INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Servizio di Nefrologia e Dialisi

Presentazione sul tema: "INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Servizio di Nefrologia e Dialisi"— Transcript della presentazione:

1 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Servizio di Nefrologia e Dialisi
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI ROMA “TOR VERGATA” INSUFFICIENZA RENALE ACUTA INDICAZIONI ALLA DIALISI Servizio di Nefrologia e Dialisi Direttore: Prof. Giorgio Splendiani

2 IRA (Definizione) • Si definisce come insufficienza renale acuta (IRA) una brusca riduzione della funzione renale che si manifesta entro poche ore o pochi giorni in pazienti con reni precedentemente normali. • Nella pratica clinica l’IRA è caratterizzata da un rapido e progressivo accumulo dei prodotti del catabolismo azotato.

3 IRA pre-renale IRA renale IRA post-renale

4 IRA pre-renale Cause • emorragie • ustioni • perdite gastrointestinali
• poliurie • perdite cutanee • riduzione della portata cardiaca

5 Flusso Pressione capillare PG Ag II PPPPP PPPP P P PPPPP P

6 Sartani Ag II BK ACEi, PP PPPPP PG P FANS, COX2i P P PPPPP

7 Prevenzione IRA pre- renale
 Diagnosi precoce  Terapia medica  Terapia reidratante

8 IRA propriamente detta
1/4 3/4

9 IRA propriamente detta

10 AFF AFF EFF EFF CILINDRI OSTRUENTI DETRITI CELLULARI

11 Prevenzione IRA propriamente detta
 Espansione dello spazio extracellulare negli interventi chirurgici  Positività del bilancio idrosalino  Farmaci vasodilatatori renali aminofillina calcioantagonisti  Farmaci antiossidanti N-acetil cisteina  Eliminazione dei tossici esogeni ed endogeni

12 IRA post-renale • L’IRA post-renale è causata da una ostruzione delle vie urinarie bilaterale o interessa un paziente monorene. • Vi sono diverse cause di ostruzione delle vie urinarie, possono essere intrinseche o estrinseche.

13 Prevenzione dell’IRA post renale
 Prevenzione della calcolosi  Antispastici  Rimozione dell’ ostruzione delle vie urinarie  Pielostomia

14 RENE ESOCRINO RENE ENDOCRINO
 ESCREZIONE DI PRODOTTI DEL CATABOLISMO, PARTICOLARMENTE DI QUELLO PROTEICO  MANTENIMENTO DELL’ EQUILIBRIO IDROELETTROLITICO ED ACIDO-BASE  PRODUZIONE ORMONALE ERITROPOIETINA RENINA METABOLITA ATTIVO DELLA VITAMINA D

15 TRATTAMENTO DELL’IRA Indicazioni alla dialisi
Sovraccarico di liquidi: Edema polmonare Ipertensione non dominabile Iperkalemia :>5.5mg/ml Grave acidosi metabolica: Bic.<11mmol/ml Sintomi uremici:vomito,sanguinamento,etc Creatinina clearance:da 10 a 15 ml/min. L’intervento deve essere sempre precoce

16 RENE ESOCRINO TERAPIA SOSTITUTIVA EMODIALISI

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25 PROCESSO DIALITICO

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30 ACCESSO VASCOLARE TEMPORANEO

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32 IRA in Unità di Terapia Intensiva (ICU)
Due tipi di Sindromi osservate in ICU possono condurre il paziente ad IRA: MODS (Multiple Organ Dysfunction Sindrome) SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). La CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy) rappresenta una terapia continua dialitica per il trattamento di tali sindromi, eseguita con metodiche convettive, diffusive o miste.

33 C.R.R.T. Continuous Renal Replacement Therapy

34 Frequenza del trattamento Modalità di accesso vascolare
Tecnica eseguita Modalità di accesso vascolare

35 Monitor I trattamenti di CRRT sono effettuati in ICU con monitor Prisma Hospal e kit Multiflo 60: Membrane AN69 HF Surface area 0.6 m2 Priming volume) 48 ml

36 La CRRT è un trattamento dialitico continuo, eseguito in ICU con metodiche:
convettive diffusive miste a seconda della patologia di base del paziente da trattare.

37 CRRT SCUF CVVH CVVHD CVVHDF

38 CPFA - contin. plasmafiltration-adsorption
V HP plasmafilter Hemofilter Qb ml/min Pf 50 ml/min Sorbent

39 CRRT IRRT Stabilità emodinamica
Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi Restrizione di volume minimo Instabilità emodinamica Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta Efficacia dialitica elevata, tempo breve Restrizione di volume importante da: W. Henrich modificata 10

40 IRA BICARBONATO DIALISI CRRT CRRT
NON COMPLICATA COMPLICATA MODS SIRS BICARBONATO DIALISI CRRT CRRT

41 PROGNOSI DELL’INSUFFICIENZA MULTIORGANO
NUMERO ORGANI INSUFFICIENTI 1° Giorno 4° Giorno 7° Giorno 1 2 3 % Mortalità % Sopravvivenza

42 L’intervento deve essere sempre precoce
HOME MESSAGE L’intervento deve essere sempre precoce

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44 IRA TERAPIA SOSTITUTIVA Indicazioni alla dialisi Sintomi uremici
Sovraccarico di liquidi Iperkalemia Acidosi metabolica FGR< 10 ml/min Creatinina >6 mg/dl Azotemia > 200 mg/dl Bicarbonati < 11 mmol/L

45 IRC Definizione Condizione patologica caratterizzata dalla riduzione graduale e irreversibile della funzione renale, sia in senso emuntorio che omeostatico, con una naturale tendenza progressiva.

46 IRC nel Lazio anno 2000-2004 Cause: Anno 2000 Anno 2004
Nefropatie glomerulari (24.5%) (12.2%) Nefropatie tubulari (12%) (8.7) Nefropatie interstiziali (10%) (6.5%) Nefropatie vascolari (19%) (20.6%) Diabete (12,5%) (20.8%) Altre (22%) (31.2%)

47 Classificazione IRC Stadio Descrizione GFR (mL/min/1.73 m2)
Danno renale con normale o  GFR  90 Danno renale con lieve  GFR Moderata  GFR Sevara  GFR Insufficenza renale terminale < 15

48 SINTOMATOLOGIA DELL’IRC
IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici. * PREVENZIONE * IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia. TERAPIA CONSERVATIVA * IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati

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51 PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE VERSO L’IRC
FARMACI Immunodepressivi Vasoattivi Antiproliferativi Antiaggreganti Ipolipemizzanti

52 COMPOSTI ORGANICI CHE SI ACCUMULANO NELL’UREMIA
UREA, CREATININA, METILGUANIDINA, ACIDO URICO, AMP CICLICO, ACIDO GUANIDOSUCCINICO, ALTRE GUANIDINE, DERIVATI DELLA PIRIDINA, AMINOACIDI, AMINE ALIFATICHE, POLIAMINE, AMINE AROMATICHE, INDOLI, FENOLI, MANNITOLO, MIOINOSITOLO, AC. GLUCURONICO, AC. OSSALICO, ACETONE, 2,3 BUTILENE GLICOL, MEDIE MOLECOLE, LIPOCROMI, INSULINA, GLUCAGONE, STH, ORMONE PARATIROIDEO, ORMONE NATRIURETICO (?), GASTRINA, RENINA, CALCITONINA, PROLATTINA, β MICROGLOBULINA, LISOZIMA, RIBONUCLEASI, PROTEINA LEGANTE RETINOLO, β GLICOPROTEINA

53 Manifestazioni cliniche
Apparato cardiovascolare Sistema nervoso periferico Apparato gastroenterico Ipertensione Pericardite Cardiomiopatia Arteriosclerosi accellerata Neuropatia periferica sensitivo-motoria Singhiozzo S. Delle gambe senza riposo Impotenza sessuale Alitosi Anoressia, nausea, vomito Gastrite Enterocolite Pancreatite Ascite Apparato respiratorio Sistema nervoso centrale Iperpnea Edema polmonare Pleurite fibrinosa Encefalopatia uremica (depressione, ansia, irritabilità, stato confusionale, amnesia, disturbi del linguaggio) Convulsioni Miocloni Alterazioni del metabolismo ed endocrine Ridotta tolleranza ai carboidrati Iperlipemia a fenotipo IV Ipercatabolismo proteico Atrofia testicolare Disfunzioni ovariche Sistema emopoietico Anemia Alterata chemotassi leucocitaria Immunodepressione Alterazioni piastriniche Sistema osseo Osteite fibrosa Osteomalacia Osteosclerosi

54 Predialisi e la presa in carico precoce PEP (Programma Educazionale Predialisi)

55 Presa in carico tempestiva ( GFR <30 ml/min) e precoce inserimento in un programma educativo terapeutico in modo che il pz abbia il tempo di accettare il cambiamento terapeutico e l’integrazione della dialisi, ma anche di elaborare il “fallimento” degli sforzi compiuti in terapia conservativa per prorogare il trattamento sostitutivo.

56 Conclusioni La presa in carico precoce riduce la frequenza dei ricoveri e la mortalità dei pz. Riduce il rischio cardiovascolare migliorando la qualità di vita. L’educazione terapeutica ha come obiettivo: Integrare la malattia nel progetto di vita del pz. Coordinare e gestire i percorsi di cura Miglioramento continuo delle prestazioni rese consentendo una risposta organica alla frammentazione delle cure.

57 IRC TERAPIA CONSERVATIVA
• Dieta ipoproteica (0,6 – 0,8 g/Kg/die di proteine) • Apporto calorico giornaliero di 35 Kcal/Kg/die • Controllo dell’introduzione di K+ e liquidi • Restrizione sodica moderata (2-3 g/die) in presenza di ipertensione arteriosa • Restrizione dell’introduzione dei fosfati (restrizione di latte e latticini) • Chelanti dei fosfati in presenza di iperfosforemia

58 SINTOMATOLOGIA DELL’IRC
IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici. * PREVENZIONE * IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia. TERAPIA CONSERVATIVA * IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente all’accumulo di cataboliti azotati

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60 QUANDO INIZIARE LA DIALISI ?
LINEE GUIDA CANADA (JASN 1999) Per GFR < 12 ml/minuto/1,73 mq se - segni e sintomi uremici - PNA < 0,8 g/Kg di peso Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq LINEE GUIDA EDTA (NDT 2002) Per GFR < 15 ml/minuto/1,73 mq se uno o più di - segni e sintomi uremici - difficoltà nel controllo bilancio idrico e PA - deterioramento nutrizionale Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq (anche se in condizioni ottime) Ideale per GFR 8-10 ml/min/1,73 mq, prima per pazienti ad alto rischio (diabetici)

61 IRC TERAPIA SOSTITUTIVA Indicazioni alla dialisi Sintomi uremici
Sovraccarico di liquidi Iperkalemia Acidosi metabolica FGR< 10 ml/min Creatinina >6 mg/dl Azotemia > 200 mg/dl Bicarbonati < 11 mmol/L

62 Emodialisi Dialisi peritoneale Trapianto TERAPIA SOSTITUTIVA
(Volume di filtrato < 10 ml/min) Emodialisi Dialisi peritoneale Trapianto

63 Terapia delle complicanze
ANEMIA: EPO Ferro IPERFOSFOREMIA: Sevelamer Calcio carbonato Idrossido di alluminio IPERTENSIONE: ACE inibitori Sartani Calcio Antagonisti

64 Nuovi ingressi per anno per milione di abitanti

65 DURATA MEDIA DELLA VITA

66 Gruppi di età dei pazienti in dialisi

67 CONCLUSIONI • LA DIALISI DEVE ESSERE SEMPRE PRECOCE NELL’IRA
• NELL’IRC VA ALLESTITO PRECOCEMENTE L’ACCESSO VASCOLARE O PERITONEALE (3 MESI PRIMA IL PREVISTO INGRESSO IN DIALISI)

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70 MORTALITA’ IN CORSO DI IRA

71 IRA L’IRA può essere suddivisa classicamente in 3 categorie maggiori:
1) IRA pre-renale (o funzionale) che è la conseguenza di una rapida ed intensa caduta del flusso ematico renale e del filtrato glomerulare con preservazione della funzione tubulare e della morfologia renale. 2) IRA renale propriamente detta (o parenchimale) caratterizzata da una rapida ed importante riduzione della filtrazione glomerulare che si associa ad alterazioni della funzione tubulare e della morfologia renale. 3) IRA post-renale (od ostruttiva) legata alla presenza di un ostacolo al deflusso delle urine localizzato in uno o più tratti delle vie urinarie.

72 DIFFERENTI SEDI E DIFFERENTI INTENSITÀ D’AZIONE DI ALCUNI VASOCOSTRITTORI SUL CIRCOLO RENALE
A: arteriola afferente G: glomerulo E: arteriola efferente

73 IRA propriamente detta

74 CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE SISTEMA GASTROENTERICO
IRA post-renale CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE INTRINSECHE ESTRINSECHE INTRALUMINALE SISTEMA RIPRODUTTIVO MASCHILE Prostata FEMMINILE Utero Ovaie INTRAMURALE FUNZIONALE Disf. Uret. Pelvica Disf. Uret. Vescicale Vescica neurogenica cong. Ed acquisita Disf. Collo vescicale ANATOMICA Tumori Infezioni (TBC) Stenosi (radiazioni) Valvole uretrali Ureterocele Traumi Neoplasie SISTEMA GASTROENTERICO SISTEMA VASCOLARE Aneurismi Uret. retrocavale Fibrosi Ascessi Ematomi RETRO PERITONEALE

75 IRA propriamente detta
• E’ necessario tener separata dalle altre forme la cosiddetta necrosi tubulare acuta, che ha diverse eziopatogenesi e che costituisce i ¾ di tutti i casi. • Il termine necrosi tubulare acuta è ancora oggi estensivamente usato anche se abbastanza erroneo poiché l’insufficienza renale intrinseca si può manifestare anche in assenza di importanti lesioni tubulari renali.