Malattie a trasmissione oro-fecale

Presentazione sul tema: "Malattie a trasmissione oro-fecale"— Transcript della presentazione:

1 Malattie a trasmissione oro-fecale
Università degli Studi di Ferrara Anno Accademico Corso di Igiene per Scienze dell’Educazione Malattie a trasmissione oro-fecale

2 Malattie a trasmissione oro-fecale
Infezioni la cui principale via di eliminazione è rappresentata dalle feci. Gli agenti etiologici penetrano nell’organismo in prevalenza attraverso il canale alimentare.

3 Tipi di malattia BATTERICHE
Il gruppo è costituito da infezioni batteriche e virali Febbre tifoide Enteriti sostenute da salmonella Shigellosi Colera Enterocoliti da E. Coli e Campylobacter fetus BATTERICHE

4 Epatite A (HAV) Gastroenteriti (virale epidemica ; rotavirus) VIRALI

5 Sorgenti e serbatoi Malattie a sorgente umana
Le malattie a trasmissione oro-fecale possono essere divise in due principali categorie : HAV Tifo addominale Febbri paratifoidi Diarrea da E. coli Gastroenterite virale epidemica Colera Amebiasi Malattie a sorgente umana

6 In molte di queste malattie rivestono particolare importanza i portatori, sia asintomatici che sani o cronici.

7 Malattie a serbatoio animale
Sono particolarmente rilevanti le infezioni dovute a salmonella, oltre sierotipi, alcuni dei quali mostrano preferenza per specifici ospiti animali, mentre altri infettano più di una specie. Possono essere serbatoio di salmonellosi sia gli animali domestici e di allevamento (pollame, suini, cani, gatti) che quelli selvatici (roditori, tartarughe, uccelli).

8 Modalità di trasmissione
Trasmissione diretta Avviene per contatto diretto tra malato o portatore e soggetto sano. Assume rilevanza epidemiologica solo in ambiente ospedaliero e nelle comunità, soprattutto infantili. Trasmissione indiretta Interessa una grande quantità di veicoli e vettori, e pur presentando aspetti comuni a tutte le principali forme, può manifestarne alcuni particolari.

9 Trasmissione indiretta
Malattie a sorgente umana Le caratteristiche epidemiologiche si possono riassumere nelle cosiddette 5 “F” degli anglosassoni: faeces (feci) fingers (dita) foods (alimenti) flies (mosche) fomites (vari materiali, suppellettili)

10 Trasmissione indiretta Uomo malato o portatore
Malattie a sorgente umana MOSCHE FECI Verdura, frutta e frutti di mare Uomo malato o portatore OSPITE UMANO URINE Acqua potabile MANI Latte e suoi derivati

11 Trasmissione indiretta
Malattie a serbatoio animale Contatto diretto sorgenti OSPITE UMANO deiezioni Acqua potabile Animale malato o portatore mosche Alimenti - carni - pollami - uova e loro derivati Acqua potabile Altri prodotti suolo

12 Caratteristiche epidemiologiche
La diffusione di queste malattie è connessa all’ambiente ed al comportamento personale. Approvvigionamento idrico Insediamenti urbani e tipo di attività produttive prevalenti Assenza o inadeguatezza della rete fognaria Cattiva progettazione e gestione degli acquedotti Discariche Uso delle deiezioni animali come fertilizzanti Produzione, manipolazione e trasporto degli alimenti Abitudini alimentari Viaggi internazionali

13 Prevenzione Le principali linee di intervento sono:
1. Denuncia alla Autorità Sanitaria 2. Isolamento 3. Interventi sull’ambiente 4. Interventi sulla popolazione (educazione sanitaria) 5. Chemioprofilassi 6. Vaccinazione

14 Accesso all’acqua potabile
Stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità indicano che nel mondo circa 220 milioni di abitanti delle città non dispongono di acqua potabile. Da qui la possibilità che, in assenza di adeguate fonti di combustibile, una quota consistente di queste popolazioni non sia in grado di far bollire l’acqua.

15 Accesso all’acqua potabile
Pertanto, in molte aree urbane di paesi in via di sviluppo si riproducono le condizioni di vita esistenti in Europa all’inizio della rivoluzione industriale, caratterizzate dall’endemia per il colera.

16 Colera Il colera è una malattia infettiva acuta, altamente contagiosa, provocata da un bacillo, Vibrio cholerae, in grado di elaborare un’enterotossina.

17 Eziologia Vibrio cholerae è un bacillo gram-negativo, asporigeno, mobile. Possiede antigeni flagellari (H) ed antigeni somatici (O). Questi ultimi caratterizzano diversi sierotipi. Quelli patogeni per l’uomo sono: O1 e O139 Bengala. O1 esiste in soli due biotipi distinti per proprietà e potere patogeno : Classico El Tor

18 Sulla base di differenze quantitative dei fattori A, B e C dell’antigene O si distinguono tre sottosierotipi del sierotipo O1: Sierotipo Antigeni O Ogawa A, B Inaba A, C Hikojima A, B, C

19 Il potere patogeno di V.cholerae è dalla dalla produzione di un’enterotossina.
V.cholerae produce l’enterotossina solo in presenza di particolari condizioni ambientali di pH e di osmolarità. I geni codificanti l’espressione dell’enterotossina possono essere trasferiti da un ceppo patogeno ad uno apatogeno in seguito al trasferimento operato dal fago lisogenico CT.

20 “…Vibrios are one of the most common organisms in surface waters of the world. They occur in both marine and freshwater habitats and in associations with aquatic animals. Some species are bioluminescent and live in mutualistic associations with fish and other marine life. …” WHO, Report 2002

21 Epidemiologia Il colera è endemico in India e nel Sud-est asiatico, avendo il delta del fiume Gange come serbatoio d’infezione.

22 Epidemiologia La malattia era già stata descritta da Ippocrate ed è riportata nei Veda. Fino al XIX secolo le epidemie erano limitate alla sede del focolaio. Un esempio è dato dall’endemia colerica dimostrata a Londra da John Snow nel 1849.

23 Fino al 1923, l’Europa è stata colpita da sei pandemie, rimanendo poi esente dal colera fino al 1970. 1973

24 V. cholerae biotipo “classico”: è stato responsabile delle prime 6 pandemie di colera.
Il biotipo El Tor ha causato la 7a pandemia. La sua maggiore capacità di sopravvivenza nell’ambiente e la più lunga durata dello stato di portatore lo hanno portato a soppiantare il tipo classico.

25 Espansione della 7a pandemia
1973 1970 1963 1961 1970 1990

26 Epidemiologia L’habitat naturale di V.cholerae è costituito dalle acque marine salmastre degli estuari, dove il microrganismo vive in stretto rapporto con il plancton. Il réservoir del mantenimento delle endemie è costituito dalle riserve d’acqua del pianeta, in cui V.cholerae resiste alla clorazione.

27 Epidemiologia L’infezione viene acquisita con l’ingestione di :
acqua, cibi crudi (pesci, crostacei e molluschi, verdure, latte). L’uomo è il solo serbatoio d’infezione : malati (carica batterica: /mL feci), portatori precoci e/o tardivi, portatori sani.

28 Patogenesi La carica batterica infettante cambia secondo il tipo di veicolo: acqua  1011 vibrioni, cibi solidi  vibrioni, Fattori predisponenti: ipocloridria gastrica, coinfezione da Helicobacter pylori.

29 Patogenesi Produzione di enterotossina
proteasi Tratto prossimale dell’intestino tenue Penetrazione del velo di muco che protegge la parete Ingestione vibrioni vibrioni Adesione alla parete intestinale Produzione di enterotossina

30 Diarrea acquosa Stimolazione dell’adenilato-ciclasi
Richiamo osmotico di acqua Accumulo intracellulare di cAMP Aumento della secrezione intraluminale dei cloruri Diarrea acquosa Inibizione del riassorbimento del Sodio dai villi

31 Quadro clinico Periodo di incubazione: varia da 1 a 5 giorni.
Il periodo di stato si instaura in modo improvviso e rapido (c.d. “attacco colerico”) ed è caratterizzato da diarrea acquosa [fino a 50 scariche] di acqua, muco ed ammassi di vibrioni (c.d. “acqua di riso).

32 Quadro clinico In conseguenza dell’ipovolemia, dell’acidosi e dell’ipokaliemia compaiono: vomito, ipotensione algidismo, sete intensa, crampi muscolari. Compaiono in seguito shock ipovolemico e/o insufficienza renale, che rappresentano le cause di exitus.

33 Profilassi Profilassi aspecifica: si basa sull’accurata eliminazione dall’ambiente delle feci umane e sulla potabilizzazione delle acque. Profilassi specifica: consiste nell’immunizzazione attiva realizzata con: vaccini iniettabili; vaccini orali.

34 Vaccini iniettabili Sono allestiti con batteri uccisi con fenolo: 4×109 vibrioni, sierogruppo O1. 2a dose a distanza di 1-6 settimane dalla prima. La protezione è di breve durata: massimo 6 mesi. Non prevengono lo stato di portatore ed hanno notevoli effetti collaterali

35 Vaccini orali Sono disponibili due differenti preparazioni:
Orochol®  vibrioni vivi O1 (ceppo Inaba 569 o CVD 103), geneticamente resi incapaci di produrre la subunità A dell’enterotossina. Efficacia: 60-90%, inizia dopo 7 giorni e dura 6-24 mesi. Non ha effetti collaterali di rilievo.

36 Vaccini orali Sono disponibili due differenti preparazioni: Orochol®.
Cholerix®  sospensione di 1011 vibrioni di ceppo O1 uccisi, in abbinamento a 1 mg di subunità B dell’enterotossina. Efficacia: 65%, ha durata di almeno sei mesi e dà una protezione crociata verso i ceppi enterotossigeni di E.coli.

37 Enterite da Clostridium perfrigens
Alcuni ceppi di C.perfrigens sono in grado di produrre un’enterotossina, capace di provocare una diffusa diarrea. Tali ceppi sono inquinanti delle carni (mattatoi, cucine) e sopravvivono alla cottura in forma di spore.

38 Enterite da Bacillus cereus
B.cereus è un batterio sporigeno, aerobio, gram+, mobile, che produce un’entero- tossina. Esistono 23 sierotipi in grado di inquinare latte ed insaccati.

39 Enteriti da Escherichia coli
E. Coli è un batterio gram-negativo, asporigeno, aerobio facoltativo, mobile, della famiglia delle Enterobacteriaceae. E’ dotato di tre antigeni: O (somatico)  170 sierotipi K (capsulare)  100 sierotipi H (ciliare)  56 sierotipi

40 Profilassi Si identifica nelle opportune norme igieniche:
evitare il consumo di bevande non contenute in recipienti sigillati; evitare il consumo di verdure crude e di frutta che non può essere sbucciata; evitare carne e pesce crudi, formaggi di produzione artigianale.

41 Profilassi La chemioprofilassi (fluorochinolonici, doxiciclina, cotrimoxazolo) è sconsigliata sia per i potenziali effetti collaterali dei farmaci che per l’induzione di farmacoresistenza di E.coli a questi antibiotici. Trova indicazione solo in soggetti affetti da enteropatie croniche.

42 Profilassi Una certa efficacia può avere la chemioprofilassi con salicilato basico di bismuto, che però deve essere assunto a dosi elevate (2g/die suddivisi in 4 somministrazioni per os). Non sono disponibili vaccini attivi nei confronti di E. coli enterotossigena.

43 Salmonellosi Si designano con questo termine tutte le affezioni sostenute da batteri del genere Salmonella.

44 Eziologia Le salmonelle sono bacilli asporigeni, gram-negativi, mobili per flagelli. In base a studi di genetica biomolecolare, tutte le salmonelle sono state riunite in un’unica specie: Salmonella choleraesuis.

45 Eziologia La specie Salmonella choleraesuis riconosce un corredo antigenico complesso: antigeni H (flagellari), antigeni O (somatici), antigeni K (periferici).

46 Vie di ingresso e di eliminazione delle salmonelle
colecisti

47 Febbre tifoide E’ un’infezione sistemica causata da Salmonella tiphi ed è caratterizzata da febbre, cefalea, disturbi del sensorio, leucopenia e splenomegalia.

48 Epidemiologia Salmonella typhi è in grado di colonizzare solo l’uomo.
La sorgente di infezione è rappresentata dal malato e dal portatore asintomatico sia convalescente che cronico. L’eliminazione delle salmonelle attraverso le feci e/o le urine. Nei portatori è in genere presente una elevata carica batterica [ batteri/g di feci] in grado di contaminare a lungo l’ambiente  (acqua, ghiaccio, alimenti).

49 Epidemiologia La trasmissione della malattia è pertanto di tipo oro-fecale e l’abituale fonte di infezione è rappresentata dagli alimenti contaminati da S.typhi, soprattutto verdure concimate con fertilizzanti contenenti residui fecali umani. Attualmente, riveste grande importanza l’inquinamento organico dell’acqua potabile e delle acque superficiali marine o fluviali  [bagni, frutti di mare].

50 Epidemiologia Gli alimenti possono essere inquinati da un portatore durante la loro preparazione  [latte, creme, gelati, carni]. Tuttavia, gli alimenti possono essere contaminati anche attraverso vettori  [mosche]. Una fonte di contagio può essere anche rappresentata dagli effetti personali di un malato.

51 Epidemiologia Anche se S.typhi è ubiquitaria, tuttavia sono presenti aree di endemia, soprattutto in zone tropicali e/o temperate. In Italia la febbre tifoide è presente soprattutto nelle regioni meridionali e/o insulari, soprattutto a causa dell’inadeguatezza degli impianti fognari.

52 Epidemiologia Anche se S.typhi è ubiquitaria, tuttavia sono presenti aree di endemia, soprattutto in zone tropicali e/o temperate. In Italia la febbre tifoide è presente soprattutto nelle regioni meridionali e/o insulari, soprattutto a causa dell’inadeguatezza degli impianti fognari.

53 Patogenesi Penetrazione nelle cellule della parete intestinale
Intestino tenue Ingestione Endocitosi batterio-mediata Antigene Vi

54 Patogenesi Intestino tenue Ingestione
Penetrazione nelle cellule della parete intestinale Intestino tenue Ingestione Invasione della lamina basale moltiplicazione Produzione di prostaglandine e leucotrieni Diarrea

55 Quadro clinico Periodo di incubazione: variabile da 3 a 60 giorni [media: 14 giorni]. Esordio: febbre c.d. “a scalini”. In era antibiotica: febbre alta ad esordio brusco.

56 Quadro clinico ° C 3a settimana: febbre perde l’andamento continuo per diventare oscillante. 4a settimana: caduta per lisi della febbre, miglioramento del quadro obiettivo. settimane

57 Prognosi In era pre-antibiotica: 10% exitus.
Allo stato attuale: prognosi favorevole quando la malattia venga diagnosticata correttamente.

58 Continua