Corso Integrato di Malattie Organi di Senso

Presentazione sul tema: "Corso Integrato di Malattie Organi di Senso"— Transcript della presentazione:

1 Corso Integrato di Malattie Organi di Senso
Dipartimento di Specialita’ Medico-Chirurgiche Sezione di Chirurgia Plastica Direttore: Prof. F. Mazzoleni Corso Integrato di Malattie Organi di Senso IV anno Corso di laurea in Medicina e Chirurgia Prof. Franco Bassetto – Prof. Associato Chirurgia Plastica Corso di Chirurgia Plastica – Canale B Per contatti:

2 LE USTIONI

3 Malattia ustione E’ la malattia dovuta all’ azione di alte temperature sulla superficie corporea Consiste nel danno direttamente indotto dall’ agente termico e nei processi patologici che ne conseguono all’ intorno delle lesioni ed a livello generale

4 Il Danno da Ustione Il danno consiste nella coagulazione proteica (necrosi) degli strati che hanno subito l’azione del calore. Questa parte di tessuto è inevitabilmente perduta. Non viene tollerata dall’organismo che la elimina attraverso un processo attivo che richiede energia

5 Il Danno da Ustione L’ entità del danno dipende dall’ intensità dello stimolo termico che è uguale al prodotto: Temperatura dell’agente termico x durata del contatto Anche la reazione infiammatoria che ne consegue è in funzione di questo prodotto

6 Gli effetti generali sull’ organismo dipendono:
Dall’ intensità del danno locale Dalla capacità di reazione del soggetto Dalla terapia messa in atto

7 Il Danno da Ustione Il danno locale indotto dall’ agente termico esercita i suoi effetti generali sull’ organismo attraverso tre vie principali di cui due probabilmente correlate ed indotte all’ origine da meccanismi comuni: 1. La reazione infiammatoria locale 2. La modificazione metabolica 3. La contaminazione

8 Reazione infiammatoria
REAZIONE VASCOLARE Aumento della permeabilità e modificazioni della barriera sangue-interstizio Nelle ustioni di 2° e 3° grado coinvolge sia venule che capillari Contrazione attiva delle cellule endoteliali che vengono a sporgere nel lume, con conseguente allargamento delle giunzioni, stomi attraverso i quali escono liquidi simili a plasma e cellule, edema

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10 REAZIONE VASCOLARE:L’EDEMA
L’ edema può essere dovuto anche a rottura vera e propria di vasi nella fascia attigua alla fascia coagulata La reazione infiammatoria più profonda è verosimilmente sotto l’ influsso di mediatori

11 REAZIONE CELLULARE granulociti neutrofili ( reazione aspecifica, stereotipata): cellule terminali, 9 gg di vita, capacità fagocitica (fagosoma) e lesiva (radicali liberi di O2 e H2O2) Linfociti: nei giorni successivi reazione specifica? Macrofagi: reazione aspecifica L’ iperemia a bassa portata favorisce la migrazione dei fagociti che sono gli autori della eliminazione del tessuto necrotico. L’ eliminazione è un fenomeno attivo e richiede energia

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13 Nesso fisiopatologico tra effetto del calore e reazione locale
FATTORI DELLA REAZIONE VASCOLARE ISTAMINA: mastzellen, altre cellule SEROTONINA: incremento della permeabilità non dei capillari, ma delle venule di micron, azione rapida

14 CHININE (BRADICHININA O CALLICREINA):
sono liberate dalle alfa-2 globuline del plasma (chininogeno) per azione di un enzima plasmatico, la Callicreina, attivato dal fattore XII di Hageman Agiscono sulla microcircolazione in modo simile alla serotonina Sono distrutte rapidamente dalle proteasi del plasma e dei tessuti Agiscono verosimilmente nelle prime fasi

15 PROSTAGLANDINE: Famiglia complessa (PGE, PGF, PGA) Il trauma attiva le fosfolipasi delle membrane cellulari nell’ area colpita, queste idrolizzano i precursori delle prostaglandine, quali l’ acido arachidonico, che ad opera della prostaglandin-sintetasi intracellulare sono convertiti nelle varie prostaglandine. Sono distrutte dalla prostaglandini-deidrogenasi, dall’ aspirina e dall’ indometacina PGE: effetto infiammatorio PGF(forse PGA): effetto antiinfiammatorio

16 FATTORI CHEMIOTATTICI
Dal complemento: C3a, C5a, C7 (?) Prodotti linfocitari: linfochine (neutrofili, eosinofili, monociti) Derivati dell’ acido arachidonico: prostaglandine, leucotriene B4 Prodotti batterici e virali Prodotti del sistema delle chinine

17 Malattia ustione L’ ustione di 1° grado è dovuta ad uno stimolo termico di minima intensità. La necrosi è limitata agli strati superficiali dell’ epidermide. E’ verosimile che a livello endoteliale l’ alterazione indotta sia solo funzionale e quindi reversibile. L’ edema è moderato ed è dovuto a modificazioni della pressione di filtrazione e ad un aumento di permeabilità delle membrane endoteliali. L’ aumento della permeabilità è di tipo immediato-transitorio. Avviene a livello venulare, per allargamento delle giunzioni intercellulari endoteliali in seguito a contrazione attiva di quest’ultime ed è dovuto alla produzione di mediatori tipo istamina o istaminosimili.

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19 Quando lo stimolo termico è intenso i fenomeni regressivi sono più gravi: vi è una zona di coagulazione più o meno profonda (nel 2° grado coinvolge solo parzialmente il derma, nel 3° grado tutto il derma è coagulato) e più sotto una zona in cui i danni subiti dalle diverse strutture sono più moderati. Vi possono essere rigonfiamenti e necrosi di alcune cellule, necrosi e scomparsa di tratti più o meno estesi di endotelio e alterazioni della membrana basale a carico di arteriole, capillari e venule. Attraverso questi danni endoteliali liquidi e cellule endovasali possono fuoriuscire passivamente come da una ferita. Questa può essere la prima causa di edema. Più sotto a livello dei tessuti sani, prende avvio la reazione infiammatoria vera e propria che è un processo attivo ed ordinato

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22 Ustione di 3° grado Necrosi a tutto spessore della cute +/- dei tessuti più profondi Il danno indotto e forse l’ azione stessa del calore evocano immediatamente una reazione vascolare e cellulare( reazione flogistica essudativa) nella fascia di tessuto sottostante, non danneggiato dal calore

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24 Reazione essudativa (reazione vascolare)
Vasodilatazione( per pochi minuti) Vasodilatazione con iperemia attiva seguita da un’ iperemia passiva(rallentamento del circolo-stasi) Essudazione (edema):fuoriuscita di liquido attraverso “stomi” della parete venulare (plasmorrea) Accumulo di leucociti, piastrine e fibrina nei piccoli vasi, trombizzazione

25 Fase essudativa Dopo h la fuoriuscita di liquido dai piccoli vasi si arresta. Il liquido di edema si riduce per evaporazione attraverso le lesioni da ustione e per ripresa del drenaggio linfatico in seguito a fibrinolisi dei trombi endolinfatici; nelle ustioni limitate in soggetti con buona reattività , vi può essere anche una ripresa del microcircolo.

26 Fase essudativa Reazione cellulare:
Diapedesi dei leucociti: nelle prime h prevalentemente neutrofili successivamente linfociti Migrazione di monociti: macrofagi

27 Alla reazione essudativa segue una serie di eventi che conducono alla eliminazione del tessuto necrotico ed al riparo della lesione. Si usano distinguere le seguenti fasi: Fase essudativa o di edema Fase di eliminazione delle escare Fase di riparo

28 Fase di eliminazione delle escare
La reazione diviene prevalentemente cellulare. Gli enzimi liberati dai neutrofili e verosimilmente da batteri, sempre presenti nella lesione, nell’ arco di 2-3 settimane, lisano le strutture collagene che collegano l’ escara ai tessuti sani. Tra l’una e gli altri si viene a creare una fascia di colliquazione che consente la separazione dell’ escara. Questa fase è caratterizzata contemporaneamente da una intensa angiogenesi e da immigrazione e moltiplicazione fibroblastica.

29 Fase di eliminazione delle escare
Questa fase è caratterizzata contemporaneamente da intensa angiogenesi e da immigrazione e moltiplicazione fibroblastica. Quando le escare “cadono” il fondo è costituito dal cosiddetto “tessuto di granulazione” costituito da capillari neoformati con circolazione ematica, neocollagene e sostanza fondamentale, fibroblasti ed ancora cellule infiammatorie.

30 Fase di riparo Sul tessuto di granulazione scorre l’ epitelio rigenerato dai bordi della lesione. La guarigione si verifica grazie a tre fenomeni: Scorrimento dell’epitelio Contrazione delle piaghe Retrazione del tessuto cicatriziale neoformato(deformità cicatriziali) Della retrazione e della contrazione sono resonsabili i miofibroblasti, fibroblasti che si tovano in una particolare fase funzionale.

31 Rimodellamento Una volta raggiunta la guarigione (chiusura delle aree di lesione), la cicatrice continua a modificarsi per 8-12 mesi (cicatrice instabile o immatura). Il rimodellamento consiste soprattutto in un riorientamento dei fascicoli collageni rigenerati e nelle riduzione progressiva della componente cellulare

32 La qualità morfofunzionale dell’ esito di una lesione da ustione dipende:
Dalla quantità di tessuto perduto(= danno indotto direttamente dall’ agente termico + danno indotto da fattori aggravanti). Dalla capacità reattiva e rigenerativa individuale Dal decubito e dall’ immobilità del paziente durante la malattia per quanto riguarda i segmenti mobili. Dal trattamento praticato.

33 Fattori pilota Tutto il processo di guarigione( dalla reazione essudativa alla rigenerazione) è sotto il controllo di fattori biochimici che lo pilotano “a cascata” favorendosi o inibendosi in successione spesso con meccanismi di feed back. Essi trovano i loro recettori sui fibroblasti, sugli endoteli e sugli epiteli e conducono alla formazione del tessuto di guarigione(fattori di crescita). Ne sono stati individuati molti.

34 Fattori pilota I fattori liberati dai macrofagi e dai T linfociti svolgono un ruolo centrale nel passaggio dalla fase essudativa a quella riparativa: IL-1 PDGF (platelet-derived growth f.) TGF-ALPHA (transforming growth f.) TGF-BETA(transforming growth f.) FAF (fibroblast activation f.) FIF (fibroblast inhibition f.)) TNF-ALPHA (tumor necrosis f.) TNF-BETA (tumor necrosis f.)

35 Clinica dell’ ustione 1° grado: eritema, edema, iperalgesia
2° grado superficiale: flittene, esposizione del derma papillare, colorito rosa intenso, iperalgesia 2° grado profondo: esposizione del derma reticolare, colorito biancastro, ipoalgesia 3° grado: superficie bruna, dura, necrosi della cute e del sottocute, analgesia

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39 Valutazione generale del paziente ustionato
Età Anamesi patologica remota Modalità di ustione Politraumatismo (emorragie, fratture, traumi cranici) Condizioni cardicircolatorie Coinvolgimento delle vie aeree

40 Valutazione topica dell’ ustione
Cura ambulatoriale Rivalutazione dopo 2 mesi Ricovero in ospedale Ustioni di aree nobili Ustioni di 2° grado profondo > 10% Ricovero in centro specializzato Adulti > 20% Bambini > 10%

41 LA REGOLA DEL NOVE

42 Trattamento d’ urgenza
Spegnere il fuoco con un panno Gettare a terra il paziente Asportazione rapida degli indumenti Immersione in acqua corrente fredda Neutralizzazione dell’ acido o dell’ alcale

43 Trattamento topico d’urgenza
Raffreddamento Pulizia accurata ed immersione in soluzione fisiologica 1° grado: impacco di soluzione fisiologica 2°grado: rispetto delle flittene, garza vaselinata 3° grado: escarotomia nelle ustioni circonferenziali, impacco di soluzione fisiologica

44 Trasporto dal PS al centro ustioni Deve essere:
Rapido Eseguito con mezzo attrezzato Accompagnamento di un medico

45 Escarotomia Torace Arti Mano: lungo le linee neutre flesso-estensorie
Si definisce come tale l’incisione chirurgica delle escare conseguenti all’ustione per evitare fenomeni patologici di compressione. Si può eseguire su: Torace Arti Mano: lungo le linee neutre flesso-estensorie

46 Esecuzione di escarotomia

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48 Ustione in fase acuta Escarectomia precoce ed innesti di cute
Copertura temporanea: Sostituti cutanei: biobrane, bioprocess Cute omologa: fresca, congelata, liofilizzata

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53 Ustione in via di guarigione clinica o guarita:
Malgrado i trattamenti cui vengono sottoposti i pazienti ustionati, le ustioni, in particolare quelle di maggior severità possono determinare nella fase di guarigione l’instaurarsi di processi riparativi patologici con possibili importanti conseguenze di carattere estetico e funzionale.

54 ESITI CICATRIZIALI Gli esiti da ustione si possono suddividere in sei grandi categorie: Ipertrofia e/o cheloide Retrazione Cicatrice instabile Alterazioni articolari Mutilazioni Iperpigmentazione

55 Trattamento La prevenzione costituisce il principaletrattamento e si attua attraverso: Trattamento chirurgico corretto Buon attecchimento degli innesti Compressione elastica

56 Cicatrice Ipertrofica e Cheloidea
Esitano come cicatrici patologiche con abbondanza di tessuto fibroso,con superficie liscia e traslucida,color rossastro o rosso, di consistenza dura e poco elastica ,in continuità con la cute vicina normale. Per il suo sviluppo è condizione fondamentale una lesione della zona media o profonda del derma reticolare

57 Compressione elastica

58 Possono esserne causa di scarsa efficacia:
Compressione Possono esserne causa di scarsa efficacia: Compressione insufficiente (difetto di confezionamento o difficoltà di sede anatomica) Scarsa compliance del paziente

59 Ulteriori Opzioni Terapeutiche
Farmacologica: iniezione intralesionale di corticostroidi Terapia radiante: rischio di degenerazione i radiodermite,radionecrosi e epitelioma Terapia chirurgica: Solo su cicatrici mature, scarsa efficacia,nelle lesioni piccole è utile per diminuire la retrazione attraverso plastica a “Z”

60 Retrazione Cicatriziale
Si manifesta con maggiore probabilità su superfici flessorie, in particolare in conseguenza di “posizioni antalgiche” assunte dal paziente Si previene con FKT,compressione,terapia chirurgica (non cruenta:tutori e cruenta:plastiche a “Z”,lembi ecc.)

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64 CHERATINOCITI AUTOLOGHI
L’Ingegneria Tissutale e le sue applicazioni nel campo della patologia da ustione CHERATINOCITI AUTOLOGHI

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