbene in molti paesi si usino metodi di medicina alternativa, la loro efficacia non è stata ancora provata e il loro utilizzo non è quindi raccomandato

Approccio graduale al trattamento dell’asma
Parte 4: Trattamento farmacologico a lungo termine per l’asma Approccio graduale al trattamento dell’asma La scelta del trattamento dovrebbe essere guidata da: Gravità dell’asma del paziente Attuale trattamento del paziente Proprietà farmacologiche e disponibilità delle varie forme di trattamento per l’asma Considerazioni di tipo economico Devono essere presi in considerazione le differenze culturali e i diversi sistemi di sanità pubblica

ASMA BRONCHIALE 8. Terapia: obbiettivi del trattamento
Controllare l’infiammazione bronchiale farmaci di prima scelta: corticosteroidi inalatori Controllare i sintomi e la funzione polmonare farmaci di prima scelta: beta2-agonisti a rapida azione per uso occasionale al bisogno beta2-agonisti inalatori a lunga durata d’azione per uso regolare 8. Terapia: obbiettivi del trattamento Quindi, gli obiettivi del trattamento dell’asma sono: controllare l’infiammazione e controllare i sintomi e la funzione polmonare (vedi precedente diapositiva).

Trattamento Farmacologico
Parte 4: Trattamento farmacologico a lungo termine per l’asma Trattamento Farmacologico Farmaci di fondo: Glucocorticoidi per via inalatoria Glucocorticoidi per via sistemica Cromoni Metilxantine 2-agonisti per via inalatoria a lunga durata d’azione 2-agonisti per via orale a lunga durata d’azione Antileucotrienici

ASMA BRONCHIALE 8. Terapia: effetti dei CS inalatori - efficaci su:
- controllo dell’asma (sintomi, funzione) - prevenzione delle esacerbazioni - miglioramento dell’iperreattività bronchiale - miglioramento dell’infiammazione bronchiale - prevenzione del deterioramento cronico (“rimodellamento”)  effetto sulla storia naturale ? - parzialmente efficaci su: - funzione polmonare - scomparsa della iperreattività bronchiale - “guarigione” dell’asma 8. Terapia: effetti dei CS inalatori Descrive l’efficacia dei corticosteroidi inalatori su tutti i parametri clinici e sulle alterazioni morfologiche che compongono l’asma. I limiti del trattamento con i soli corticosteroidi, che quindi richiedono spesso di aggiungere altre categorie di farmaci, sono rappresentati da un effetto minore sulla funzione respiratoria rispetto ai beta2-agonisti, da un miglioramento ma spesso dalla non normalizzazione dell’iperreattività bronchiale, e dalla incapacità di determinare la guarigione dell’asma (come peraltro qualsiasi altra terapia).

Trattamento Farmacologico
Parte 4: Trattamento farmacologico a lungo termine per l’asma Trattamento Farmacologico Farmaci sintomatici: 2-agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza d’azione Glucocorticoidi per via sistemica Anticolinergici Metilxantine 2-agonisti per via orale a breve durata d’azione

Approccio graduale al trattamento dell’asma- Adulti
Parte 4: Trattamento farmacologico a lungo termine per l’asma Approccio graduale al trattamento dell’asma- Adulti Risultato: migliori risultati possibili Risultato: controllo dell’asma Farmaci di fondo: Glucocorticoidi per via inalatoria quotidiani 2- agonisti a lunga durata d’azione quotidiani più (al bisogno): Quando l’asma è sotto controllo, ridurre il trattamento Monitorare Farmaci di fondo: Glucocorticoidi per via inalatoria quotidiani 2-agonisti a lunga durata d’azione quotidiani Farmaci di fondo: Glucocorticoidi per via inalatoria quotidiani Farmaci di fondo: Nessuno - Teofillina - Leucotrienici - 2-agonisti per via inalatoria a lunga durata - Glucocorticoidi orali Sintomatici al bisogno: 2-agonisti per via inalatoria a rapida insorgenza LIVELLO 1: Intermittente LIVELLO 2: Lieve Persistente LIVELLO 3: Moderata Persistente LIVELLO 4: Grave Persistente Riduzione del trattamento Si possono prendere in considerazione farmaci di fondo e sintomatici alternativi (s.v. testo).

Qualità della vita correlata allo stato di salute
HRQL Qualità della vita correlata allo stato di salute è “L’impatto della malattia e della conseguente terapia sulla vita del paziente così come il paziente stesso lo percepisce” Schipper ‘90

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